Manual gastroenterologia

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Manual gastroenterologia

  1. 1. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 1 Medicina Interna Gastroenterología Editado por: Dr. Alejandro Paredes C. Fabián Gallegos B. Daniela Gálvez
  2. 2. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 2 Contenido Dolor abdominal................................................................................................................................................ 3 Reflujo gastro-esofágico (RGE)........................................................................................................................... 9 Infección por Helicobacter pylori ..................................................................................................................... 14 Úlcera péptica.................................................................................................................................................. 21 Hemorragia Digestiva Alta................................................................................................................................ 25 Cáncer gástrico................................................................................................................................................ 32 Enfermedad Diverticular.................................................................................................................................. 39 Enfermedad Inflamatoria Intestinal.................................................................................................................. 44 Diarrea ............................................................................................................................................................ 57 Constipación.................................................................................................................................................... 69 Síndrome Intestino Irritable............................................................................................................................. 74 Cáncer de colon............................................................................................................................................... 77 Pólipos de colon............................................................................................................................................... 81 Colitis Isquémica.............................................................................................................................................. 82 Hígado y pruebas hepáticas .................................................................................. ¡Error! Marcador no definido. Ictericia................................................................................................................. ¡Error! Marcador no definido. Hepatitis Viral................................................................................................................................................ 102 Hepatitis por Drogas...................................................................................................................................... 112 Hepatitis Fulminante...................................................................................................................................... 117 Hepatitis Crónica ........................................................................................................................................... 119 Hepatitis Autoinmune.................................................................................................................................... 120 Hepatopatia alcohólica .................................................................................................................................. 125 Hígado graso no alcohólico…………………………………………………………………………………………………………………………… 132 Cirrosis .......................................................................................................................................................... 138 Colelitiasis y colecistitis.................................................................................................................................. 152 Cáncer de vesícula ......................................................................................................................................... 159 Pancreatitis Aguda......................................................................................................................................... 161 Pancreatitis Crónica....................................................................................................................................... 169 Cáncer de páncreas........................................................................................................................................ 172 Imágenes en gastroenterología...................................................................................................................... 175
