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Bacilos Gram Positivos Formadores De Esporas

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  • 1. Bacilos Gram positivos formadores de esporas Bacillus Clostridium Blga. Jessie De la Cruz Lazo
  • 2. Género Bacillus
    • Bacilos Gram positivos
    • Aerobios, grandes agrupados en cadenas
    • Presentan esporas
    • Muy resistentes a condiciones adversas
    • La mayoría son saprofitos
    • Son productoras de antibióticos (polimixinas, bacitracina), vitaminas, alcoholes y enzimas
  • 3. Especies Bacillus cereus Bacillus anthracis Bacillus subtilis
  • 4. Bacillus anthracis
    • Produce carbunco:
      • Cutáneo ( anthrax )
      • Respiratorio
      • Gastrointestinal
    • Características
      • Bacilo grande recto 3 a 5um x 1 a 1,2 um
      • Gram +
      • Formador de esporas
      • Extremos rectangulares
      • Catalasa +, inmóvil.
    Cadenas largas en medios de cultivo. La espora es elipsoidal, central No deforma al soma bacteriano
  • 5. Patogenia – Bacillus anthracis Piel o mucosas lesionadas en el hombre Esporas Germinan en el tejido Crecimiento de células vegetativas Multiplicación - Diseminación Liberación de la toxina Edema gelatinoso Edema Necrosis Hemorragia Carbunco cutáneo “ pústula maligna”
  • 6. Patogenia – Bacillus anthracis Carbunco Pulmonar Carbunco Digestivo Esporas Aspiración pulmonar Germinación en Los pulmones o ganglios linfáticos traqueobronquiales Mediastinitis hemorrágica Neumonía, meningitis y septicemia Ingestión Germinación mucosa Intestinal digestiva Linfáticos mesentéricos Adenitis hemorrágica
  • 7. Determinantes de patogenicidad
    • Espora, diseminación del MO
    • Cápsula, Actividad antifagocitica y su producción es regulada por un plásmido
    • Exotoxina, depende de un plásmido, tipo A – B.
    AP Unión a los receptores de las células del huésped FE FL Activa la adenilciclasa (reacción edematosa) Efecto letal Actuación Sinérgica
  • 8. Estructura Antigénica ESTRUCTURALES Antígeno Capsular Exotoxina Polipeptido de Ac. D.glutámico Factor edematógeno (FE) Factor Letal (FL) Antígeno protector (AP) Especificidad única Carácter antifagocitario Medios enriquecidos con suero en atm CO2 COLONIAS MUCOSA
  • 9.
    • Diagnóstico
    • Muestras: de pus y líquidos de la lesión local
    • Frotis teñidos: de la lesión local o de la sangre de animales muertos
    • Cultivo
      • En placas de gelosa sangre: colonias grises no hemolíticas
      • Medio semisólido, es inmóvil
      • Prueba de ASCOLI, extractos de tejidos muestran anillo precipitado
      • Pruebas serológicas Anticuerpos
    • Tratamiento
    • En el hombre debe ser iniciado rápidamente
    • Penicilina
    • Tetraciclinas
    • Eritromicina
    • Clindamicina
    • Epidemiología y Prevención
    • Cadáveres de animales muertos (suelo)
    • Hombre infecta por contacto
    • Medidas sanitarias
    • Inmunización con vacunas del bacilo vivo atenuado.
    • Uso de guantes y mascarillas
  • 10. Bacillus cereus Envenenamiento alimentario Emético Incubación: 6 h Diarreico Incubación: 1 a 24 h Enterotoxina Intoxicación
  • 11. Género Clostridium
    • Está formado por un grupo heterogéneo de bacilos grampositivos, anaerobios, esporulados
    • Está ampliamente distribuido en el ambiente y en el tracto intestinal de muchas especies animales incluido el hombre, y puede causar infecciones de origen exógeno y de origen endógeno
    • Especies más frecuentes: Clostridium botulinum, Clostridium difficile , Clostridium perfringens, Clostridium tetani.
