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Monografia de diabetes melitus

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Monografia de diabetes melitus Document Transcript

  • 1. Facultad de Medicina Escuela de MedicinaLa Diabetes mellitus y su relación con el sistema cardiovascular Autores: Chonlón Murillo, Kenny Jordy Grosso Salazar, Angie Melissa Siadén Chunga, Diana Carolina Motivo: Requisito parcial para aprobar la asignatura de Metodología del Trabajo Intelectual. Asesora: Vidaurre Nieto, Carmen Chiclayo, Julio de 2011
  • 2. Plan de trabajoTítulo: La Diabetes mellitus y su relación con el sistema cardiovascularJustificación e importancia:El presente grupo de investigación ha considerado tratar esta enfermedad porque en laactualidad está afectando a la mayoría de personas ya sea hereditaria o adquirida, la cualtrae consigo otras enfermedades que pueden llevar a la muerte, es el caso de los problemascardiovasculares.Esta investigación es realizada para informar y educar a las personas que están interesadasen el tema de investigación y así evitar que caigan en errores que puedan perjudicar susalud.Formular el problema científico:¿En qué medida la diabetes mellitus afecta al sistema cardiovascular?Formular los objetivos: - Mencionar y explicar cómo se desarrolla la diabetes mellitus en adultos. - Explicar la relación que tiene la diabetes mellitus con el sistema cardiovascular.
  • 3. INDICEAGRADECIMIENTO Y DEDICATORIARESUMEN Y ABSTRACTINTRODUCCIÓN………………………………………………………………………………………. 1 Diabetes Mellitus y su relación con el sistema cardiovascularCapítulo I: Diabetes Mellitus1.1- El metabolismo de la insulina……………………………………………………………………. 21.2- Marco teórico……………………………………………………………………………………... 31.3- Síntomas …………………………………………………………………………………………. 31.4- Causas ……………………………………………………………………………………………. 31.5- Tipos 1.5.1 Diabetes mellitus tipo 1…………………………………………………………….. 4 1.5.2 Diabetes mellitus tipo 2…………………………………………………………….. 41.6- Consecuencias …………………………………………………………………………………… 5Capítulo II: Enfermedad cardiovascular2.1- Factores de riesgo ………………………………………………………………………………. 72.2- Efectos…………………………………………………………………………………………….. 8 2.2.1.- Microangiopatía diabética………………………………………………………………… 9 2.2.1.1.- Retinopatía diabética……………………………………………………… 9 2.2.1.2.- Nefropatía diabética………………………………………………………. 10 2.2.1.3.- Neuropatía diabética……………………………………………………… 11 2.2.2.- Macroangiopatía diabética………………………………………………………………… 13 2.2.2.1.- Pie diabético……………………………………………………………….. 132.3- Arteriosclerosis…………………………………………………………………………………….. 14 2.3.1. Aterosclerosis……………………………………………………………………………… 14CONCLUSIONESANEXOSREFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
  • 4. RESUMENObjetivos: Mencionar y explicar cómo se desarrolla la diabetes mellitus en adultos. Explicar larelación que tiene la diabetes mellitus con el sistema cardiovascular. Medios y Materiales: Se harealizado la técnica del fichaje, consulta de libros de medicina, revistas científicas acerca del temaen mención, páginas de internet, artículos, revistas en internet, libros en otras bibliotecas, etc.Resultados: En la actualidad esta enfermedad está afectando a la mayoría de personas ya seahereditaria o adquirida, la cual trae consigo otras enfermedades que pueden llevar a la muerte, esel caso de los problemas cardiovasculares. Es alarmante el índice de prevalencia de estaenfermedad por lo que es necesario informar a las personas para evitar el crecimiento demortalidad debido a este mal en la salud. Conclusiones: La diabetes mellitus en adultos sedesarrolla por la alteración del metabolismo de la glucosa en el cuerpo humano. La relación quetiene la diabetes mellitus con el sistema cardiovascular es que la diabetes mellitus viene a ser lacausa principal de las patologías cardiovasculares.PALABRAS CLAVE: Insulina, diabetes, cardiovascular, glucosa, trastorno, etc.ABSTRACTObjectives: Mentioning and explaining how the diabetes mellitus develops in adult people.Explaining the relationship between diabetes mellitus and the cardiovascular system. Media andMaterials: This was the technique of signing, consultation of medical books, journals on the subjectin mention, websites, articles, internet magazines, books in other libraries, etc. Results: At present,this disease is affecting to most people either inherited or adquired, which brings other diseasesthat can lead to death, in the case of cardiovascular problems. Alarmingly, the prevalence rate ofthis disease that is necessary to inform people to avoid the growth of mortality from this disease onhealth. Conclusions: The diabetes mellitus in adults develops because of the disorder of theglucose´s metabolism in the human body. The relationship between the diabetes mellitus andcardiovascular system is that the diabetes mellitus is the principal cause of the cardiovasculardiseases.KEY WORDS: Insulin, diabetes, cardiovascular, glucose, disorder, etc.
  • 5. INTRODUCCIÓNEn la actualidad esta enfermedad está afectando a la mayoría de personas ya sea hereditaria oadquirida, la cual trae consigo otras enfermedades que pueden llevar a la muerte, es el caso de losproblemas cardiovasculares. Es alarmante el índice de prevalencia de esta enfermedad por lo quees necesario informar a las personas para evitar el crecimiento de mortalidad debido a este mal enla salud. La diabetes mellitus o diabetes sacarina es un síndrome conocido desde hace miles de añosy denominado así en referencia al sabor dulce de la orina, y que se puede presentar tanto en la 4 5niñez como en la edad adulta , que afecta entre el 2 y el 5% de la población mundial . Cada persona tiene un organismo diferente, así que se presentan variedad de síntomas, loscuales se han ido observando a lo largo de estos años. Los más frecuentes son el aumento de seden cuanto a veces y volumen de líquido preciso, el aumento de la frecuencia y volumen de orina,pérdida de peso a pesar del aumento de apetito, infecciones a la piel, visión borrosa y frecuentesinfecciones de vejiga; y ocasionalmente impotencia en el hombre y desaparición de la 7menstruación en la mujer. Por lo tanto, los criterios de diagnósticos de la diabetes son la glucemia mayor a 200 mg/dlen presencia de diabetes, glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl, glucemia mayor o igual a 200mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa y hemoglobina glucosilada 9mayor o igual 6,5%. Por lo expuesto se considera formular la siguiente interrogante ¿En qué medida la diabetesmellitus afecta al sistema cardiovascular? Para contestar la presente interrogante se ha considerado los siguientes objetivos:Mencionar y explicar cómo se desarrolla la diabetes mellitus en adultos; y Explicar la relación quetiene la diabetes mellitus con el sistema cardiovascular. En la actualidad se ha demostrado que ciertos virus son capaces de provocar la aparición deDiabetes Mellitus, considerándose así como otra causa. En algunos casos aparece después deinfecciones virales, pero aun no se determina el papel de los virus en la aparición de la Diabetes 1Mellitus. Se ha estructurado el trabajo de investigación en dos capítulos; el primero se titula DiabetesMellitus; el segundo se titula Sistema cardiovascular y para culminar se presentan las respectivasconclusiones que permitirán dar respuesta a los objetivos propuestos. Esta investigación es realizada para informar y educar a las personas que están interesadasen el tema de investigación y así evitar que caigan en errores que puedan perjudicar su salud. Seespera ser el inicio de otras investigaciones en bien de la salud. Los autores
