AlteracióN Del Crecimiento Y Dif Celular

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AlteracióN Del Crecimiento Y Dif Celular

  1. 1. ALTERACIÓN DEL CRECIMIENTO Y DE LA DIFERENCIACIÓN CELULAR Dra. Carmen Beltrame/07
  2. 2. <ul><li>LAS CELULAS SON UNIDADES ADAPTABLES </li></ul><ul><li>Las células están constantemente expuestas a cambios de su entorno. (Proceso fisiológicos normales y cambios ambientales externos) </li></ul><ul><li>Las células se adaptan a cambios tolerables de su entorno modificando su metabolismo (adaptación metabólica fisiológica) o patrón de crecimiento </li></ul>Dra. Carmen Beltrame/07
  3. 3. ADAPTACIONES ESTRUCTURALES FISIOLOGICAS <ul><li>Aumento de la actividad celular </li></ul><ul><li>Disminución de la actividad celular </li></ul><ul><li>Alteración de la morfología celular </li></ul>Dra. Carmen Beltrame/07
  4. 4. CAMBIOS EN EL PATRÓN DE CRECIMIENTO DE LAS CELULAS <ul><li>Cambios en el tamaño celular </li></ul><ul><li>Atrofia </li></ul><ul><li>Hipertrofia </li></ul><ul><li>Cambio en el número de células </li></ul><ul><li>Involución </li></ul><ul><li>Hiperplasia </li></ul><ul><li>Cambio en la diferenciación celular </li></ul><ul><li>Metaplasia </li></ul>Dra. Carmen Beltrame/07
  5. 5. ADAPTACION CELULAR El aumento de la demanda funcional sobre un tejido puede compensarse mediante el aumento en el número de células (Hiperplasia) o del tamaño celular (Hipertrofia). Dra. Carmen Beltrame/07
  6. 6. TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS <ul><li>Hiperplasia : </li></ul><ul><li>Aumento del número de células de un tejido u órgano. </li></ul><ul><li>Se produce en células que se dividen. </li></ul><ul><li>Clasificación : </li></ul><ul><li>1) Fisiológica ( Hormonal o Compensadora) </li></ul><ul><li>2) Patológica </li></ul>Dra. Carmen Beltrame/07
  7. 7. TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS <ul><li>Hiperplasia Fisiológica </li></ul><ul><li>a) Hormonal : Las hormonas actúan como factor de crecimiento y desencadenan la trascripción de diversos genes. </li></ul><ul><li>b) Compensadora : Se produce por proliferación de las células restantes o proliferación de nuevas células a partir de células madres. </li></ul>Dra. Carmen Beltrame/07
  8. 8. TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS <ul><li>Hiperplasia : </li></ul><ul><li>Mecanismo de hiperplasia fisiológica: </li></ul><ul><li>Aumento de factores de crecimiento. </li></ul><ul><li>Aumento de los receptores de los factores de crecimiento. </li></ul><ul><li>Activación de la vía de señalización intracelular. </li></ul><ul><li>Factores de transcripción que activan a los genes de proliferación celular (genes de factores de crecimiento y genes del ciclo celular) </li></ul>Dra. Carmen Beltrame/07
  9. 9. TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS <ul><li>Hiperplasia Patológica </li></ul><ul><li>a) Estímulos hormonales excesivos </li></ul><ul><li>(endometrio) </li></ul><ul><li>b) Factores de crecimiento que actúan sobre células dianas </li></ul>Dra. Carmen Beltrame/07
  10. 10. Dra. Carmen Beltrame/07 HIPERPLASIA DE PRÓSTATA
  11. 11. Dra. Carmen Beltrame/07 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
  12. 12. TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS HIPERTROFIA <ul><li>Aumento del tamaño celular, lo que da lugar al aumento de tamaño del órgano. </li></ul><ul><li>Se produce en células que no se dividen. </li></ul><ul><li>Clasificación: </li></ul><ul><li>Fisiológica </li></ul><ul><li>Patológica </li></ul><ul><li>Causas: Hormonal </li></ul><ul><li>Funcional </li></ul>Dra. Carmen Beltrame/07