    • Algunos tienen capacidad de producir potentes exotoxinas que son las responsables de ocasionar graves cuadros tóxicos
  • 12. Características microbiológicas de los Clostridium C. Tetani C. botulinum C. perfringes C. difficile
  • 13. Tabla 2. Características morfológicas de algunas especies del género Clostridium a . Gris, translúcida. Borde irregular. Pequeño halo de hemólisis. Delgado. Esporas redondas (T). Apariencia de palillo de tambor. Móvil C. tetani Pequeña, brillante. Aerotolerante Esporas grandes ovales (T). Móvil C. tertium Velo o extensión Rectos. Esporas centrales o (ST) causan ligera hinchazón de los bacilos y frecuentemente libres. Móvil C. sordelli Borde rizoide. Adherencia firme al agar. Produce velo Filamentoso en cultivos viejos. Esporas ovales (ST). Móvil C. sporogenes Cabeza de medusa con bordes irregulares y rizoides. Produce velo que llega a cubrir la placa Largos y delgados, pleomórfico y filamentoso. Puede formar cadenas. Esporas ovales (ST). Móvil C. septicum Fluorescencia roja Frecuentemente gramnegativo. Delgado y pleomórfico, en cadenas. Esporas redondas u ovales (T) y RV. No móvil C. ramosum Grande, opaca, tiende a extenderse, sin velo. Doble halo de hemólisis. Ancho y corto. Apariencia de ladrillo. Esporas RV. No móvil C. perfringens Gris, translúcida. Puede dar velo. Doble halo de hemólisis. Mediano. Esporas ovales (ST). Móvil C. novyi Blanca, brillante. Fluorescencia anaranjada. Pequeño. Esporas (ST). No móvil C. inocuum Lisas y rugosas. Aerotolerante Pleomórfico. Esporas ovales (ST). Móvil C. histolyticum Colonias translúcidas ligeramente elevadas y con moteado cristalino. Olor a establo o estiércol. En medio CCFA amarillentas. Fluorescencia anaranjada bajo luz ultravioleta. Bacilo relativamente largo, delgado. Esporas ovales (T). Móvil C. difficile Pequeñas, convexas, translúcidas con la superficie moteada o de mosaico Gramnegativo. Alargado con extremos en forma de huso y apariencia de barril. Esporas RV C. clostridioforme   Esporas ovales (T) C. cadaveris   Extremos redondeados. Grandes esporas ovales (ST). Móvil C. butyricum   Bacilo grande. Esporas (ST). Móvil C. botulinum Gris, borde irregulares, hemólisis pequeña. Lecitina (+) Bacilo grande. Esporas ovales (ST) a veces en cadenas. Móvil C. bifermentans No hemolítica Bacilo grande. Esporas (ST), RV. No móvil Clostridium baratii Colonia Tinción de Gram b  
  • 14.  
  • 15. Clostridium tetani
    • Produce Tétanos
    • Aparición de contracturas musculares
    • Características
    • Bacilos fino grampositivo, esporulado, móvil, acapsulado y anaerobio estricto.
    • Presentan flagelos peritricos
    • Escasa actividad metabólica (no son sacarolíticos, ni proteolíticos).
    • No Invasiva.
    • Sintetiza las toxinas: Tetanospasmina y Tetanolisina (hemolisina oxigeno – lábil)
    • Se encuentra en el ambiente.
    • Las esporas son esféricas, terminales y deforman a soma bacteriano
  • 16. Epidemiología
    • Fuente de infección : Medio ambiente
    • Trasmisión: Contaminación de heridas por las esporas
    • Población de riesgo: No vacunada o vacunada incorrectamente.
  • 17. Componentes Inmunógenos Oxigeno-lábil Hemolisina Idéntica para todas las cepas del germen. Responsable del cuadro clínico Neurotoxina único y termolábil Antígeno esporal Proteico y termolábil. Permite clasificar al microorganismo en 10 serotipos Antígeno flagelar (H) Único. Se usa como diagnóstico (inmunofluorescencia directa) Antígeno somático (0) Características Componente Antigénico
  • 18. Determinantes de patogenicidad Toxina pasmogénica (tetanospasmina) Toxoide Por acción del formol Vacuna Por acción de un PLASMIDO Sintetizada Durante el Crecimiento Exponencial Se libera por autolisis celular Binaria H Activada por proteasa endógena Toxina L Metaloenzima dependiente de Zn Sinaptobrevina Hidroliza
  • 19. Proceso de liberación de los neurotransmisores
  • 20. Transporte de la Neurotoxina Tetánica hasta su sitio de acción en el Sistema Nervioso. La toxina tetánica se transporta a través de los axones motores dentro de vesículas, e ingresa al sistema nervioso central por las raíces anteriores hasta alcanzar las astas anteriores de la médula espinal donde se acumula en los somas de las neuronas motoras. De allí, se libera retrógradamente para actuar sobre las interneuronas inhibitorias espinales
  • 21. Después de liberada por la bacteria, la toxina viaja por vía linfática o circulatoria hasta llegar a la unión neuromuscular
  • 22. Patogenia del Tétanos
  • 23. Manifestaciones clínicas
    • Periodo de Incubación: 4 días – varias semanas
    • Formas Clínicas:
      • Tétanos generalizado
      • Tétanos localizado
      • Tétanos Neonatal
  • 24. Tétano Generalizado Síntoma Inicial: contractura o espasmo de los músculos que rodean la puerta de entrada y trismus. Tétano Local La afectación se limita a los músculos próximos a la puerta de entrada, por que la toxina se fija a las zonas medulares de los nervios que lo inervan. Puede evolucionara un tétano generalizado. Tétano Neonatal Tras un periodo de 7 días aparece dificultad o incapacidad de succión. Espasmos musculares, trismus e irritabilidad y rechazo a la limentación.