  3. 3. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 3 Dolor abdominal DR.GONZALO OSSA El dolor que se origina en el abdomen puede ser de carácter parietal o visceral. Características Dolor de carácter parietal Dolor de carácter visceral Origen Estimulación de las terminaciones nerviosas parietales Cuando la inflamación o irritación no ha alcanzado el peritoneo parietal y la pared abdominal. Vía de transmisión Nervios sensitivos somáticos El dolor es transmitido por las fibras del sistema simpático Caracterización Circunscrito al área de irritación Dolor difuso, no bien localizado y mal delimitado (compromete una zona amplia) Ubicación Depende de la ubicación original Tiende a ubicarse en la línea media independiente el origen. CAUSAS CARACTERÍSTICAS DE DOLOR ABDOMINAL: 1.- Inflamación peritoneal. 2. Obstrucción mecánica de víscera hueca. 3.- Pancreatitis aguda y crónica. 4.-Dolor por úlcera péptica o esofagitis por reflujo 5.-Trastornos vasculares 6.- Distensión de superficies viscerales (cápsula hepática o renal). 7.- Dolor que se origina en la pared abdominal, cavidad pelviana y retroperitoneo. 1.- DOLOR POR INFLAMACIÓN PERITONEAL: Puede producirse por contaminación bacteriana (como el apéndice perforado, o en la pelviperitonitis) o irritación química. El dolor es típicamente parietal, exacto en su localización, persistente o progresivo. La severidad del dolor y la intensidad de comienzo dependen del tipo y cantidad de material al que se ve expuesta la superficie peritoneal. Por ejemplo, el escurrimiento de una pequeña cantidad de jugo gástrico ácido por perforación de una úlcera péptica produce un dolor más rápido e intenso que la perforación del apéndice o de un divertículo con salida de contenido intestinal. El dolor de la contaminación bacteriana va aumentando a medida que los gérmenes de la flora elaboran más substancias irritantes
  4. 4. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 4 En la pancreatitis aguda, la irritación por jugo pancreático del peritoneo da lugar a una reacción más intensa que la que se ve en el biliperitoneo por perforación de la vesícula. La sangre y la orina se comportan también como líquidos más “fisiológicos”, y su presencia en el peritoneo puede producir tan poca sintomatología que la complicación puede ser poco aparente. El dolor de la irritación peritoneal tiene ciertas características clásicas. Invariablemente se acentúa con la presión o cambios en la tensión del peritoneo, circunstancias producidas por la palpación, los movimientos, o la tos y el estornudo. El enfermo con peritonitis está generalmente quieto y recogido en la cama, tratando de no moverse y defendiéndose involuntariamente del examen del abdomen. Otro hecho característico es la resistencia muscular, producida por un espasmo tónico reflejo, que puede ser localizado o generalizado según la extensión del proceso. Frecuentemente hay un “rebote” de dolor al soltar bruscamente la presión sobre la zona comprometida del abdomen (signo de Blumberg +). El compromiso peritoneal pueden ser engañosamente poco aparente si el proceso que origina el dolor está situado profundamente (como en una apendicitis retrocecal). Asimismo la reacción peritoneal está disminuida en los pacientes con compromiso de conciencia, o en presencia de enfermedades debilitantes o edad avanzada. Por otra parte se va haciendo más débil si pasa demasiado tiempo (peritonitis abandonadas). 2.- DOLOR POR OBSTRUCCIÓN DE VÍSCERA HUECA: Es clásicamente intermitente o cólico. Sin embargo, se puede presentar con un dolor más permanente por distensión con exacerbaciones periódicas. No es tan bien localizado como el dolor de la inflamación peritoneal. El dolor cólico de la obstrucción del intestino delgado es generalmente supra o periumbilical y pobremente localizado. Si el intestino se dilata progresivamente, con pérdida de su tono muscular, el carácter cólico del dolor se va perdiendo. Finalmente se hace permanente si hay estrangulación. Puede irradiarse a la región lumbar por tracción del mesenterio. Frecuentemente se acompaña de vómitos, que pueden llegar a tener tonalidad obscura y olor fecaloídeo en las obstrucciones bajas. Hay menos dolor cólico y el vómito es más tardío en la obstrucción del intestino grueso, pero generalmente la distensión abdominal es mucho más intensa. Es frecuente la irradiación del dolor a la región lumbosacra. En casos de obstrucción intestinal prácticamente siempre hay alteración del tránsito, con notable disminución o ausencia de paso de materias fecales y gases intestinales. El dolor cólico intestinal se ve también en la diarrea aguda, especialmente si hay compromiso del colon, pero esos casos son de fácil diagnóstico por la evacuación de deposiciones con frecuencia aumentada y menor consistencia. El llamado “CÓLICO BILIAR” se produce por la distensión brusca de la vesícula o la vía biliar, y es un dolor sostenido, que puede tener fluctuaciones de intensidad durante la evolución. De manera que la denominación de “cólico” es un error, pues no es intermitente. Frecuentemente se inicia en el epigastrio, y más tardíamente, y no siempre, se instala en el hipocondrio derecho. Es clásica la irradiación al dorso y la región escapular, pero tampoco se ve en todos los casos. Generalmente su duración se mide en horas, a menos que se complique de colecistitis aguda o colédocolitiasis. La distensión de la vejiga urinaria resulta en dolor suprapúbico que puede llegar a ser considerable. Es frecuente en pacientes con compromiso cerebral y alteraciones de conciencia. Las molestias por lo común son difíciles de localizar en estos enfermos, que no pueden expresar sus sensaciones, y se expresan generalmente en un estado de agitación aparentemente inexplicable. Lo importante es tener presente esta posibilidad. El diagnóstico puede hacerse por la palpación o percusión del globo vesical, y en casos más difíciles por ecografía, que demuestra una gran dilatación vesical con contenido líquido. En caso de no contar con este examen en forma oportuna, el resultado de un cateterismo vesical puede aclarar el problema 3.-DOLOR PANCREÁTICO: En la PANCREATITIS AGUDA se produce dolor abdominal intenso y prolongado, localizado fundamentalmente en el epigastrio y ampliamente irradiado. Su duración es mucho mayor que la del cólico biliar no complicado;