  • 6. RESULTADOS CAPITULO I: Diabetes Mellitus y su relación con el sistema cardiovascular1.0. Diabetes Mellitus1.1. El metabolismo de la insulina En el cuerpo humano los islotes de Langerhans constituyen una parte importante para el 1organismo. Existen varios tipos de células, entre ellas las principales: a. Células B, secretoras de insulina, cuya función principal es la de metabolizar la glucosa, haciéndola pasar de la sangre al interior de las células. b. Células A, secretoras de glucagón, que estimula la glucogenólisis hepática y la glucogénesis. c. Células D, secretoras de somatostatina, hormona que actúa como un inhibidor potente de la liberación de insulina y glucagón. La secreción hormonal viene modulada gracias a la existencia de una serie de mecanismosde control que incluyen: los niveles de glucosa plasmática, la presencia de hormonas extra 1pancreáticas, el papel del sistema nervioso autónomo y la propia regulación intrínseca del islote. La glucosa estimula la liberación de insulina y suprime la de glucagón en el hombre normal. Algunas hormonas extra pancreáticas pueden estimular la secreción de insulina. Por otraparte, la elevación de otras hormonas, puede dar lugar a un aumento de la glucosa y de loscuerpos cetónicos, debido a los efectos que dichas hormonas tienen sobre el tejido adiposo, lo cual 1va a alterar la acción de la insulina. La estimulación de los nervios del sistema simpático inhibe la salida de glucosa y aumentan 1la de glucagón. Existe una regulación dentro de los propios islotes de Langerhans . La insulina inicialmente se sintetiza como un polipéptido precursor con una única cadena de86 aminoácidos, la preproinsulina. El procesamiento proteolítico posterior elimina el péptidoseñalizador aminoterminal, generando la proinsulina; la cual está emparentada de modo estructuralcron los factores de crecimiento afines a la insulina I y II, que se unen débilmente al receptor deinsulina. La escisión de un fragmento interno de la proinsulina de 31 residuos genera el péptido C ylas cadenas A (de 21 aminoácidos) y B (30 aminoácidos) de la insulina, unidas entre sí por puentesdisulfuro. La molécula de insulina madura y el péptido C se almacenan juntos y se segregan desde 2los gránulos secretores de las células beta. La glucosa es el regulador esencial de la secreción de insulina por la célula betapancreática, aunque también ejercen su influencia aminoácidos, cetonas, diversos nutrimentos,péptidos gastrointestinales y neurotransmisores. Las concentraciones de glucosa que pasan de 3,9mol/L estimulan la síntesis de insulina primordialmente al intensificar la traducción y elprocesamiento de la proteína. La glucosa comienza a estimular la secreción de insulina cuando 2aquella es introducida en la célula beta por el transportador de glucosa GLUT2. Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50% de ella sedegrada en el hígado. La insulina que no extrae el hígado llega a la circulación general, donde sefija en receptores de sus sitios diana. La insulina que se fija a su receptor estimula la actividadintrínseca de tirosincinasa, lo que da por resultado autofosforilación del receptor y reclutamiento demoléculas de señalización intracelulares. Estas proteínas adaptadoras y otras inician una cascadacompleja de reacciones de fosforilación y desfosforilación, que en último término provocan ampliosefectos metabólicos y mitógenos de la insulina. La activación de otras vías de señalización delreceptor de insulina induce la síntesis de glucógeno, la síntesis de proteínas, la lipogénesis y la 2regulación de diversos genes en células que reaccionan a la insulina. La mayor parte de la insulina liberada hacia la sangre circula de forma no ligada; su semividaplasmática es de unos 6 minutos por término medio y desaparece de la circulación en unos 10 a 15minutos.
  • 7. La insulina desempeña una función de almacenamiento de la energía sobrante. Por efectode la insulina el exceso de carbohidratos se conserva en grasa y se concentra en el tejido adiposo;en cuanto a las proteínas, ejerce un efecto directo para que las células absorban más aminoácidos. 3Además inhibe la degradación de las proteínas intracelulares.1.2 Marco Teórico La diabetes mellitus o diabetes sacarina es un síndrome conocido desde hace miles de añosy denominado así en referencia al sabor dulce de la orina, y que se puede presentar tanto en la 4 5niñez como en la edad adulta , que afecta entre el 2 y el 5% de la población mundial . Pero no esuna sola enfermedad, sino un grupo de trastornos de etiología y patogenia variadas que secaracterizan por elevación de la concentración sanguínea de la glucosa (glucemia), deficiencia deinsulina o disminución de su acción, alteraciones del metabolismo de la glucosa, los lípidos y las 6proteínas y desarrollo de complicaciones tanto a corto como a largo plazo. Genéticamente condicionada, con repercusión característica sobre el metabolismohidrocarbonado, apoyada sobre una fisiopatología básica de insuficiencia absoluta o relativa deinsulina endógena y con particular profusión a desarrollar complicaciones micro y 1macrovusculares. Por tanto, viene a ser un cuadro muy heterogéneo en cuya etiología se entremezclan 1factores ambientales (nutrición poco adecuada, infecciones víricas, fármacos, etc.) y genéticos.1.3 Síntomas Cada persona tiene un organismo diferente, así que se presentan variedad de síntomas, loscuales se han ido observando a lo largo de estos años. Los más frecuentes son el aumento de seden cuanto a veces y volumen de líquido preciso, el aumento de la frecuencia y volumen de orina,pérdida de peso a pesar del aumento de apetito, infecciones a la piel, visión borrosa y frecuentesinfecciones de vejiga; y ocasionalmente impotencia en el hombre y desaparición de la 7menstruación en la mujer. Mientras que la enfermedad va avanzando, se va presentando una patología distinta. Entrelos primeros síntomas está la sensación de debilidad progresiva (astenia), adelgazamiento lento yprogresivo, continuo y molesto prurito, disminución del apetito sexual, forunculosis frecuentes y 8otras erupciones cutáneas. Antes de una diabetes crónica, suele presentarse trastornos visuales, que pueden terminaren ceguera (por catarata, hemorragias en la retina, neuritis óptica), afecciones renales, trastornosde la sensibilidad (parestesias), mayor cantidad de infecciones por debilidad inmunológico,dificultad en la cicatrización de heridas y úlceras; por último, muchas gangrenas de lasextremidades inferiores, en la tercera edad, son de naturaleza diabética y pueden llegar hasta el 8coma. Por lo tanto, los criterios de diagnósticos de la diabetes son la glucemia mayor a 200 mg/dlen presencia de diabetes, glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl, glucemia mayor o igual a 200mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa y hemoglobina glucosilada 9mayor o igual 6,5%.1.4 Causas La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad originada por el fallo del sistema inmune cuyafunción principal es defendernos de lo extraño, que en estas enfermedades reconoceerróneamente como ajeno un tejido propio y lo destruye. En el caso de la diabetes mellitus tipo 1son atacadas y destruidas las células productoras de insulina: las células beta del páncreas. Alcarecer de insulina no se puede realizar correctamente el metabolismo de los hidratos de carbono 10y otras biomoléculas . Esto es provocado por enfermedades infecciones agudas o crónicas, por 8intoxicaciones crónicas, por la pancreatitis, cirrosis pancreáticas. En la actualidad se ha demostrado que ciertos virus son capaces de provocar la aparición deDiabetes Mellitus, considerándose así como otra causa. En algunos casos aparece después deinfecciones virales, pero aun no se determina el papel de los virus en la aparición de la Diabetes 1Mellitus.