  13. 13. TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS HIPERTROFIA <ul><li>MECANISMO: </li></ul><ul><li>Múltiples vías de señal. </li></ul><ul><li>Inducción del número de genes. </li></ul><ul><li>Estimulan la síntesis de numerosas proteínas celulares </li></ul>Dra. Carmen Beltrame/07
  14. 14. Dra. Carmen Beltrame/07 HIPERTROFIA CARDIACA
  15. 15. TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO INVOLUTIVO O EN MENOS <ul><li>Atrofia </li></ul><ul><li>Disminución del tamaño celular (puede ser reversible) </li></ul><ul><li>a) Fisiológica: Timo-Ovario. </li></ul><ul><li>b) Patológica: 1) Disminución de la función </li></ul><ul><li>2) Compresión </li></ul><ul><li>3) Disminución de la irrigación </li></ul><ul><li>4) Denervación </li></ul><ul><li> 5) Nutrición </li></ul><ul><li> 6) Hormonal </li></ul><ul><li>7) Senil </li></ul>Dra. Carmen Beltrame/07
  16. 16. ATROFIA <ul><li>MECANISMO : </li></ul><ul><li>Desequilibrio entre síntesis y degradación de proteínas. </li></ul><ul><li>Aumento de la degradación: </li></ul><ul><li>Lisosomas </li></ul><ul><li>Vías ubicuinas- proteosomas </li></ul><ul><li>Vacuolas autofágicas </li></ul><ul><li>Gránulos de lipofucsina </li></ul>
  17. 17. Dra. Carmen Beltrame/07 ATROFIA TESTICULAR
  18. 18. ATROFIA CEREBRAL
  19. 19. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACION CELULAR <ul><li>La diferenciación celular es la emergencia de células fenotípicamente distintas a partir de un precursor genotípico común, por expresión selectiva de los genes (represión de la información génica). </li></ul><ul><li>Existen tres tipos diferentes de alteración en la diferenciación celular: Metaplasia – Displasia – Anaplasia. </li></ul>Dra. Carmen Beltrame/07
  20. 20. METAPLASIA Es un cambio reversible por el cual una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimática) se sustituye por otra de tipo celular adulto Fenómeno de adaptación ADAPTACION CELULAR DE DIFERENCIACIÓN
  21. 21. <ul><li>Causas de Metaplasia </li></ul><ul><li>Irritación . Ejemplos: la litiasis en la metaplasia pavimentosa del urotelio. El reflujo de jugo gástrico ácido en la metaplasia glandular del esófago. </li></ul><ul><li>b) Sustancias químicas . Ejemplos: metaplasia bronquial en los fumadores; la administración de nitrosamina en animales de experimentación determina la diferenciación de las células acinares pancreáticas hacia hepatocitos. El exceso de vitamina A en la dieta produce metaplasia mucosa del epitelio pavimentoso de la bolsa de la mejilla del hámster. </li></ul><ul><li>c) Estrógenos : un exceso de estrógenos produce metaplasia pavimentosa del epitelio cilíndrico del endocérvix y de la próstata. </li></ul><ul><li>d) Déficit de vitamina A: produce metaplasia pavimentosa en epitelios de la nariz, bronquios, epitelios secretores de glándulas lacrimales y salivales. </li></ul><ul><li>  </li></ul>Dra. Carmen Beltrame/07
  22. 22. <ul><li>METAPLASIA </li></ul><ul><li>No resulta de un cambio de fenotipo de un tipo celular diferenciado. (Reprogramación de células madres) </li></ul><ul><li>En el proceso se hallan implicados genes de diferenciación y específicos de tejido. </li></ul><ul><li>Los factores de crecimiento actúan como desencadenante externos, inducen a factores específicos de transcripción que dirigen la cascada de genes específicos de fenotipos hacia células diferenciadas. </li></ul>
  23. 23. Dra. Carmen Beltrame/07 LEUCOPLASIA DE CUELLO UTERINO