  5. 5. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 5 mientras este último tiende a regresar después de horas, el de la pancreatitis se prolonga por días o semanas. Frecuentemente los casos severos se acompañan de irritación peritoneal por la liberación de enzimas pancreáticas en el peritoneo, con dolor de rebote (Blumberg), aunque es raro que se produzca acentuada rigidez peritoneal. Comúnmente hay náuseas, vómitos y distensión abdominal, y en los casos más graves fiebre, tendencia a la hipotensión, y a veces compromiso pulmonar que puede llegar al distress respiratorio. La PANCREATITIS CRÓNICA con toda probabilidad tiene una etiopatogenia diferente a la pancreatitis aguda, y el curso es arrastrado y recurrente. Sin embargo, el cuadro clínico se caracteriza en un 90% de los casos por episodios intermitentes de dolor parecido a los de la pancreatitis aguda, aunque menos intensos. Es frecuente la irradiación al dorso y ambos hipocondrios, dolor que suele disminuir al adoptar el paciente una posición inclinada hacia delante. Frecuentemente se exacerba con las comidas. Puede acompañarse en el tiempo con un déficit de la función endocrina del páncreas (diabetes) o exocrina (síndrome de mal absorción 4.- ULCERA PÉPTICA Y ESOFAGITIS POR REFLUJO: Clásicamente la úlcera péptica se caracteriza por dolor epigástrico circunscrito, que se presenta con el estómago vacío (una a tres horas después de las comidas), que se alivia con los alimentos y que frecuentemente despierta al paciente a medianoche o en las primeras horas de la madrugada, obligándolo generalmente a ingerir algo o tomar antiácidos para calmarlo. Ha sido históricamente un cuadro clásicamente periódico y rítmico, remitiendo después de algunas semanas, para volver a presentarse después de algunos meses o años. Esta sintomatología característica se ve más frecuentemente en la úlcera duodenal que en la gástrica. En ulcera duodenal, aunque el cuadro puede ser idéntico, el dolor es frecuentemente más difuso en el epigastrio, o más lateralizado. Puede exacerbarse en vez de aliviarse con las comidas, y el dolor nocturno es poco común. Puede haber vómitos postprandiales y baja de peso, que son raros en la úlcera duodenal no complicada. Es importante señalar que en la úlcera péptica una proporción no despreciable de enfermos da una historia atípica o poco orientadora, que según algunos autores puede llegar al 50%. Por otra parte, desde el descubrimiento del Helicobacter pylori y su tratamiento, la periodicidad de la sintomatología, uno de los hechos más relevantes de la enfermedad, se ha hecho mucho menos frecuente. El reflujo gastroesofágico produce clásicamente dolor epigástrico y retro esternal ascendente, que se expresa en sensación de ardor (pirosis) o intensa acidez. A veces se limita al epigastrio. Las molestias pueden ser de grado variable, y no siempre tienen relación con la severidad del reflujo o el grado de daño que pueda producir en la mucosa esofágica. En el hecho, en pacientes muy sintomáticos la endoscopía esofágica puede ser normal, y en otros con un cuadro clínico poco característico se pueden encontrar extensas lesiones de esofagitis péptica. Las molestias se calman con antiácidos, y se pueden evitar con el uso diario de antisecretores, especialmente el omeprazol o derivados. Esto se complementa con medidas dietéticas y generales, por lo general no muy astringentes. Es importante que el paciente se acueste con el estómago vacío. La sintomatología de reflujo gastroesofágico constituye uno de los cuadros clínicos más frecuentes en gastroenterología. Si bien muchos casos pueden tratarse empíricamente, los cuadros más severos, persistentes o con síntomas agregados (por Ej. disfagia) deben estudiarse con endoscopía, por la posibilidad de daño a la mucosa esofágica, que a la vez favorece la aparición de cáncer gastroesofágico. También si aparece después de los 50 años. 5.- TRASTORNOS VASCULARES: No siempre se presentan en forma súbita o catastrófica, aunque es el perfil más frecuente. Indudablemente la embolia o la trombosis mesentérica, o la ruptura de un aneurisma abdominal producen frecuentemente dolor agudo severo y tendencia al shock. Pero la isquemia mesentérica puede presentarse a veces en forma más gradual. La mayoría de los casos de dolor abdominal de causa vascular se producen por una reducción o interrupción de la irrigación del intestino. Las manifestaciones clínicas pueden ir desde una sintomatología prolongada o