  • 8. Es innegable también que en la aparición de diabetes tiene una importancia fundamental laconstitución individual y la herencia. Después de haber realizado estudios en distintas familias, seha especulado que esta enfermedad es compatible con una herencia autosómica recesiva o 1resultado de la alteración de muchos genes. Otros estudios realizados del sistema antígenos de histocompatibilidad linfocítica (HLA) endiabéticos, ponen de relieve la importancia de la heterogeneidad genética de la diabetes, sobretodo de la diabetes tipo 1. Hay evidencia de que los tipos 1 y 2 de diabetes son genéticamente 1diferentes . Otros factores pueden ser: la menopausia, ya que la secreción hormonal ovárica es sinérgicade la insulina; los traumas psíquicos (emociones intensas) y los traumas físicos (contusiones, 8conmociones cerebrales o pancreáticas) .1.5 Tipos 1.5.1. Diabetes mellitus tipo I Es una enfermedad de comienzo juvenil y la endocrinopatía más frecuente en la 11infancia y adolescencia y se calcula que representa solo de 5 % a 10 % de todos los casos 6conocidos de diabetes mellitus. Se trata de un trastorno autoinmune crónico en el que se produce una autodestrucciónprogresiva y selectiva de las células β de Langerhans en el que intervienen los linfocitos T y afectaa personas genéticamente susceptibles, la acumulación de glucosa en sangre provoca su 10eliminación por el riñón acompañada de grandes cantidades de agua , lo que conlleva un déficitde la secreción de insulina que repercutirá en una alteración del metabolismo de todos los 11principios inmediatos. Una de las características más relevantes de este tipo I, es la demostración en estosdiabéticos de ciertos antígenos del sistema de histocompatibilidad HLA, fundamentalmente los D3y D4. Este fenómeno, que no se ve en el tipo II, pone de relieve el importante papel que la 1inmunidad juega en este tipo I de diabetes. Los pacientes dependen de manera absoluta de la insulina exógena para evitar la 6cetoacidosis y la muerte, son asintomáticos al inicio de la enfermedad. Cuando la enfermedad haavanzado, presenta fatiga, aumento de la sed, aumento de la micción, náuseas, vómitos y pérdida 12de peso a pesar del aumento del apetito. Dentro de la diabetes tipo I se incluyen dos subtipos, la idiopática y la autoinmune. Laidiopática afecta a la población no caucásica (africana o asiática) y presenta un importantecomponente hereditario, no asociándose al sistema HLA. En cuanto a la autoinmune se piensaactualmente que su origen es de carácter genético (presencia de antígenos de histocompatibilidadHLA) y, aunque no se conocen en su totalidad los factores que precipitan la diabetes en individuosgenéticamente susceptibles, se considera que puede tener un papel importante una infección viralque conduce a la generación de anticuerpos anticélulas beta, aunque pueden existir otros factores 4desencadenantes de la respuesta autoinmune. 1.5.2 Diabetes mellitus tipo II Es el trastorno endocrino-metabólico más frecuente. Suele aparecer a partir de los 40 años, presenta escasa tendencia a la cetosis y se asocia, con frecuencia, a obesidad, dislipemia 11 4 e hipertensión. Llega a constituir 90 % de los casos. En contraste con el tipo I, en el que junto al factor genético juegan un papel importante otros factores (HLA, respuesta inmune anómala, etc.) en el tipo II el aspecto genético es predominante existiendo además otros ambientales sobreañadidos. La ateroesclerosis se asocia 1 frecuentemente en este segundo tipo. Los factores etiológicos de la diabetes tipo 2 son desconocidos, aunque no parecen 4 existir mecanismos de destrucción autoinmune pero si existe una fuerte predisposición genética.
  • 9. Las causas de este fenómeno pueden ser diversas, pudiéndose encontrar fundamentalmente dos: la insulinorresistencia, en la cual hay una resistencia periférica a la acción de la insulina en el músculo esquelético, cardiaco y tejido adiposo. Un aspecto particularmente importante es que la obesidad se relaciona en muchos casos con la diabetes tipo 2, a través de una insulinorresistencia en el músculo esquelético, cardiaco y tejido adiposo, así mientras que un adulto delgado sano secreta aproximadamente 30 – 40 U/ día de insulina, un obeso diabético secreta aproximadamente 115 U/ día debido a la resistencia periférica a la hormona. Sin embargo, siendo la otra causa la célula beta – pancreática defectuosa, es de menor importancia cuantitativa que la insulinorresistencia, existen casos en que la explicación de este tipo de diabetes pasa por la existencia de alteraciones genéticas que afectan a un normal funcionamiento de la célula beta – pancreática. O bien, también, es una suma de ambos defectos, lo cual se explicaría por el hecho de que sólo un pequeño porcentaje de individuos con IR desarrollan 4 diabetes tipo 2. No son suficientes los estudios que concluyan dónde están las deficiencias de la célula beta – pancreática en cuanto a la secreción de insulina. Recientemente se ha descrito que este factor etiológico de la diabetes tipo 2 podría justificarse por una alteración mitocondrial de la célula beta – pancreática, reflejándose en disminución de la producción de ATP y/o de otros nucleótidos cíclicos, los cuales son los responsables de una hiporrespuesta insulínica ate la 4 glucosa u otros agentes insulinogogos. Los principales síntomas de este tipo de diabetes son la visión borrosa, fatiga, aumento 12 de apetito, aumento de sed y el aumento de la micción. Se ha comprobado que mayores niveles de actividad y entrenamiento físicos y grados moderados de reducción del peso en caso de obesidad favorecen el descenso de las concentraciones postprandiales y en ayunas de insulina y mejoran la sensibilidad a la hormona, así como las concentraciones plasmáticas de glucosa. Recientemente, estudios prospectivos sobre el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2 demostraron que la actividad física regular, tanto en varones como en mujeres, ejerce efectos protectores frente a esta enfermedad. Estos datos sugieren que las intervenciones sobre el modo de vidas encaminadas a reducir el desarrollo de la obesidad y a aumentar la actividad física pueden resultar beneficiosas en las personas con mayor 6 riesgo de desarrollar este tipo de diabetes.1.6 Consecuencias La diabetes mellitus afecta a múltiples órganos y la piel es uno de los alterados conmayor frecuencia. Se estima que un 30% de los pacientes diabéticos presentan manifestacionescutáneas durante el curso de su enfermedad, mostrando la misma frecuencia en diabetes tipo I ydiabetes tipo II. Los mecanismos que explican estas lesiones son desconocidos en muchos casos, pero,en otros, las consecuencias de la diabetes, como vasculopatía, neuropatía, alteracionesinmunológicos, defectos en la formación del colágeno o el escaso control de la glucemiacontribuyen de forma decisiva a la aparición de las lesiones cutáneas. Dividiremos lasmanifestaciones cutáneas de la DM en : 1) procesos cutáneos asociados a DM con mayor o menorfrecuencia, 2) infecciones, 3) aspectos cutáneos de las complicaciones diabéticas y 4) reacciones 13cutáneas al tratamiento diabético. Uno de los procesos cutáneos asociados a la diabetes mellitus es la dermopatíadiabética, también denominada manchas pretibiales, es el hallazgo cutáneo más frecuente de ladiabetes, observándose en el 30 a 60 % de pacientes, y además puede ser una manifestaciónprecoz de la enfermedad. Sin embargo, no es un marcador específico de la diabetes, ya que un 20% de personas sin diabetes, en grupos similares de edad muestran estas lesiones. Se define por la aparición de cicatrices atróficas pigmentadas, redondeadas u ovales,distribuidas de forma bilateral pero no simétrica, a nivel de miembros inferiores. Las lesiones,
  • 10. únicas ó múltiples, y, habitualmente asintomáticas, pueden resolverse en 1 o 2 años. Lalocalización más frecuentes es a nivel de regiones pretibiales, aunque también se han descrito enantebrazos, en la región inferior de los muslos, en las superficies laterales de los pies y, engeneral, sobre prominencias óseas. La causa de la dermopatía no está clara. Las lesiones pueden representar cicatrices ensitios de traumatismos previos, aunque otros autores han observado la aparición espontánea delas mismas. En su patogenia se incluye la microangiopatía, siendo muy frecuente la asociación a 13otras complicaciones diabéticas crónicas, como retinopatía y neuropatía. Las complicaciones a largo plazo abarcan : ateroesclerosis, arteriopatía coronaria,nefropatía diabética, neuropatía diabética, problemas de erección, hiperlipidemia, hipertensión,infecciones de la piel, vías urinarias femeninas y tracto urinario, enfermedad vascular periférica yen el tejido cerebral crece el riesgo no solamente de inducir depresión, también problemas con el 12,14sueño y accidentes súbitos vasculares.