  • 25. Diagnóstico
    • Directo
    • Bacilos finos gram + o –, con una espora esférica deformante terminal
    • Cultivo e identificación
    • Siembra en agar sangre – anaerobiosis
    • Muestra se somete a un calentamiento (10 min), para eliminar flora acompañante, se siembra e incuba.
  • 26. Identificación
    • Crecimiento de colonias en velo e inhibición por la adición de suero equino antitetánico a la mitad de la placa de cultivo.
    • Presencia de formas muy finas en cultivos jóvenes y en “palillo de tambor” en las viejas.
    • Ausencia de actividad proteolítica y sacarolítica
    • Producción de Indol en la mayoría de cepas.
    • Análisis por cromatografía gas líquido de los productos ácidos volátiles de cadena corta del metabolismo
    • Comprobación de la producción de toxina en prueba de protección en inoculación animal
  • 27. Tratamiento
    • Medidas de sostén
    • Mantener funciones vitales y mitigar los síntomas clínicos hasta la eliminación de la toxina del sistema nervioso
    • Neutralización de la toxina
    • Se administra Ig específica o suero equino antitetánico.
    • Eliminación de la fuente de producción de la toxina.
    • Desbridización y drenaje.
    • Trat. Antibiótico con penicilina G, tetraciclinas o macrólidos.
  • 28. Clostridium botulinum
    • Producen botulismo
    • Debilidad muscular o parálisis flácida descendente y simétrica (por ingestión de alimentos con toxinas preformadas).
    • Características
    • Bacilos gram +, esporulados, móviles, acapsulados, anaerobios estrictos y producen toxinas
    • Pueden ser proteolíticas o no.
    • Toxinas tienen 8 tipos inmunogénicos (A – H)
    Las esporas son ovales, subterminales y distienden el soma bacteriano, con flagelos peritricos
  • 29. Epidemiología
    • Reservorio : Medio ambiente (telúrico)
    • Trasmisión: Ingestión y contaminación de heridas por las esporas
    INTOXICACION ALIMENTARIA BOTULISMO DE HERIDAS BOTULISMO DEL LACTANTE
  • 30. Determinantes de patogenicidad Neurotoxinas Citoplasma Se acumulan en Se liberan por lisis Cadena proteica atoxica (protoxina o toxina progenitora) Activada por enzimas proteolíticas endógenas o exógenas Binaria B Toxina A Son los venenos mas potente neuroparalíticos Toxoide
  • 31. PATOGENIA DEL BOTULISMO
  • 32. Acción patógena Intoxicación alimentaria Incubación: 8 – 10 d Produce manifestaciones neurológicas y de disfunción autónoma Botulismo de heridas Incubación: 4 – 14 d Produce manifestaciones neurológicas y de disfunción autónoma, sin síntomas gastrointestinales. Botulismo del lactante Incubación: 8 – 10 d Produce estreñimiento y manifestaciones neurológicas (dificultad en la alimentación: succión, deglución). Debilidad muscular e hipotonía
  • 33.
    • Diagnóstico
    • Muestras: alimento sospechoso, heces, material de origen digestivo, exudados de heridas y tejidos
    • Presencia de la Toxina
    • Prueba de neutralización en el ratón.
    • PCR
    • Técnica inmunoenzimatica
    • Cultivo
    • Tratamiento térmico o con alcohol para enriquecer la muestra
    • Medio no selectivo (agar yema de huevo) y selectivos.
    • Tratamiento
    • Neutralizar o eliminar la toxina
    • Inducción del vómito o lavado gástrico
    • Antitoxina Trivalente (A, B, E)
    • Mantener las funciones del huésped
    • Función respiratoria
    • Desbridación y drenaje de la herida
    • Administración de Antimicrobianos
    • No debe administrarse en casos de formas vegetativas en el intestino
  • 34.