  6. 6. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 6 crónica con dolor moderado, a un episodio agudo catastrófico, dependiendo de la extensión del sistema vascular comprometido, la severidad del déficit de irrigación, y de la rapidez del proceso. La isquemia intestinal aguda puede ser clasificada en oclusiva y no oclusiva, y afecta generalmente el territorio de la arteria mesentérica superior, que irriga prácticamente todo el intestino delgado y el colon ascendente. La mayoría de los casos (75%) son oclusivos, y corresponden a una embolia arterial (2/3 de las oclusiones arteriales) o una trombosis (1/3 de las obstrucciones arteriales). La mayor parte de las embolias se deben a cardioembolismo, y se asocian generalmente a fibrilación auricular, válvulas protésicas, endocarditis bacteriana, infarto anterior extenso del miocardio o miocardiopatía dilatada. Más raramente pueden originarse en ateroembolismo por desprendimiento de una placa de la aorta. La trombosis arterial se asocia generalmente a extensa arterioesclerosis, y frecuentemente es precedida por molestias de angina mesentérica. La trombosis venosa mesentérica, también de instalación generalmente brusca, es menos frecuente, y se puede atribuir en la mayoría de los casos a hipercoagulabilidad, o trombofilia, y menos comúnmente a procesos infecciosos locales intraabdominales, tumores malignos, traumatismos abdominales y uso de anticonceptivos orales. La isquemia mesentérica puede presentarse también en el curso de enfermedades sistémicas que comprometen vasos medianos, como la poliarteritis nodosa y otras vasculitis. Los casos de isquemia mesentérica no oclusiva se producen por reducción del flujo mesentérico y vasoconstricción, que puede ser causado por hipovolemia, hipotensión severa y shock de distintas causas, y también drogas vasoconstrictoras y digitálicos, aunque en muchos casos el origen es oscuro. Otro cuadro de origen incierto es la colitis isquémica, casi siempre no oclusiva, que afecta más frecuentemente a adultos mayores, y que tiene en la mayoría de los casos un perfil diferente a la isquemia mesentérica. Los síntomas de la isquemia mesentérica aguda se inician con severo dolor abdominal, frecuentemente cólico y periumbilical al comienzo. Puede haber vómitos y diarrea. Hay sensibilidad y distensión abdominal, pero a pesar de la intensidad de los síntomas el abdomen se mantiene generalmente depresible. Incluso los ruidos intestinales pueden conservarse en presencia de un severo infarto intestinal. En algunos pacientes los escasos hallazgos del examen abdominal desorientan acerca de la gravedad del cuadro. Puede haber discreto sangramiento digestivo. En estadios más avanzados se produce ileo y signos peritoneales por gangrena intestinal, la que lleva a peritonitis difusa, sepsis y shock. El diagnóstico oportuno es difícil. La llamada angio- TAC es de gran utilidad, pero no siempre puede realizarse oportunamente en nuestro medio. Es productiva si demuestra precozmente la localización de un émbolo, cuya extracción oportuna puede salvar la vitalidad del intestino En casos de trombosis arterial o venosa o isquemia no oclusiva la única posibilidad es la resección del intestino desvitalizado. La isquemia mesentérica es una enfermedad muy grave, con una alta mortalidad 6.- DOLOR POR DISTENSIÓN VISCERAL: La DISTENSIÓN DEL HÍGADO también puede ser causa de dolor, especialmente si se instala en forma relativamente rápida. La causa más frecuente es la congestión por insuficiencia cardíaca. En la mayoría de los casos puede palparse o percutirse la hepatomegalia, y el diagnóstico es claro si hay hipertensión venosa yugular, revelada por la ingurgitación, o mejor aún por el pulso venoso alto en posición semisentada. Ocasionalmente la PIELONEFRITIS se presenta con dolor predominantemente abdominal, lo que puede inducir a errores diagnósticos. En la producción del dolor puede intervenir la distensión de la cápsula renal, por edema inflamatorio del parénquima. En todo caso de dolor abdominal debe considerarse esta posibilidad, sobre todo en la mujer. Es necesario explorar la sensibilidad del ángulo costolumbar y pedir los exámenes apropiados, especialmente si no se configura otro diagnóstico claro 7.- DOLOR DE LA PARED ABDOMINAL: El DOLOR MUSCULAR se acentúa con los movimientos, los esfuerzos y la presión sobre la pared abdominal, pero la resistencia acentuada es rara y no hay signos peritoneales. Frecuentemente es más o menos
  7. 7. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 7 circunscrito. Aunque generalmente se calma o disminuye con el reposo, generalmente tiene variaciones con la posición del cuerpo, aún en la cama. Frecuentemente el paciente recuerda haber hecho un esfuerzo desmedido o inhabitual horas antes, o muchas veces el día anterior al que amaneció con dolor. Puede palparse una masa localizada, si hay por ejemplo un hematoma. No hay toxemia, alteraciones digestivas, fiebre o variaciones notables en los exámenes de laboratorio. El DOLOR RADICULAR REFERIDO se produce generalmente por una compresión de raíces nerviosas en la columna dorsolumbar. Es habitualmente lateralizado, y se exacerba o alivia con los cambios de posición y los movimientos de la columna. A veces aumenta con la tos y la maniobra de Valsalva. En el DOLOR NEURÍTICO hay que hacer especial mención al herpes zoster. Produce un dolor lateralizado persistente, en este caso independiente de la posición del cuerpo o los esfuerzos. Algunos pacientes refieren al comienzo