  • 11. CAPÍTULO II: ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR2.1.- Factores de riesgo Las complicaciones cardiovasculares de la diabetes mellitus han pasado a constituir la primeracausa de muerte en esos pacientes. Se han señalado formas específicas de enfermedades microvasculares en relación con la 15duración de la diabetes mellitus. El infarto agudo de miocardio constituye la primera causa de deceso en diabéticos adultos,manifestándose de forma atípica en muchos casos. Por ejemplo, el dolor puede estar ausente 15debido a la lesión de los nervios autónomos viscerales del sistema nervioso vegetativo. Las manifestaciones macrovasculares de la diabetes mellitus son variadas e incluyenalteraciones de los lechos vasculares, en especial, cerebral, coronario, renal y periférico. En tanto que las complicaciones microangiopáticas comprenden la retinopatía diabética, 15cataratas, glaucoma, nefropatía y neuropatía diabética. En el caso de individuos genéticamente predispuestos, la obesidad y el sedentarismoconducen a la resistencia a la insulina, estado que precede la diabetes tipo 2 y que sueleacompañarse a otros factores de riesgo cardiovascular como la dislipidemia, la hipertensión yfactores protromboticos. La frecuente asociación en un individuo de estos factores de riesgo es loque se denomina síndrome metabólico. La evidencia clínica de resistencia a la insulina incluye laobesidad abdominal, hipertensión arterial leve, elevación de triglicéridos (150-250 mg/dl),disminución del colesterol HDL (cHDL), ligera elevación del colesterol LDL (cLDL) (130-159 mg/dl)y, en algunos casos, hiperglucemia leve (110-120 mg/dl). El reconocimiento de este síndrome esfundamental para la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular que constituye la causa 16de muerte en dos tercios de los pacientes diabéticos. El riesgo de mortalidad de los pacientes diabéticos es el mismo que el de los no diabéticosque han sufrido un infarto de miocardio (alrededor de 20%), y este riesgo se triplica entre aquellosdiabéticos que han sufrido un infarto. Por esto, no resulta sorprendente que la expectativa de vidade un paciente que se le diagnostica de diabetes tipo 2 se reduzca en un 30 %. Además, cuandocontraen una patología cardiovascular, la mortalidad es mucho mayor entre los diabéticos que 16entre los no diabéticos. Los pacientes diabéticos tienen una mayor probabilidad de presentar un síndrome coronarioagudo o incluso, muerte súbita de forma silente. Por ello, es esencial detectar la aparición inicial deenfermedad cardiovascular en estos pacientes. Una de las principales razones del mal pronósticode los pacientes con diabetes y cardiopatía isquémica es la mayor prevalencia de disfunciónventricular y de insuficiencia cardiaca, lo que ha venido en llamarse la miocardiopatía diabética. Ladiabetes aumenta también el riesgo de aterosclerosis carotídea; alrededor del 13% de lospacientes diabéticos de más de 65 años han sufrido un accidente cardiovascular. La mortalidad por 16accidente cerebro vascular es casi el triple entre los pacientes diabéticos. La incidencia de enfermedades cardiovasculares esta incrementada en quienes experimentandiabetes mellitus de tipo 1 y 2. El Framingham Heard Study reveló un incremento notable dearteriopatía periférica, insuficiencia cardiaca congestiva, arteriopatía coronaria, infarto del miocardio(MI) y muerte repentina (incremento del riesgo de una a cinco veces) en la diabetes mellitus. LaAmerican Heart Association definió recientemente a la diabetes mellitus como factor mayor deriesgo de enfermedad cardiovascular ( la colocó en la misma categoría que tabaquismo,hipertensión e hiperlipidemia). Los pacientes con diabetes de tipo 2 sin MI previo experimentan unriesgo semejante de enfermedad cardiovascular y sucesos relacionados que los sujetos nodiabéticos que han sufrido de antemano un infarto del miocardio. A causa de la prevalenciaextremadamente elevada de enfermedad cardiovascular subyacente en los individuos diabéticos (
  • 12. en particular con diabetes mellitus de tipo 2 ) deben buscarse manifestaciones de enfermedadvascular ateroesclerótica en el enfermo diabético que tiene síntomas sugerentes de isquemiacardiaca, arteriopatía periférica o carotidea o electrocardiograma en reposo que indica MI previo, oque planea iniciar un programa de ejercicios, experimenta proteinuria o tiene otros dos factores de 2riesgo cardiaco ( recomendaciones de la ADA). No hay consenso en cuanto a si los sujetos asintomáticos con diabetes deben someterse apruebas de tamizaje en busca de CAD, y la forma en que se realicen. Es frecuente la ausencia dedolor torácico (“isquemia silenciosa”) en los diabéticos, y está indicada la valoración cardiacaconcienzuda en los que se someterán a una intervención quirúrgica mayor. El pronóstico para losindividuos diabéticos que experimentan una arteriopatía coronaria o un infarto del miocardio espeor que en quienes no son diabéticos. Es más probable que la enfermedad arterial coronaria 2abarque muchos vasos en los individuos con diabetes mellitus. El incremento de la morbilidad y la mortalidad cardiovasculares parece relacionarse con lasinergia de la hiperglucemia con otros factores de riesgo cardiovascular. Por ejemplo, después decontrolar todos los factores de riesgo cardiovascular conocidos, la diabetes mellitus tipo 2 aumentala mortalidad cardiovascular en los varones y al cuádruplo en las mujeres. Los factores de riesgode macroangiopatía en los diabéticos son dislipidemias, hipertensión, obesidad, actividad físicaescasa y tabaquismo. Otros factores de riesgo específicos de la población diabética sonoligoalbuminuria, macroproteinuria, elevación de la creatinina sérica y alteración de la funciónplaquetaria. La resistencia a la insulina, reflejada por aumento de los valores de insulina sérica, seasocia a un incremento de los riesgos de complicaciones cardiovasculares tantos e diabéticoscomo en no diabéticos. Los individuos con resistencia a la insulina y diabetes mellitus de tipo 2tienen valores elevados de inhibidores del activador del plasminógeno (especialmente de PAI-1) yde fibrinógeno, lo cual facilita la coagulación y trastorna la fibrinólisis, favoreciendo así el desarrollode trombosis. La diabetes se acompaña también de disfunción endotelial, del músculo liso vascular 2y plaquetaria. No son concluyentes las pruebas de que al mejorar el control glucémico disminuyen lascomplicaciones cardiovasculares en la diabetes. En DCCT´, el número de problemascardiovasculares agudos en individuos con diabetes de tipo 1 no difirió entre los grupos querecibieron tratamiento estándar o intensivo, durante la investigación, pero sí disminuyó 17 añosdespués en la vigilancia. Hubo mejoría en el perfil de lípidos en personas dentro del grupointensivo (disminución en los niveles de colesterol total y de las LDL, y en el nivel de triglicéridos)durante el tratamiento intensivo de la diabetes. Están en marcha investigaciones para explorar si lamejoría del control glucémico disminuye los problemas cardiovasculares agudos en la diabetes detipo 2. Los aspectos de preocupación respecto a la capacidad aterógena de la insulina subsisten,porque en sujeto no diabéticos, los mayores niveles séricos de insulina ( que denotan resistencia ala hormona) se acompañan de un riesgo mayor de morbilidad y mortalidad cardiovascular. En elUKPDS, la mejoría del control glucémico no redujo de manera concluyente la mortalidadcardiovascular. Es importante el hecho de que el tratamiento con insulina y con sulfonilureas nopareció aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular en los sujetos con diabetes mellitus detipo 2, lo que refuta las afirmaciones anteriores de que estas sustancias tienen potencial 2aterógeno. Además de la coronariopatía isquémica, en los diabéticos existe incremento de la enfermedadvascular cerebral (aumento de tres veces en la frecuencia de apoplejía). Los sujetos con diabetesmellitus tiene más riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva. Probablemente la causa de estetrastorno es multifactorial e incluye factores como isquemia miocárdica por ateroesclerosis, 2hipertensión y disfunción de los miocardiocitos secundaria a hiperglucemia crónica.
