Intoxicacion por metanol y etilenglicol

INTOXICACION POR METANOL.
Angie carolina zapata
Nathaly caballero
Kevin Velásquez.
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Caso clínico.
Paciente masculino de 35 años, quien es llevado por su esposa a el servicio de
urgencias luego de la ingestión de un anticongelante para automóviles en un
intento de autolesión. A el examen físico se encuentra somnoliento, afebril,
signos vitales: PA : 126/72 mmHg , Pul: 102 Lat x min,FR: 24res x min Sa02: 97 %
resto normal.
Paraclínicos: creatinina y electrolitos normales, pero encuentran dióxido de
carbono en suero de 17 mmol por litro, Gases arteriales: PH : 7,30, análisis de
orina: hematuria microscópica y cristales en forma de aguja típicos de oxalato de
calcio.
Carlos Orlando Garcia B.Intoxicacion por metanol y etilenglicol.Toxicologia del CIB.Primera edicion.2010.Colombia.Cap37,Pag 367-377.Jeffrey Brent,M.D.,PH.D.Fomepizole for Ethylene Glycol and Methanol
Poisoning. The NEW ENGLAND JOURNAL of MEDICINE.21de mayo del 2009.Sivigila 2013.Vigilancia rutinaria por eventos Departamental 2015.
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Calculado osmolaridad del suero del paciente es 308 mOsm por litro, y su
osmolalidad en suero medido 395 mOsm por kilogramo. Un toxicólogo médico
recomienda tratamiento con fomepizol. Posteriormente, la concentración de
etilenglicol en el suero del paciente se determina que es 580 mg por decilitro
(93,4 mmol por litro).
Carlos Orlando Garcia B.Intoxicacion por metanol y etilenglicol.Toxicologia del CIB.Primera edicion.2010.Colombia.Cap37,Pag 367-377.Jeffrey Brent,M.D.,PH.D.Fomepizole for Ethylene Glycol
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Epidemiologia
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Vigilancia rutinaria por eventos
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Usos
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TOXICOCINÉTICA.
 Absorción poco común cutánea, vía inhalatoria.
 Concentración pico 30 – 60 min, puede tardar con la alimentación; su
biodisponibilidad puede verse por alcohol deshidrogenasa gástrica.
 Dosis letal : 1mg/kg
 volumen de distribución es de 0.77 L/kg V ½ de absorción 8 min
 Se elimina en la orina.
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Metanol
 Metanol formaldehido Acido fórmico
Tetrahidrofolato 10-Formi tetrahidrofolato
CO2 + H20
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Etilenglicol
Alcohol deshidrogenasa Glicoraldehido Acido glicolico
Aldehido deshidrogenasa
acido glioxilico
acido oxálico
Tiamina piridoxina
cetoadipico glicina
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TOXICODINAMICA.
 V ½ corta.
 Metabolismo lento
 El acido fornico inhibe la actividad de la citocromo oxidasa, lo que causa una
disminución de adenosin trifosfato ( ATP ) generando acidosis láctica.
 La acidosis incrementa la inhibición de citocromo oxidasa por el ácido
formico, potenciándose el daño celular , genera aniones superoxidos y
radicales de hidroxilo lo que lleva a la peroxidificación lipídica y daño de las
mitocondrias, las membranas celulares y las membranas de los órganelas
celulares.
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 El lactato se produce como consecuencia de la interferencia del ácido fórmico
en la respiración celular.
 del PH aumenta la difusión del ácido fórmico a través de las membranas
biológicas llevando a una depresión posterior del SNC.
 La toxicidad ocular en la intoxicación por metanol parece ser causada por el
ácido fórmico, en forma directa y no por acidosis metabólica
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Etilenglicol
 Toxicidad producida por metabolitos.
 Acido glicolico es el principal encargado de la acidosis metabólica
 El glicolato se metaboliza a acido glioxilico sigue varias rutas metabólicas,
una de las cuales genera la formación de acido oxálico , que se une a el calcio
disponible y forma el oxalato de calcio que se va a depositar en los tejidos.