    • Produce la gangrena gaseosa , celulitis, Tosxiinfecciones alimentarias, enteritis necrosante, diarreas enterotoxicasno relacionada con alimentos e infecciones inespecíficas.
    • Bacilo Gram+, capsulado, esporulado, inmóbil y anaerobio poco estricto.
    • Metabólicamente activo: es sacarolítico y produce gas (H 2 y CO 2 )
    • Se divide en 5 tipos: A, B, C, D, E. (toxinas: alfa, beta, épsilon, iota)
    • En el hombre se da el tipo A (parte de la flora normal del suelo y del intestino de animales).
    Clostridium perfringes Bacilo corto y ancho, no suele aparecer esporulado
  • 35. Epidemiología Los pacientes con enfermedades vasculares subyacentes son más propensos a manifestar gangrena gaseosa espontáneamente, la cual es de progresión rápida y con frecuencia mortal.
  • 36. Determinantes de patogenicidad 12 Toxinas Histotoxicas Enterotoxina Enzimas Son exotoxinas proteicas, antigénicas y solubles Infecciones humanas ( tipo A , alfa es letal dermonecrótica y hemolítica) Actúa: Fosfolipasa C y Esfingomielasa Neuraminidasa Colagenasa Hialuronidasa Desoxirribonucleasa Tiene acción en el íleon. Estimula la secreción de agua y electrolitos.
  • 37.  
  • 38. Acción Patógena Gangrena gaseosa Destrucción muscular progresiva y toxemia Incubación 1-4 d Celulitis necrotizante y fascitis difusas Se produce en tejidos blandos Intoxicación alimentaria Incubación 8 24 h Dolor abdominal y diarrea acuosa sin sangre o moco Se mantiene 12 – 18 horas Desaparece espontáneamente
  • 39. Diagnóstico
    • Tinción Gram
    • Hay ausencia de PMN (destruidos por la toxina alfa)
    • Cultivo en agar sangre y agar yema de huevo en anaerobiosis
    • Actividad lecitinásica se inhibe añadiendo antisuero a la mitad de la placa (prueba Nagler)
    • Tecnicas serológicas para presencia de toxina en heces
    Produce una doble hemólisis (una interna mas intensa tox. beta y una externa menos intensa tox. alfa
  • 40. Tratamiento
    • Medidas quirúrgicas
    • Practica de fasciotomias favorece la irrigación muscular
    • Tratamiento antibiotico con Penicilina G, clindamicina o metronidazol, imipenem, meropenem
    • Oxigeno Hiperbárico (puro a 3 atm)
  • 41. Clostridium difficile
    • Produce Entercolitis seudomembranosa
    • Bacilo Gram+, esporulado, móvil, capsulado y anaerobio
    • Sintetiza dos toxinas: A (enterotoxina) y B( citotoxina)
    • Se encuentra en heces de neonatos y lactantes (70%)
    • Son susceptibles a la infección los ancianos y pacientes con administración de antimicrobianos.
    Espora oval y subterminal
  • 42. Acción patógena Produce diarreas asociada a antimicrobianos Por su espora produce una colonización persistente Hay diarrea sanguinolenta retortijones, leucocitosis y fiebre Rectosigmoidoscopia Muchas celuas vegetativas son eliminadas en el estómago, pero las esporas superviven a los ácidos del ambiente La mucosa de los intestinos facilita la adherencia para colonizar el epitelio Las esporas de C. difficile germinan en el intestino delgado sobre la exposicion a los acidos biliares Los flagelos facilitan el movimiento del C. difficile , un polisacárido de la cápsula inhibe la fagocitosis Esporas y celulas vegetativas de Clostridium difficile son ingestadas C. Difficile se multiplica en el colon
  • 43. Acción de la Toxina A en C. difficile
  • 44. Corynebacterium Propionibacterium Listeria Bacilos Gram positivos no formadores de esporas
  • 45. Corynebacterium diphteriae
    • Produce la Difteria
    • Características
    • Bacilos Gram positivos, 05 – 1 um diámetro (pleomórficos)
    • Son aerobios
    • Catalasa positivos
    • Tienen los biotipos: Gravis, Intermedius, Mitis
    • Reservorio: hombre portador u enfermo
    • Puede resistir la desecación y la luz por 3 meses
    • Sensibles al calor y desinfectantes habituales
    Presentan dilataciones irregulares características e uno de sus polos
  • 46. Patogenia de C. diphtheriae
    • Difteria respiratoria
    • La puerta de entrada puede ser vía mucosas (nasal, palatina, amigdalar o faringea)
    • Tipos:
            • Faringoamigdalar
            • Nasal
            • Laringea y traqueobronquial
            • Conjuntival, vaginal y oido (excepcional)
    Secretan la toxina
  • 47. Patogenia de C. diphtheriae
    • Difteria cutánea
    • En área tropicales
    • A veces puede ser transmitido por picadura de algún insecto
    Secretan la toxina seudomembrana
  • 48. Fragmento A Fragmento B Toxina Diftérica Carece de actividad independiente Inhibe la elongación de la cadena polipeptidica NAD Inactiva EF-2
  • 49.