  • 13. 2.2- Efectos Dentro de las complicaciones sistémicas de la Diabetes Mellitus, la angiopatía diabética ocupaun lugar principal, pudiéndose considerar dos entidades fundamentales: I. La microangiopatía diabética condicionada por una afectación de la membranabasal de los capilares, así como por trastornos metabólicos específicos. II. La macroangiopatía diabética que afecta a las arterias de grande y medianocalibre, secundaria a la arterioesclerosis. No es infrecuente que ambas entidades se combinen en un mismo paciente con mayor o 1menor intensidad. 2.2.1.- Microangiopatía diabética Dentro de la microangiopatía diabética podemos distinguir tres capítulos: 2.2.1.1.- Retinopatía diabética La Diabetes mellitus es la primera causa de ceguera entre los 20 y 74 años. Laceguera es en esencia el resultado de la retinopatía diabética progresiva y del edema macular deimportancia clínica. La retinopatía diabética no proliferativa suele ocurrir hacia el final del primerdecenio de enfermedad o al principio del segundo y se caracteriza por microaneurismas vascularesretinianos, manchas hemorrágicas y exudados algodonosos. La retinopatía no proliferativa ligeraavanza a una enfermedad más amplia, que incluye alteraciones del calibre de las venas,alteraciones microvasculares intrarretinianas y microaneurismas y hemorragias más numerosos.Los mecanismos fisiológicos que se invocan en la retinopatía no proliferativa comprenden pérdidade pericitos retinianos, aumento de la permeabilidad vascular retiniana y alteraciones del flujo 16sanguíneo retiniano, todos los cuales pueden provocar isquemia de la retina. La neovascularización en respuesta a la hipoxia retiniana constituye el sello dela retinopatía proliferativa diabética. Estos vasos neoformados pueden aparecer en el nervioópticos, la macula, o ambos, y se rompen con facilidad, provocando hemorragia vítrea, fibrosis y,en último término, desprendimiento de la retina. No todos los individuos con retinopatía noproliferativa avanzan a la forma proliferativa, pero cuanto más grave es aquella mayor es laprobabilidad de que esto último ocurra en el plazo de cinco años. Esto crea una oportunidad clarade detección precoz y de tratamiento de la retinopatía diabética. Puede ocurrir edema macularclínicamente importante solo cuando existe retinopatía no proliferativa. La angiografía confluoresceína resulta a menudo útil para detectar edema macular, que se asocia a una probabilidadde 25% de pérdida visual moderada en el transcurso de los tres años siguientes. Los mejoresfactores de predicción del desarrollo de la retinopatía son la duración de la diabetes mellitus y elcontrol de glucemia; también la hipertensión es un factor de riesgo. Se encuentra retinopatía noproliferativa prácticamente en todos los individuos que han sufrido diabetes mellitus durante másde 20 años. Aunque existe vulnerabilidad genética a la retinopatía su influencia sobre el desarrollo 2de esta es menor que la duración de la diabetes mellitus o el grado de control glucémico. Otros factores que alteran el lecho vascular tales como la arterioesclerosis, lahipertensión y el aumento de los factores de la coagulación, parecen estar asociados a laRetinopatía diabética. Se han realizado estudios contradictorios en cuanto a la asociación de 1hiperlipemia y esta microangiopatía. La aparición de lesiones en la retina (capa noble del ojo encargada de la visión)es una complicación importante de la Diabetes Mellitus, ya que como consecuencia de la 1Retinopatía diabética puede ocurrir la disminución de visión.
  • 14. Todo diabético debe ser sometido periódicamente a examen oftalmológico. En cuanto a los factores que influyen en el desarrollo de la Retinopatíadiabética, la hiperglucemia ocupa el primer lugar, por lo que el buen control metabólico es 1fundamental para su prevención. Las lesiones elementales de la Retinopatía diabética incluyen:microaneurismas, exudados (duros y algodonosos), hemorragias, neoformación vascular. La Retinopatía diabética se clasifica en: Retinopatía diabética simple (es la másfrecuente y rara vez conduce a la pérdida de visión) y Retinopatía diabética proliferante (suele 1llevar a la ceguera por hemorragias intravítreas o por desprendimiento de la retina). 2.2.1.2.- Nefropatía diabética Para el desarrollo de una importante Nefropatía diabética se precisa un largo 1tiempo de evolución negativa de la Diabetes Mellitus . La nefropatía diabética es la primera causa de nefropatía en etapa terminal (ESRD)y una de las primeras causas de morbimortalidad relacionada con la Diabetes mellitus. Lamicroalbuminuria y la macroalbuminuria en individuos con Diabetes mellitus se acompañan de unmayor peligro de enfermedad cardiovascular. Los individuos con nefropatía diabética casi siempre 2tienen retinopatía . Al igual que otras complicaciones microangiopáticas, la patogenia de la nefropatíadiabética está relacionada con la hiperglucemia crónica. Aunque no se conocen por completo losmecanismos a través de los cuales la hiperglucemia crónica conduce a la ESRD, comprenden a lossiguientes: interacción de factores solubles (factores de crecimiento, angiotensina II, endotelina,AGE), alteraciones hemodinámicas en la microcirculación renal (hiperfiltración glomerular, aumentode la presión capilar glomerular) y alteraciones estructurales en el glomérulo (aumento de la matrizextracelular, engrosamiento de la membrana basal, expansión mesangial, fibrosis). Algunos deestos efectos pueden ser mediados por receptores de angiotensina II. Fumar acelera el declive dela función renal. Solamente 20 a 40% de los diabéticos terminan por mostrar nefropatía de origendiabético, y por ello no se han identificado otros factores más de susceptibilidad. Un factor 2conocido de riesgo es el antecedente familiar de nefropatía diabética . La evolución natural de la nefropatía diabética se caracteriza por una sucesiónbastante predecible de acontecimientos que se definió inicialmente en individuos con Diabetesmellitus de tipo 1, pero que parece semejante en los que tienen el tipo 2. Ocurren hipoperfusiónglomerular e hipertrofia renal durante los primeros años que siguen al inicio de la Diabetes mellitus,e incrementan la tasa de filtración glomerular. Durante los primeros cinco años de Diabetes mellitusocurren engrosamiento de la membrana basal glomerular, hipertrofia glomerular y ampliación delvolumen mesangial conforme la GFR retorna a los valores normales. Después de cinco a diez añosde Diabetes mellitus de tipo 1, cerca de 40% de los individuos empiezan a excretar pequeñascantidades de albúmina en la orina. La microalbuminuria se define como la eliminación de 30 a 300mg/día de albúmina en la orina colectada durante 24 horas, o la concentración de creatinina de 30a 300 µg/mg en una muestra de orina obtenida al azar. La aparición de la microalbuminuria enDiabetes mellitus de tipo 1 es una factor importante de que evolucione a proteinuria franca (>300mg/día), pero solo la mitad, en promedio, de las personas evoluciona hasta presentarmacroalbuminuria en los diez años siguientes. En algunas personas con diabetes tipo 1 ymicroalbuminuria, breve, esta última muestra regresión. Una vez que surge la macroalbuminuria seadvierte un deterioro constante en la filtración glomerular, y la mitad de las personas, en promedio,llegan a ESRD en cuestión de siete a 10 años. Una vez que aparece la macroalbuminuria lapresión arterial aumenta un poco y los cambios patológicos prácticamente son irreversibles.Algunos sujetos con uno u otros tipos de diabetes muestran un deterioro en la filtración glomerularincluso si no muestran microalbuminuria o macroalbuminuria, y ello es la base para evaluar la 2filtración glomerular cada año, por medio de la medición de creatinina sérica.