cierto grado de prurito. En su etapa inicial, el examen físico puede ser decepcionantemente normal, pero como por lo general el paciente consulta después de varios días, en la mayoría de los casos en una exploración cuidadosa puede advertirse una erupción, a menudo poco notable, en la piel de un hemiabdomen, flanco o dorso, que tiene tendencia a una disposición lineal, aunque muchas veces no continua. En una etapa más avanzada pueden aparecer vesículas. Las lesiones no cruzan la línea media. Algunos diabéticos tienen dolor lateralizado en el abdomen como expresión de neuropatía diabética. El examen físico es normal, así como los de imágenes o exámenes de laboratorio en relación a una posible afección intrabdominal . DOLOR REFERIDO AL ABDOMEN El dolor puede originarse en el tórax, columna o genitales, y el hecho de sentirse en el abdomen puede causar problemas diagnósticos importantes. Siempre debe considerarse la posibilidad de un origen torácico, especialmente si el dolor es de la parte alta del abdomen. Las causas más importantes son el infarto del miocardio, la neumonia, la pericarditis y el infarto pulmonar. Frecuentemente en el dolor abdominal de origen torácico hay una disminución de la excursión del hemitórax afectado, y el espasmo muscular abdominal disminuye con la inspiración, mientras es permanente en los procesos abdominales. La palpación sobre la zona del abdomen de dolor referido no acentúa el dolor, y a veces parece aliviarlo. En caso de duda hay una variedad de exámenes auxiliares que pueden ser muy útiles El dolor referido de la columna se intensifica con ciertos movimientos, y también con la tos y el estornudo. El dolor referido al abdomen desde los testículos aumenta con la presión discreta sobre éstos. DOLOR REFERIDO DESDE EL ABDOMEN. En la mayoría de los casos la posibilidad de sentir el dolor a un nivel distinto del que se produce parece deberse a que neuronas internunciales en la médula llevan el estímulo de la raíz sensitiva correspondiente a otros niveles, en el que ingresa a los cordones posteriores. En el caso del dolor abdominal esto también puede suceder. El dolor vesicular puede ubicarse en el tórax, especialmente en localización retroesternal baja. El de la úlcera péptica, especialmente de la parte alta del estómago, a veces se expresa como dolor torácico, más o menos circunscrito. También, especialmente en la úlcera duodenal, puede sentirse en forma más intensa en el dorso. El dolor en el hombro (en este caso por irritación del frénico), puede producirse por procesos subdiafragmáticos. Es bastante clásico en el embarazo ectópico roto, aunque no es el único caso DOLOR ABDOMINAL POR CAUSAS METABÓLICAS.- Son afortunadamente poco frecuentes. Se incluyen varias alteraciones metabólicas, y el diagnóstico es frecuentemente difícil. La HIPERTRIGLICERIDEMIA es una causa, muchas veces precipitando una pancreatitis aguda. El dolor de la PORFIRIA AGUDA puede confundirse con obstrucción intestinal, por que comúnmente hay dolor persistente que puede llegar a ser cólico con intensa peristalsis, vómitos y constipación. Menos frecuentemente puede haber diarrea. En algún momento el
  8. 8. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 8 cuadro abdominal puede evolucionar a un íleo con distensión abdominal. Hay ausencia de sensibilidad abdominal a la presión y de signos peritoneales, porque el dolor es neuropático y no inflamatorio. Generalmente no hay fiebre ni leucocitosis. Pueden ayudar al diagnóstico otras manifestaciones de porfiria, como alteraciones del SNC o periférico, hiponatremia, hipertensión u orinas que se obscurecen al contacto con el ambiente, en ausencia de ictericia. Frecuentemente hay alteraciones neuropsíquicas, con confusión, desorientación, trastornos conductuales, y a veces convulsiones. Pueden producirse dolores múltiples y paresias de extremidades por polineuropatía. Son importantes los antecedentes familiares, y sobre todo personales de crisis anteriores. Es útil averiguar sobre ingesta de medicamentos capaces de precipitar las crisis, como barbitúricos, fenitoína o hidantoína, sulfas, metronidazol, progesterona, etc. La porfiria aguda intermitente se ve más en mujeres jóvenes, y parece ser más frecuente en personas del norte de Europa. Aunque es una enfermedad grave, no es frecuentemente fatal si se realiza un tratamiento oportuno. El diagnóstico se confirma por la detección de porfobilinógeno en la orina, que es un examen sencillo. Importante recordar que la acidosis diabética puede acompañarse de dolor abdominal; sin embargo, una complicación abdominal puede ser a su vez la causa de descompensación de una diabetes. La picadura de la araña de trigo (Latrudectus mactans) puede causar intensos dolores musculares, acompañados de rigidez abdominal, y a veces de priapismo. Otra causa rara en nuestro medio de pseudoabdomen agudo médico es la FIEBRE MEDITERRÁNEA familiar o enfermedad periódica. Tiene una marcada tendencia racial. Afecta preferentemente a judíos sefarditas, armenios y árabes. Tiene una evolución crónica intermitente con episodios agudos que recurren en forma periódica. Habitualmente empieza antes de los 30 años, y es muy rara la iniciación después de los 40. En realidad es una poliserositis, que afecta más frecuentemente el peritoneo, y en menor grado la pleura y las articulaciones.