    • Factores de virulencia
    • Exotoxina (inhibe la síntesis proteica y ocasiona destrucción de células del huésped)
      • Se forma por la presencia de un bacteriofago lisogénico tipo beta (tox+)
      • Produce en la zona inflamada una pseudomembrana
    • Antígeno O
    • Antígeno K (antifagocitico)
    Corynebacterium diphteriae
  • 50. Corynebacterium diphteriae
    • Diagnóstico :
    • Muestra de la zona inflamada hisopo o raspado
    • Medios de cultivo
    • Suero coagulado (Loeffler), colonias pequeñas granulares y grisáceas.
    • Placa Gelosa sangre + telurito, colonias son grises a negras.
    • Pruebas de virulencia
    • Detección de la toxina por inmunodifusión (Placas de agar – Test Elek)
  • 51. Pruebas de virulencia (toxigenicidad)
    • Prueba in vivo
    • Prueba in vitro
    • Prueba de
    • cultivo de tejidos
    Cepas Toxigenas Atoxigenas TOXIGENAS y LISOGENA De un bacilo toxigeno HERENCIA Subcultivos seriados Antisuero específico contra fagos temperados ATOXIGENAS
  • 52. Tratamiento
    • Rápida supresión de bacterias productoras de toxinas por fármacos
      • Penicilina
      • Eritromicina
    • Administración temprana de la antitoxina diftérica (toxoide) o antisuero
    • Prevención: inmunización activa (toxoides líquido, toxoide para absorción retardada)
  • 53. Propioniobacterium
    • Es parte de la flora normal cutánea y conjuntiva
    • Son bacilos Gram +, no esporulados
    • Son anaerobios
  • 54. Acné vulgaris
    • Participan en la patogenia del acné ( P. acnes ) al producir lipasas, liberando ac. grasos de los lípidos cutáneos.
    • Los ac. Grasos pueden causar inflamación tisular y contribuir al acné.
    • Puede producir infección en vávulas cardiacas y de derivaciones artificiales de LCR.
  • 55. Listeria monocytogenes
    • Produce Listeriosis en humanos
    • Cocobacilos Gram positivos
    • Anaerobio facultativo
    • Catalasa positivo
    • Presenta antígeno O y antígeno H (16 serovariedades)
    • Es móvil, (flagelos peritricos)
    • Se transmite con los alimentos
  • 56. Ciclo de la Listeria monocytogenes
    • Es un patógeno intracelular
    • Factores de virulencia: presenta factores antifagocíticos de superficie, adhesinas, hemolisina (toxina citolítica, catalasa y superoxido dismutasa, filamentos de actina y sideróforo).
    a) Penetra b) sobrevive c) Se multiplica
  • 57. Listeria monocytogenes
    • Es de alto riesgo en inmunodeprimidos (neonatos, ancianos, transplantados, diabéticos), enfermos de SIDA.
    • Viven en el suelo, agua, plantas, heces de animales y el hombre.
    • Se trasmiten por contacto directo (piel conjuntiva ocular) con animales o materiales infectados: vía placentaria y por el canal del parto, vía digestiva con alimentos contaminados.
    • Tratamiento: Ampicilina (penicilina + aminoglucósido), gentamicina (granulomatosis infantil séptica), cotrimoxasol (en alergicos)
  • 58. Diagnóstico: Listeria monocytogenes
    • Diagnóstico directo: Tinción Gram
    • Diagnóstico indirecto:
      • Muestras: sangre, líquido amniótico, secreciones de tracto genital, LCR, heces
      • Medio Selectivo: Agar Triptosa (colonia verde azul) o Agar sangre de carnero. (crece entre 0 -50 °C, normal 30 – 37 °C)
      • Prueba bioquímica: es oxidasa negativa y catalasa positiva