  • 15. La nefropatía que se desarrolla en la Diabetes Mellitus de tipo 2 difiere de la de tipo1 en los siguientes aspectos: 1) puede haber oligoalbuminuria o nefropatía manifiesta en elmomento en que se diagnostica la Diabetes mellitus de tipo 2, lo que refleja su largo periodoasintomático; 2) es más frecuente que la microalbuminuria o la nefropatía manifiesta vayaacompañada de hipertensión en la diabetes mellitus de tipo 2, y 3) la microalbuminuria predicemenos la progresión a nefropatía manifiesta en la diabetes mellitus de tipo 2. Finalmente, debeseñalarse que en la diabetes mellitus, como hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva,afección prostática o infección. La nefropatía diabética y la ESRD secundaria a esta se desarrollanmás a menudo en individuos afroestadounidenses, amerindios de Estados Unidos es hispanos que 2en los sujetos caucásicos con Diabetes mellitus de tipo 2. La proteinuria es la alteración más precoz. En un principio es intermitente. En estafase, el control adecuado de la Diabetes puede hacerse reversible la existencia de proteinuria. Con 1el tiempo la proteinuria puede hacerse continua. La hipertensión arterial suele aparecer cuando la insuficiencia renal está más 1avanzada. Ocurre también acidosis tubular renal de tipo IV (hipoaldosteronismohiporreninémico) en la Diabetes mellitus de tipo 1 o de tipo 2. Estas personas desarrollan tendenciaa la hiperpotasiémia, que puede ser exacerbada por ciertos fármacos. Los pacientes con Diabetesmellitus están predispuestos a la nefrotoxicidad inducida por este último son nefropatía 2preexistente y deficiencia de volumen. La función renal puede permanecer inalterada durante largo tiempo y 1posteriormente empeorar hasta abocar hacia una insuficiencia renal. 2.2.1.3.- Neuropatía diabética La neuropatía diabética es una complicación frecuente de la diabetes tanto tipo 1como tipo 2, que se define como “la presencia de signos y síntomas de disfunción del sistema 18nervioso periférico en pacientes con diabetes, tras la expulsión de otras causas”. La neuropatía de origen diabético aparece en aproximadamente 50% de laspersonas con cualquiera de las dos variantes de la enfermedad de larga evolución. Se puedemanifestar en la forma de polineuropatía y como mononeuropatía, neuropatía autonómica oambas. Al igual que ocurre con otras complicaciones de la diabetes, la aparición de la neuropatíaguarda relación con la duración de la enfermedad y el control de la glucemia. Factores adicionalesde riesgo son el índice de masa corporal y el tabaquismo. La presencia de enfermedadcardiovascular, incremento de triglicéridos e hipertensión también se vinculan con la neuropatíaperiférica de origen diabético. Se pierden las fibras nerviosas mielínicas y amielínicas. Los signosclínicos de la neuropatía de origen diabético son similares a los de otras neuropatías y por ellos eldiagnóstico de tal complicación diabética se hará solamente después de descartar otras posibles.La ADA recomienda practicar estudios de detección inicial en busca de neuropatía simétrica distal,desde que se hace el diagnóstico inicial de la diabetes, y buscar por el tamizaje la neuropatíaautonómica cinco años después del diagnóstico de diabetes de tipo 1 y en la fecha en que se 2diagnostica la del tipo2. Las lesiones histológicas incluyen: pérdida axonal, desmielinización segmentaria 1con posterior remielinización, alteraciones degenerativas de la unión neuromuscular, etc. Se clasifica en: Polineuropatía distal simétrica (pérdida de reflejos), Neuropatíaautonómico o vegetativa (trastornos en la sudoración, dificultades en la termorregulación,alteraciones pupilares, disturbios cardiovasculares, neuropatía digestiva, aparato génito-urinario),Mononeuropatía diabética (pérdida de función o parálisis de un único nervio craneal, espinal o 1periférico) y Amiotrofia diabética.
  • 16. Polineuropatía-mononeuropatia: la forma más frecuente de neuropatía deorigen diabético es la polineuropatía simétrica distal. Suele aparecer con pérdida sensitiva distal,pero incluso en 50% de los pacientes y disestesias. Puede desarrollarse cualquier combinación deestos síntomas conforme avanza la neuropatía. Los síntomas consisten en sensación deadormecimiento, hormigueo, pinchazos o ardor quemante que se inicia en los pies y se extiende ensentido proximal. En algunos de estos individuos sobreviene dolor neuropático precedido,ocasionalmente, por mejoría de su control de la glucemia. Le dolor afecta de manera característicalas extremidades inferiores, suele percibirse en reposo y empeora durante la noche. Se handescrito formas tanto agudas como crónicas de la neuropatía diabética dolorosa. Conforme avanzaeste trastorno neurológico, el dolor va cediendo y acaba por desaparecer, pero este persiste undéficit de la sensibilidad en las extremidades inferiores. La exploración física descubre pérdida de 2la sensibilidad, pérdida del reflejo del tobillo y sentido de la proporción anormal. La polirradiculopatía es un síndrome caracterizado por dolor incapacitantesituado en el territorio de distribución de una a más raíces nerviosas. Puede ir acompañado de ladebilidad motora. La radiculopatía intercostal o de tronco provoca dolor en el tórax o abdomen. Laafección del plexo lumbar o el nervio femoral puede causar dolor en el muslo la cadera yacompañarse de debilidad motora en los flexores o extensores de la cadera. Por fortuna, las 2polirradiculopatías diabéticas suelen resolverse espontáneamente en seis a doce meses. La Mononeuropatía es menos frecuente que la polineuropatía en laDiabetes Mellitus y se presenta en forma de dolor o debilidad motora en el territorio de un solonervio. Se ha propuesto una etiología vascular, pero se ignora su patogenia. Lo más frecuente esla afección del tercer par craneal, y la diplopía anuncia su presencia. La exploración física revelaptosis y oftalmoplejía, con miosis normal a la luz. A veces se afectan los pares craneales IV, VI, oVII (parálisis de Bell). También puede haber Mononeuropatía periférica o afección simultanea de 2más de un nervio. Neuropatía vegetativa (autónoma): los pacientes con Diabetes mellitus detipo 1 y 2 de larga evolución pueden presentar signos de disfunción vegetativa que afectan lossistemas colinérgico, noradrenérgico y peptidérgico vegetativa relacionada con la Diabetes mellitusafecte numerosos aparatos y sistemas, como el cardiovascular, el digestivo, el genitourinario, elseudomotor y el metabólico. Las neuropatías vegetativas que afectan al aparato cardiovasculartienen el potencial de provocar taquicardia de reposo e hipotensión ortostática. También se hanatribuido a la neuropatía autónoma casos de muerte repentina. Es probable que la gastroparesia ylas dificultades de vaciamiento de la vejiga estén relacionadas con la neuropatía vegetativa de ladiabetes mellitus. La disfunción del sistema nervioso simpático puede producir hiperhidrosis de lasextremidades superiores y anhidrosis de las inferiores. En este último caso es posible que ocurrasequedad de la piel y grietas de modo que aumenta el riesgo de ulceras en los pies. La neuropatíaautónoma puede reducir hormonas de la contrarregulacion, lo que conlleva incapacidad paradetectar adecuadamente hipoglucemia, por lo cual el paciente queda expuesto a un riesgo de 2hipoglucemia grave y se complican los riesgos por lograr un mejor control glucémico. El diagnóstico se establece tras una cuidadosa exploración clínica de los miembrosinferiores en la que se demuestra una disminución de la sensibilidad táctil y propioceptiva y unaabolición de los reflejos osteotendinosos rotuliano y aquíleo. La electromiografía puede ser deutilidad para confirmar el diagnóstico. Tal y como se menciona en la definición, para poderestablecer el diagnóstico de neuropatía diabética hay que excluir otras causas de neuropatía comopueden ser el hipotiroidismo, el déficit de la vitamina B12, la uremia o la polineuropatía inflamatoriadesmielizante crónica.