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MANIFESTACIONES CLÍNICA
• Anorexia
• Confusion
• Cefalea
• Malestar general
• Debilidad
• Nauseas
• Hiperventilacion
AGUDA:
40 minutos
• 12 A 24 horas post-ingesta
TARDIAMENTE
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Compromiso de SNC
 Leve depresión- periodo de latencia (12-24h)
 Estado de acidosis metabólica y de disfunción visual :
cefalea, vértigo, confusión, letargia en casos leves.
coma y convulsiones(intoxicaciones grave)
 Síndrome extrapiramidal tipo parkinsoniano: necrosis en
el putamen y en la sustancia blanca.
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Compromiso aparato ocular
 visión borrosa
 escotomas
 alteración en la discriminación de los colores
 campos visuales alterados (ceguera total).
 signos:
 Pupilas dilatadas (parcialmente reactivas o no
responden a la luz )
 hiperemia del disco óptico con desvanecimiento de los
márgenes.
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Compromiso aparato ocular
 edema de la retina alrededor de la papila
 edema del disco óptico.
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Tracto gastrointestinal
 Nauseas
 vomito
 dolor abdominal (intenso-pancreatitis aguda)
 elevación transitoria de las Aminotransferasa hepáticas.
 Otros: casos graves de mioglobinuria y consecuente falla hepática
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 Signos de mal pronóstico son:
 Acidemia
 convulsiones
 bradicardia
 falla respiratoria o circulatoria y coma.
 El paro respiratorio (tasa de muerte de 75%)
 Secuelas mas comunes son:
 neuropatía óptica (ceguera)
 infartos de ganglios basales con parkinsonismo
 encefalopatía toxica
 polineuropatia
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Etilenglicol
 Órgano comprometido es el riñón:
 acido oxálico forma un complejo con el calcio para precipitarse
como cristales en los túbulos renales afectando también el
glomérulo conduciendo a falla renal aguda
 Otros: productos intermediarios del metabolismo del
etilenglicol son directamente tóxicos a los túbulos renales.
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Etilenglicol
 Produce hipocalcemia:
prolongación del QTc y arritmias secundarias.
 COMPROMISO A SNC: se presenta a las 12 h post- ingesta se evidencia:
 ataxia, lenguaje incompresible, estado mental alterado.
 La acidosis metabólica con brecha aniònica elevada.
 manifestaciones secundarias del sistema cardiovascular:
 taquicardia trastornos de la presión arterial y en ultima instancia falla
cardiaca.
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DIAGNOSTICO
 Se debe sospechar :
 Paciente con acidosis metabólica de origen
desconocido
 Anión gap aumentado .
 Descartando:
 cetoacidosis diabética.
 falla orgánica múltiple
 falla renal crónica
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DIAGNOSTICO
 Es posible medir cualitativa o cuantitativamente
niveles séricos de metanol pero no de formato.
 concentración de metanol >20 mg/dl es toxica
 valor > 40 mg/dl (muy peligroso)
 niveles séricos bajos (<20mg/dl ) o indetectables
no descarta el diagnostico.
(punto de corte para determinar la suspensión del
antídoto).
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DIAGNOSTICO
 Dosis toxica:
 vía oral para causar daño visual permanente: 30 ml
 dosis letal varían entre 30 y 240 ml (1.2 ml /kg) 0
1g/kg .
 La dosis toxica mínima por vía inhalatoria:
 200 ppm durante aproximadamente 8 horas.
 6000 ppm independiente del tiempo de exposición
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Uso de la brecha aniònica osmolal:
 Osmolaridad: osmoles por litro de solución.
 Osmolalidad: osmoles por kilogramo de solvente.