  24. 24. Metaplasia de cuello uterino Metaplasia en esófago Dra. Carmen Beltrame/07
  25. 25. METAPLASIA DE TEJIDO CONECTIVO O MESENQUIMÁTICA Es la formación de hueso, cartílago o tejido adiposo en tejidos que normalmente no contienen esos elementos
  26. 26. <ul><li>METAPLASIA ÓSEA EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL </li></ul><ul><li>Adenomas tubulovellosos </li></ul><ul><li>Pólipos juveniles. </li></ul><ul><li>Adenocarcinoma colorectal </li></ul><ul><li>Mucocele apendicular </li></ul><ul><li>Carcinoide gástrico </li></ul><ul><li>Esófago de Barrett </li></ul>
  27. 27. <ul><li>METAPLASIA OSEA EN TUBO DIGESTIVO </li></ul><ul><li>Células tumorales segregan sustancias que estimulan la formación ósea. </li></ul><ul><li>Los adenocarcinomas pueden promover osificación heterotópica y que la fosfatasa alcalina está íntimamente asociada (Randall col.) </li></ul><ul><li>En las neoplasias benignas se relaciona a la hipoxia. </li></ul>
  28. 30. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACION CELULAR <ul><li>B) Displasia : Transformación de un tejido maduro en otro inmaduro.- Existen diversos grados de acuerdo a la discariosis, hipercromasia, e irregularidad nuclear. </li></ul><ul><li>C) Anaplasia : El cambio tisular es a un tejido del mismo tipo pero totalmente inmaduro, con diversos grados de diferenciación e irreversible. </li></ul>Dra. Carmen Beltrame/07
  29. 31. TRASTORNOS CONG E NITOS DEL CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN <ul><li>Durante el desarrollo de los órganos y tejidos, se producen con alguna frecuencia lesiones conocidas como </li></ul><ul><li>“ ANOMALÍAS CONGÉNITAS” . </li></ul><ul><li>Causas G enéticas : Por alteración intrínseca del genoma, que puede expresarse como un trastorno meta b ólic o usualmente ligado a la carencia de una en z ima por un gen defectuoso o por una alteración cromosómica. </li></ul><ul><li>Agentes Físicos : Radiaciones ionizantes . </li></ul><ul><li>Agentes Químicos : Antimetabolitos, drogas etc. </li></ul><ul><li>Agentes Biológicos: Virus (rubéola , influenza). </li></ul><ul><li>Carenciales (vitaminas). </li></ul>Dra. Carmen Beltrame/07
  30. 32. Formación de la masa celular embrionaria Diferenciación a tejidos específicos de órgano Organización estructural de los tejidos en un órgano Crecimiento de un órgano hasta el tamaño normal Órgano normal Dra. Carmen Beltrame/07 AGENESIA HIPOPLASIA APLASIA DISGENESIA
  31. 33. ANOMALIAS CONGENITAS <ul><li>Agenesia : Falta total del órgano . </li></ul><ul><li>Aplasia : Existe esbozo rudimentario del órgano </li></ul><ul><li>( ej. Anencefalia ) . </li></ul><ul><li>Hipoplasia : Deficiente desarrollo -Función insuficiente. (ej. Hipoplasia uterina). </li></ul><ul><li>Atresia : Insuficiente desarrollo de un órgano tubular u orificio (ej. Atresia de la válvula aórtica – Atresia duodenal o esofágica). </li></ul><ul><li>Ectopia : Cambio de lugar de un órgano </li></ul><ul><li>(ej. Ectopia cordis). </li></ul><ul><li>Heterotopia : Fragmento de tejido fuera de lugar (ej. Tejido pancreático o mucosa gástrica heterotopica). </li></ul>Dra. Carmen Beltrame/07
  32. 34. Dra. Carmen Beltrame/07 CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS <ul><li>Es el depósito anormal en los tejidos de sales de calcio junto con cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales </li></ul><ul><li>Formas: </li></ul><ul><ul><ul><ul><li>Distrófica </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Metastásica </li></ul></ul></ul></ul>