  • 17. 2.2.2.- Macroangiopatía diabética La macroangiopatía diabética está condicionada por la existencia de arterioesclerosis. La arterioesclerosis de las arterias coronarias, de las arterias cerebrales y de lasarterias de las extremidades inferiores representan la mayor causa de morbilidad en el pacientediabético. Esta aceleración de la arterioesclerosis se debe a varios factores: hiperglucemia,hiperlipemia, hipertensión, obesidad, hipercoagulabilidad de la sangre, tabaquismo y 1sedentarismo. 2.2.2.1.- Pie diabético En algunos diabéticos adultos por encima de los cincuenta años y cuyo control dela diabetes no ha sido muy satisfactorio, el suministro de sangre a los pies puede estar dificultadopor la aparición de fenómenos de obstrucción de las arterias conocido por el nombre de 17ateroesclerosis. En otras ocasiones son los nervios de los pies y sus ramificaciones más finas lasque pueden lesionarse produciendo alteraciones en la sensibilidad de las extremidades inferiores y 17dificultando asimismo la normal cicatrización de roces y heridas. Ambos fenómenos pueden sumarse y producir úlceras, que evolucionandotórpidamente puede llegar a la gangrena si el aporte de sangre es muy reducido. Todo esto que 17era relativamente frecuente años atrás, puede evitarse hoy en día con una sencilla profilaxis. Por otra parte, aquellas deformaciones del pie a nivel preferente de los dedos yuñas y zonas de mayor presión que originan callosidades, y que molestan a cualquier persona,diabética o no, pueden producir pequeñas heridas que en el diabético conviene cuidar de forma 17especial. Las lesiones del pie en la Diabetes Mellitus pueden deberse a neuropatía 1periférica, isquemia o ambas causas, pudiendo complicarse por la presencia de infección. Cuando predomina la neuropatía los síntomas que pueden aparecer son: - Por una parte parestesias y dolor. El dolor es intenso en reposo, másacentuado a la noche y a menudo aliviado al andar. - Por otra parte puede disminuir la sensibilidad al dolor y a la temperaturaproduciendo traumas indoloros. 1 A la exploración suele haber una pérdida de reflejos profundos. Los cambios neuropáticos en el pie resultan de: - Afectación del sistema nervioso autónomo. Se produce una disminución dela respiración del pie. La piel se torna seca, favoreciéndose la formación de fisuras y de heridasque pueden ser el punto de partida para la infección. - Afectación de nervios sensitivos. Se producen traumas indoloros quepueden conducir a la úlcera indolora. - Afectación de los nervios de la musculatura intrínseca del pie que dan lugara adelgazamiento muscular y cambio en la configuración del pie que lleva a que se formen nuevasáreas de presión.
  • 18. - Osteolisis: Se puede producir el pie cúbico diabético que tiene una 1disminución del diámetro longitudinal y un aumento del transverso.2.3.- ArteriosclerosisLa arteriosclerosis significa literalmente “endurecimiento de las arterias”, pero más concretamentedesigna un grupo de procesos patológicos que tienen en común un engrosamiento y pérdida deelasticidad de las paredes arteriales. En la denominación de arteriosclerosis se incluyen tresvariantes morfológicas distintas: aterosclerosis, caracterizada por la formación de ateromas (placasintímales fibroadiposas); esclerosis calcificada de la media de Mönckeberg, caracterizada porcalcificación de la media de las arterias musculares y arteriolosclerosis, caracterizada por unengrosamiento hialino o proliferativo de las paredes de arterias de pequeño calibre y arteriolas.Estas tres formas se diferencian con relativa facilidad por su aspecto morfológico. En un mismosujeto puede identificarse más de un tipo en distintos vasos o incluso en el mismo vaso. Enespecial, la aterosclerosis y la esclerosis de la media de Mönckeberg coinciden frecuentemente enlas arterias de las piernas de sujetos de avanzada edad. Como la aterosclerosis es la forma máscorriente e importante de arteriosclerosis, sus nombres suelen utilizarse como sinónimos, a menosque se indique lo contrario. 2.3.1.-Aterosclerosis La aterosclerosis es una enfermedad de arterias musculares de calibre grande y mediano y 20de arterias elásticas, como la aorta y la iliaca. La lesión básica, el ateroma o placa fibroadiposa, es una placa focal elevada en la íntima,con un núcleo lipídico y una cubierta fibrosa. En etapas iniciales hay pocos ateromas, pero amedida que avanza la enfermedad se hacen más numerosos y a veces cubren literalmente toda lasuperficie intimal y en arterias gravemente afectadas. A medida que las placas aumentan detamaño, hacen protrusión en la luz de la arteria así como en la media subyacente. Por tanto, losateromas comprometen el flujo de sangre arterial y debilitan las arterias afectadas. Muchosateromas terminan sufriendo alguna complicación. Producen manifestaciones clínicas por lesión 20orgánica. Entre las enfermedades del mundo, la aterosclerosis ocupa indiscutiblemente el primerlugar por la mortalidad y grave morbilidad que produce. Aunque puede afectar a cualquier arteria,se encuentra principalmente en la aorta y arterias coronarias y cerebrales, por lo que los infartos al 20miocardio e infartos cerebrales son las dos consecuencias principales de la enfermedad.