  9. 9. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 9 Reflujo gastro-esofágico (RGE) Dr. JAIME PINTO DR. ALEJANDRO PAREDES JAVIER NOVA DEFINICIÓN: Corresponde a una variedad de síntomas y signos que resultan de la exposición anormal del esófago a contenido gástrico o duodenal refluidos. Se define fisiopatológicamente, como la incompetencia de los mecanismos que previenen el reflujo, siendo el más importante la disfunción del esfínter esofágico inferior (EEI). MANIFESTACIONES CLÍNICAS SÍNTOMAS DIGESTIVOS:  Pirosis.  Regurgitación  “Disfagia” SÍNTOMAS EXTRADIGESTIVOS:  Dolor torácico (tipo angina)  Asma  Tos crónica  Sinusitis  Faringitis  Neumonitis  Laringitis  Disfonía  Singulto  Asfixia nocturna  Anemia hipocrómica DIAGNÓSTICO DEL RGE:  En la mayoría de los pacientes el diagnóstico es clínico, pero el que no haya pirosis no descarta el reflujo.  La terapia farmacológica por 2 o 3 semanas se puede utilizar como método diagnóstico y además como primera medida de tratamiento. PAN-ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:  Evaluar secuelas de RGE.  Dg diferencial: Síndrome ulceroso o cáncer gástrico (puede enmascararlos) CLASIFICACIÓN: SAVARY-MILLER:  Grado I:Lesiones eritematosas, exudativas, erosivas, superficiales, únicas o múltiples, no confluentes.  Grado II:Lesiones erosivas y exudativas, confluentes que no comprometen toda la circunferencia del esófago.  Grado III:Lesiones erosivas, exudativas, que comprometen todo el diámetro, con infiltración inflamatoria de la pared, pero sin estenosis.  Grado IV:Lesiones crónicas, con ulceraciones, fibrosis de la pared, estenosis, acortamiento del esófago y cicatrización del epitelio glandular.  Grado V: Esófago de Barrett + Grado I-III LOS ANGELES:
  10. 10. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 10  Grado A: Una o más “rupturas mucosas” no mayores de 5 mm, que no se extienden entre las crestas de dos pliegues mucosos.  Grado B:Una o más “rupturas mucosas” mayores de 5 mm, que no se extienden entre las crestas de dos pliegues mucosos.  Grado C:“Rupturas mucosas” que se extienden entre las crestas de dos o más pliegues mucosos, pero que afectan a menos del 75% de la circunferencia esofágica.  Grado D: “Rupturas mucosas” que afectan como mínimo al 75% de la circunferencia esofágica. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS  Radiografía de EED (esófago, estómago, duodeno)  Manometría esofágica: Permite medir la presión del EEI  Monitoreo de pHmetría de 24 hrs. “gold standard”  Cintigrafía con Tc- 99: Útil en niños donde otras técnicas son mal toleradas.  Bilitec: Mide el reflujo duodenal.  Test de Bernstein: Infusión de acido clorhídrico 0,1 N en esófago medio, positivo si causa pirosis o dolor. TRATAMIENTO: OBJETIVOS:  Desaparición de los síntomas
  11. 11. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 11  Evitar la recaída  Curación de las lesiones.  Evitar las complicaciones, son secuelas dependientes del tipo e intensidad del reflujo; y con un seguimiento estricto se debería evitar las complicaciones. MEDIDAS GENERALES:  Dieta: evitar las grasas (aumentan la permanencia de comida en el estómago); ojalá alimentos secos (distienden menos el estómago). Evitar comidas de gran Vº y evitar alimentos que relajan el EEI: cafeína, alcohol, tabaco, condimentos (ajo, cebolla, etc.), menta, chocolate, jugos de naranja y limón, tomate, bebidas carbonatadas, entre otros.  Comer al menos 2- 3 horas antes de acostarse.  Reducción de peso.  Elevar la cabecera de la cama 15 cm.  Suspender el consumo de cigarrillos.  Evaluar si hay uso de fármacos que disminuyen la Pº del EEI: Teofilina, bloqueadores de los canales de calcio, nitratos, progesterona y antidepresivos. TERAPIA MÉDICA  Prokinéticos: Actúan aumentando la presión del EEI. Se usan como coadyuvantes.  Metoclorpramida (10 mg c/ las comidas)  Domperidona (10 mg c/ las comidas): Antagonista de receptores dopaminérgicos D2, tanto a nivel periférico como a nivel central. Tiene efectos antieméticos potentes al evitar la aparición de impulsos emetógenos aferentes, y al estimular el peristaltismo intestinal. Aumenta la presión esofágica, mejora la gastromotilidad antroduodenal y aceleran el tránsito. Por el contrario, no tiene ningún efecto sobre la secreción gástrica de ácido.  Supresores o neutralizadores del ácido gástrico:  Antiácidos: efecto sólo sintomático y de corta duración  Antagonistas de los receptores H2  Ranitidina  Famotidina: es más potente permite uso en uní dosis.   Bloqueadores de la bomba de protones: Son los más potentes y eje del tratamiento.  Omeprazol 20 – 40 mg/día  Lanzoprazol 30 mg/día  Pantoprazol 40 mg/día  Esomeprazol 20-40 mg/día La mayoría de los pacientes pueden ser manejados médicamente. Hoy en día se prefiere utilizar tratamientos a largo plazo en desfavorecimiento de la intervención quirúrgica. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  La cirugía es una buena alternativa, sólo en pocos y seleccionados casos.  Ej. En los pacientes jóvenes en los que el tratamiento con bloqueadores de la bomba a permanencia suelen ser poco factibles.