 Son medidas del numero de partículas disueltas en solución.
 ecuación 1:
 OSMOLARIDAD CALCULADA (OC) =
(2(NA))+(BUN/2,8)+ (GLUCOSA/18)= mEq/L o mOsm/L
 LA OSMOLALIDAD MEDIDA (OM) está entre 270 y 290 mOsm/kg/agua
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 BRECHA OSMOLAL (OG) : aproximación rápida de los compuestos
activos osmóticamente y no medidos en el suero, basados en la
diferencia entre la OM y OC. Situaciones fisiológicas es de 10
mOsm/kg/agua
 Ecuacion 2:
Brecha osmolal (OG) = OM - OC = > 10 a 15
mOsm/kg/agua
 Brecha aniònica: (BA)
 Ecuación 3:
BA = ((Na+) + (K+)) - ((CL-) + (HCO3-))
Normal : 12 a 16 mmol/L
 Na y K : representan el 95% de los cationes extracelulares.
 Cl y bicarbonato el 85% de los aniones extracelulares.
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Exámenes indispensable
 cuantificación de metanol y etanol en sangre.
 Solicitar:
 pH y gas en sangre arterial.
 Uroanálisis (microscopia )
 Hemoleucograma
 Glicemia
 electrolitos séricos
 calcio sérico
 nitrógeno ureico sanguíneo (BUN)
 creatinina
 CPK total
 osmolaridad sérica
 Aminotransferasas hepáticas
 EKG
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Exámenes indispensable
 Requisitos para hemodiálisis:
 Ac Chagas
 HIV
 VDRL
 Ag HBV
 AcHCV
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ESTUDIO DE IMAGEN
 Intoxicaciones graves :
 tomografía de cráneo: necrosis bilateral del putamen
de tipo no hemorrágico.
 Otras causas de lesión bilateral del putamen son:
 desordenes neurodegenerativos familiares.
 enfermedad de Wilson.
 enfermedad de leigh.
 lesión hipoxico isquémica.
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TRATAMIENTO PARA LA
INTOXICACION POR
ALCOHOLES TOXICOS
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METANOL y
ETILENGLICOL
Medidas
generales Antídotos
AdyuvanteHemodiálisis
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MEDIDAS GENERALES
 Instaurar una vía aérea segura
 La descontaminación solo se hará con aspirado del contenido gastrointestinal
 No usar carbón activado, excepto con el consumo de Thinner
 Cristaloides a necesidad
 Paraclinicos sin retrasar las medidas ANTI-METANOL Y ETILENGLICOL
 Hipoglucemia y convulsiones
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ANTIDOTOS
FOMEPIZOLE ETANOL
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PRIMERA LINEA
SEGUNDA LINEA
FOMEPIZOL
ETANOL
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METANOL
FOMEPIZOL ACIDO
FOLINICO/
FOLICO
HEMODIALISIS
ETANOL
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ETILENGLICOL
FOMEPIZOL
PRIRIDOXINA
Y TIAMINA
HEMODIALISIS
ETANOL
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Y EN COLOMBIA QUE TENEMOS ??
ETANOL
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COMO USAR EL ETANOL ??
 Disolver 50 cc de etanol al 96% en 450 ml de DAD 5% para obtener una
solución al 10% (100mg/ml)
 Administrar un bolo de 8 ml/kg de peso y continuar con un goteo de 1
ml/kg/h
 La concentración de etanol en sangre deberá mantenerse entre 100 y 120
(150) mg/dl
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EN ALGUN MOMENTO NI CON ETANOL
PURO CONTAREMOS …..
 Podemos usar por vía oral cualquier sustancia que contenga etanol
 Por sonda nasogástrica y si contamos con Aguardiente que tiene alcohol etílico
al 30%
 Inicie con 0,3 ml/kg de peso y continúe con 0,3 ml/kg/ hora
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TERAPIAS ADYUVANTES
 BiCARBONATO
 ACIDO FOLINICO
 PIRIDOXINA
 TIAMINA
 SULFATO DE MAGNESIO Y GLUCONATO DE CALCIO
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HEMODIALISIS
 Criterios :
 Sintomas visuales independientes de la metanolemia
 Metanolemia mayor de 50 mg/dl
 Gap osmolal > 25 mOsm / kg H2O
 Acidosis metabolica pH <7.3
 Anion GAP > 20 mmol/L
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