  33. 35. Dra. Carmen Beltrame/07 CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA Se produce en tejidos lesionados (necrosis), con niveles séricos normales de calcio y ausencia de alteraciones del metabolismo del calcio. MORFOLOGIA Macroscopia : Gránulos blancos. Microscopia : - basófilo granular amorfo. - intra o extracelular. - cuerpos psamomatosos
  34. 36. Dra. Carmen Beltrame/07 Calcificación arterial CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
  35. 37. Dra. Carmen Beltrame/07 CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
  36. 38. Dra. Carmen Beltrame/07 CALCIFICACIÓN METASTÁSICA <ul><li>Depósitos de calcio en tejidos normales, acompañado de hipercalcemia secundaria a trastornos del metabolismo del calcio. </li></ul><ul><li>CAUSAS : </li></ul><ul><li>Secreción aumentada de hormonas paratiroides. </li></ul><ul><li>Destrucción de tejidos óseos (tumores). </li></ul><ul><li>Trastornos relacionados con la vitamina D </li></ul><ul><li>Insuficiencia renal </li></ul>
  37. 40. Dra. Carmen Beltrame/07 ENVEJECIMIENTO CELULAR Es el resultado de la declinación progresiva en la capacidad proliferativa y de la duración de la vida de las células y de los efectos de la exposición continua a influencias exógenas que dan lugar a la acumulación progresiva de daño celular y molecular
  38. 41. <ul><li>EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO </li></ul><ul><li>Se evidencian principalmente por : </li></ul><ul><li>Atrofia de la mayoría de los órganos y tejidos. </li></ul><ul><li>Progresivo descenso de la eficiencia y vigor de todas las funciones fisiológicas, destacando el rendimiento cardíaco, fuerza muscular y lucidez mental, entre otras. </li></ul><ul><li>Aumento de la susceptibilidad a procesos malignos, enfermedades autoinmunes y procesos infecciosos, es decir deficiente funcionamiento del sistema inmunitario. </li></ul><ul><li>Aumento de la vulnerabilidad a traumas. </li></ul><ul><li>Disminución del VO2 máximo, (capacidad de oxígeno). </li></ul>Dra. Carmen Beltrame/07
  39. 42. Dra. Carmen Beltrame/07 ENVEJECIMIENTO CELULAR <ul><li>MORFOLOGIA </li></ul><ul><li>Núcleos irregulares y lobulados. </li></ul><ul><li>Mitocondrias pleomorficas vacuoladas. </li></ul><ul><li>Retículo endoplásmico disminuido. </li></ul><ul><li>Aparato de Golgi distorsionado. </li></ul>
  40. 43. Dra. Carmen Beltrame/07 ENVEJECIMIENTO CELULAR <ul><li>CAMBIOS ESTRUCTURALES Y BIOQUÍMICOS </li></ul><ul><li>Disminución de la fosforilación oxidativa de las mitocondrias. </li></ul><ul><li>Disminución de las síntesis de ácidos nucleicos y proteínas. </li></ul><ul><li>Disminución en la captación de nutrientes y reparación del daño cromosómico. </li></ul>
  41. 44. Dra. Carmen Beltrame/07 ENVEJECIMIENTO CELULAR <ul><li>Teorías </li></ul><ul><li>Envejecimiento programado. </li></ul><ul><li>Defectos en la reparación del ADN. </li></ul><ul><li>Degeneración de los materiales de la matriz extracelular. </li></ul><ul><li>Lesión por radicales libres. </li></ul><ul><li>Catabolismo proteico ineficaz. </li></ul><ul><li>Las teorías de las acumulaciones </li></ul>
  42. 45. Dra. Carmen Beltrame/07
  43. 46. <ul><li>Robbins y Cotran. Patologia Estructural y Funcional. 7ª edición. Kumar- Abbas- Fausto. Saunders. </li></ul><ul><li>Anatomía Patológica. Segunda Edición. Alan Stevens - James Lowe. Mosby. </li></ul><ul><li>Rubin. Patología Estructural. Fundamentos clínicos Patológicos en Medicina. 4ª edición. McGraw-Hill. Interamericana. </li></ul>Dra. Carmen Beltrame/07 BIBLIOGRAFIA

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