  12. 12. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 12 Mantener 8 semanas y suspender Buena Respuesta M. Generales, Tto BH2 Síntoma de alarma, > 40 años, recidiva Mala Respuesta Endoscopía Normal Esofagitis Mala Respuesta M. Generales Tto con BBp 4-8 sem Reaparición Síntomas después de Tto M. Generales Tto con BBP 4-8 sem BBP Permanente Cirugía Reevaluar diagnóstico Buena respuesta M. Generales Tto BH2 4-8 sem Mala respuesta M. Generales Tto BBP 4-8 sem Buena respuesta M. pH de 24 h SI RGE típico No m.pH de 24 h Manometría Reaparición de síntomas después de Tto  Otras indicaciones de cirugía son: Estenosis recurrentes de difícil dilatación, úlceras que no cicatrizan, hemorragias severas por esofagitis y complicaciones por reflujo en el tracto respiratorio, ojo, nariz y faringe que no respondan al tratamiento médico.  La presencia de esófago de Barret no constituye por sí solo una indicación de tratamiento quirúrgico. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO:  Alternativa atractiva, sin efectividad comprobada.  Dispositivos:  Stretta: aplicación de energía por radiofrecuencia en la unión gastroesofágica.  Endocinch: sutura endoscópica. COMPLICACIONES:  Estenosis péptica:  Tto: inhibidores de la bomba de protones y el uso de dilataciones de esófago (con sonda 50 french).  Esófago de Barret:  Ninguna terapia ha demostrado involución de la mucosa metaplasica
  13. 13. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 13 Dolor Torácico No Coronario Tos Asma Laringitis Posterior Endoscopía Esofagitis BBP NormalTto con BBP 8 sem doble dosis Mantener BBP Buena Respuesta Mala Respuesta Reevaluar Diagnóstico Manifestaciones Extradigestivas del RGE RGE
  14. 14. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 14 AAdduullttooss NNiiññooss Infección por Helicobacter pylori DR. ALEJANDRO PAREDES C. INTRODUCCIÓN  El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria que ha revolucionado la Gastroenterología en los últimos 25 años.  A mediados de los 80, la úlcera duodenal (UD) era considerada una enfermedad asociada a una hiperacidez, y la úlcera gástrica a una alteración de la barrera mucosa.  Al descubrirse su relación con HP, la enfermedad ulcero-péptica pasó a ser una enfermedad infecciosa con un muy alto índice de curación, y una baja tasa de recurrencia.  Presenta alta prevalencia mundial y asociación con múltiples patologías.  La gran mayoría de los pacientes portadores de HP son asintomáticos. MICROBIOLOGÍA  Bacteria Gram negativa, espiralada, móvil, microaerófila, crecimiento lento y productora de ureasa  Encontrada en la superficie luminal del epitelio gástrico  Aislada en 1983 por Warren y Marshall (ganadores del Premio Nobel el año 2005)  Induce inflamación en la mucosa subyacente.  El microorganismo puede sobrevivir en el ambiente ácido del estómago en parte debido a su alta actividad productora de ureasa, que convierte la urea presente en el jugo gástrico a amoniaco(alcalino) y dióxido de carbono.  Infección adquirida en los primeros años de vida y tiende a persistir en forma indefinida  Rol protagónico en el desarrollo de patología gastrointestinal y extraintestinal. EPIDEMIOLOGÍA  Prevalencia aumenta con la edad avanzada y con bajo nivel socioeconómico durante la niñez, variando por lo tanto a nivel mundial.  Al menos el 50% de la población humana del mundo tiene infección por H. pylori.  Transmisión es fecal-oral y oral-oral.  Asociación entre infección y desarrollo de enfermedad:  Úlcera gástrica y duodenal (1- 10%)  Cáncer gástrico (0.1 – 3%)  Linfoma MALT gástrico (< 0.01%) 
  15. 15. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 15 FISIOPATOLOGÍA La infección por HP generaría los siguientes cambios fisiopatológicos:  incremento de la secreción de ácido  metaplasia gástrica  mayor respuesta inmune  alteración de los mecanismos de defensa de la mucosa. En la mucosa gástrica no existen normalmente linfocitos como en el íleon (placas de Peyer), a esto se llama MALT (mucosa-associated- lymphoid-tissue), su aparición en el estómago se debe a la presencia del HP. CUADRO CLÍNICO  La gran mayoría de los pacientes con infección por H. pylori no tendrá complicaciones clínicamente significativas.  Asociación a una serie de enfermedades y condiciones médicas:  Enfermedad úlcero-péptica  Cáncer gástrico