  • 19. La concentración sanguínea de glucosa aumenta muchísimo en la diabetes mellitus. Lahiperglucemia crónica provoca lesiones tisulares. Si la glucemia no se controla bien duranteperíodos prolongados, los vasos sanguíneos de muchos tejidos del organismo empiezan aalterarse y experimentan cambios estructurales que determinan un aporte insuficiente de sangre alos tejidos en la diabetes mellitus. A su vez, todo ello incrementa el riesgo de infarto de miocardio,ictus, enfermedad renal terminal, retinopatía y ceguera, así como isquemia y gangrena de las 20extremidades. La hiperglucemia crónica también daña muchos otros tejidos. Estas alteracionesdeterminan trastornos reflejos cardiovasculares, alteraciones del control vesical, disminución de la 3sensibilidad en los miembros y otros síntomas de daño de los nervios periféricos. Los mecanismos exactos que inducen las lesiones tisulares de la diabetes no se conocendel todo. Pero probablemente obedecen a numerosos efectos que la hiperglucemia y otrasanomalías metabólicas ejercen sobre las proteínas de las células endoteliales y del músculo lisovascular, así como de otros tejidos. Además, los enfermos con diabetes sufren a menudohipertensión, secundaria a la lesión renal, y aterosclerosis, secundaria del metabolismo anómalode los lípidos, que multiplican el daño tisular causado por la hiperglucemia. La diabetes mellitus aumenta la utilización de grasas y produce acidosis metabólica. Elcambio del metabolismo de los hidratos de carbono por el de los lípidos en la diabetes aumenta laliberación de cetoácidos, como el ácido acetoacéntico y el ácido β-hidroxibutírico, al plasma; laliberación es más rápida que su captación y oxidación por las células de los tejidos. Enconsecuencia el enfermo sufre una acidosis metabólica grave por el exceso de cetoácidos que,junto con la deshidratación inducida por la excesiva diuresis, provocan una acidosis intensa. Se 3establece enseguida un coma diabético y sobreviene la muerte con grandes dosis de insulina. En la acidosis diabética, se ponen en marcha las compensaciones fisiológicas habitualesde la acidosis metabólica, es decir, respiración rápida y profunda para aumentar la eliminación dedióxido de carbono. Se amortigua así la acidosis, pero también se reducen las reservasextracelulares de bicarbonato. Los riñones lo compensan reduciendo la eliminación de bicarbonato 3y produciendo nuevo bicarbonato, que se añade al líquido extracelular. Aunque la acidosis extrema solo sucede en los casos más graves de diabetes nocontrolada, cuando el pH de la sangre disminuye por debajo de 7.0, el coma acidótico y la muerte 3pueden producirse en horas. La utilización excesiva de grasas por el hígado durante mucho tiempo determina que la 3sangre y otras lesiones vasculares. Los enfermos diabéticos desarrollan aterosclerosis, arterioesclerosis, enfermedadcoronaria grave y numerosas lesiones microcirculatorias con mucha más frecuencia que laspersonas sanas, sobre todo por la elevación del colesterol y de otros lípidos en la sangrecirculante. De hecho, los pacientes con una diabetes mal controlada en la infancia tienen más 3probabilidad de fallecer por cardiopatía en los albores de la vida adulta. En las primeras épocas del tratamiento de la diabetes se tendía a reducir mucho loshidratos de carbono de la dieta para minimizar las necesidades de insulina. De esta manera seimpedía que la glucemia aumentara en exceso y se atenuaba la glucosuria, pero no se evitabanmuchas de las anomalías del metabolismo lipídico. Por tanto, la tendencia actual es que el enfermosiga una dieta con un contenido casi normal de hidratos de carbono y reciba insulina en cantidadessuficientes para metabolizar dichos hidratos. Ello reduce la tasa del metabolismo lipídico y también 3las cifras elevadas de colesterol en la sangre.
  • 20. Debido a la estrecha relación entre las complicaciones de la diabetes, comoarterosclerosis, mayor frecuencia de infecciones, retinopatía diabética, cataratas, hipertensión yenfermedad renal crónica, y los valores sanguíneos de los lípidos y de la glucosa, casi todos los 3médicos también administran fármaco hipolipemiantes para evitar estas alteraciones.
  • 21. CONCLUSIONES  La diabetes mellitus en adultos se desarrolla por la alteración del metabolismo de la glucosa en el cuerpo humano.  La relación que tiene la diabetes mellitus con el sistema cardiovascular es que la diabetes mellitus viene a ser la causa principal de las patologías cardiovasculares
  • 22. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS1.- Moncada E. Educar en Diabetes. 2ª ed. España: Científica-médica; 19872.- Kasper D, Fauci A, Longo D, et al. Harrison: Principios de medicina interna. 17ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 20063.- Gayton A. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. EE.UU: Elsevier; 20064.- Mataix J. Nutrición y alimentación humana. Vol 2. 2ª ed. España: Océano; 20095.- Quirantes A, López L, Curbelo V, et al. La calidad de la vida del paciente diabético. RevistaCubana de medicina general integral [Revista en internet] 2000 enero-febrero [acceso 09 de mayodel 2011]; 16(1). Disponible en: scielo.sld.cu/scielo.phpiscript=sci_arttext&pid=s0864-212520000001000096.- Ekhard E, Filer L. Conocimientos actuales sobre nutrición. 7ª ed. Washington: OrganizaciónPanamericana de la Salud; 19977.- Geosalud.com. Diabetes mellitus [sitio web] Saludbio.com; 2008 [actualizada en el 2009;acceso el 11 de junio del 2011] Disponible en:www.geosalud.com/diabetesmellitus/diabetesgeneral.htm8.- Saludbio.com. Diabetes, síntomas y causas [sitio web] España: Saludbio.com; 2010[actualizada en el 2010; acceso el 11 de junio del 2011] Disponible en:www.saludbio.com/articulo/enfermedades/diabetes-causas-sintomas9.- Fisterra.com. Diabetes mellitus tipo 2. [sitio web] La Coruña: Fisterra.com; 2001 [actualizada enel 2011; acceso el 24 de marzo del 2011] Disponible en:www.fisterra.com/guias2/diabetes_mellitus.asp10.- Cun.es. Diabetes mellitus tipo1 [sitio web] Clínica Universidad de Navarra: Cun.es; 2009[actualizado el viernes 22 de mayo de 2009; acceso el 10 de junio de 2011] Disponible en:wwww.cun.es/areadesalud/enfermedades/endocrinológicas/diabetes-mellitus-tipo-1/11.- Requejo A, Ortega R. Nutriguía: Manual de nutrición clínica en atención primaria. Madrid:Complutense; 200012.- Institutos Nacionales de la Salud. Diabetes [sitio web] Biblioteca Nacional de Estados Unidos:Medline Plus; 2011 [actualizada el 5 de octubre del 2010; acceso el 20 de junio del 2011]Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001214.htm13.- Massó T, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la práctica clínica. Madrid: Medica panamericana;2009.14.- Medline Plus. La diabetes y sus tratamientos médicos [sitio web] Argentina; 2011 [acceso el 9de mayo del 2011] Disponible en:http://diabetes.sutratamiento.com.ar/articulos/complicaciones/subestimacion-diabetes-tipo-2.html15.- Boichuk V, Kriskovich J, Rojas G, Valle M. La diabetes mellitus en el espectro de laenfermedad cardiovascular. 2005; 1(144): 16 – 2016.- Bosch X, Bermejo J. Diabetes y enfermedad cardiovascular. Una mirada hacia la nuevaepidemia del siglo XXI. Revista Española [revista en internet] 2002 junio-julio [acceso el 10 de juniodel 2011] 55(05) Disponible en: www.refespcardiol.org/es/revistas/revista-española-cardiologia-25/diabetes-enfermedad-cardiovascular-una-mirada-nueva-epidemia-13031153-diabetes-enfermedades-cardiovasculares-2002
  • 23. 17.- Moncada E. Conozca su diabetes. 3° ed. España: Eunsa; 199018.- Gómez J. Utilidad de la pregabalina en el tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa.ZZSEEN.2007; 54(6): 307-310 a19.- Kumar C. Patología estructural y funcional. Vol 1. 4 ed. Madrid: McGraw – Hill; 1990