  16. 16. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 16  Linfoma MALT gástrico  PTI  Anemia ferropriva  Otros ENFERMEDAD ÚLCERO-PÉPTICA La ulceración de la mucosa gástrica se cree que es debido a los daños causados de manera directa y/o indirectamente por H. pylori. Al igual que con las úlceras duodenales, la erradicación de la infección por lo general cura la enfermedad, en caso que la úlcera gástrica no se debe a los AINEs.  Existe asociación de HP a úlcera gástrica del orden de 70-75% y duodenal cercana al 100%  La erradicación de la infección ofrece una curación a largo plazo de las úlceras duodenales en más del 80% de aquellas que no se asocian con el uso de AINEs.  La ulceración de la mucosa gástrica se cree que es debido a daños (directos e indirectos) sobre ésta causados por H. pylori.  AINEs son la principal causa de úlceras en pacientes con pruebas negativos para HP. CÁNCER GÁSTRICO  Es la segunda causa de muerte por cáncer en el mundo.  La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha reconocido al HP como un carcinógeno tipo I.  Existe un riesgo ocho veces mayor de personas HP (+) para hacer un cáncer gástrico en comparación con los HP (-).  Riesgo de cáncer es mayor en aquellos que la infección induce inflamación tanto de la mucosa antral como fúndica, provocando atrofia y metaplasia intestinal.  Erradicación de la infección por HP reduce la progresión de la gastritis atrófica, pero hay poca evidencia de la reversión de la atrofia o metaplasia intestinal. Gastritis crónica atrófica Metaplasia intestinal Displasia Adenocarcinoma Inflamación de mucosa antral no secretorade ácido Incremento en la liberación de gastrina Incremento en la producción de HCl en mucosa fúndica sana Daño en la mucosa duodenalcon ulceración y metaplasia gástrica Colonización por H. pylori
  17. 17. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 17  Las cepas HP cagA (+) son más virulentas que las cagA(-) y tienden a inducir cambios moleculares que facilitan la aparición de cáncer.  Existe una estrecha relación entre infección por H. pylori y cáncer gástrico no cardial.  En casos de LM gástrico se ha detectado cáncer gástrico incipiente años después de haber sido tratado y erradicado el HP.  Se postula que las alteraciones genéticas inducidas por la bacteria pueden persistir en el tiempo y mantener el riesgo de un adenocarcinoma.  La disminución en algunos países de la presencia de HP se ha asociado a una disminución del cáncer gástrico, aunque habría un incremento de los cánceres “cardiales”.  Chile ha presentado una curva decreciente en los últimos años, pese a ello se mantiene como el cáncer más frecuente y siendo motivo de pesquisa permanente. LINFOMA MALT GÁSTRICO  Los LM se ven de preferencia después de los 50 años, por igual en ambos sexos.  Corresponden a un 7-8% de los linfomas no Hodgkin, representan sólo un 4% de los tumores gástricos y un 40% de los linfomas gástricos.  El HP induce respuestas humorales y celulares. Su presencia desencadena respuesta inmune T inflamatoria tipo TH1 que es predominantemente linfocitaria. Hay estimulación de células B lo que produce aumento de IgG, IgM e IgA, sin efecto protector de esta última. La interacción permanente de células presentadoras de antígenos y células T con antígenos bacterianos llevaría a reclutamiento de linfocitos a la mucosa gástrica; la persistencia de esto podría llevar a proliferación de células B y crecimiento clonal autónomo, de este modo aumentando el riesgo de linfoma MALT.  Una vez diagnosticado un LM gástrico HP (+) debe hacerse terapia antibiótica con el mejor esquema disponible.  La erradicación de la bacteria debe ser confirmada en todos los casos tratados ya que es el factor pronóstico más importante. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO IDIOPÁTICO  Algunos estudios sugieren que existe una mayor prevalencia de infección por H. pylori en pacientes con PTI que en los controles.  Datos publicados al respecto, confirmaron que la terapia de erradicación induce una respuesta positiva significativa de plaquetas en una proporción alta de pacientes con PTI.  Se recomendó que debe buscarse y tratarse la infección por HP en pacientes con AF inexplicable y aquellos con PTI.  Helicobacter pylori no tendría actualmente ningún papel demostrado en otras enfermedades extraintestinales. ANEMIA FERROPRIVA  Dentro de los posibles mecanismos involucrados, se incluyen pérdida de sangre oculta secundaria a gastritis erosiva crónica, disminución de la absorción de hierro por hipo o aclorhidria, aumento de la absorción de hierro y su utilización por las bacterias.  El tratamiento de erradicación para HP en combinación con administración de hierro es más efectiva que la administración de hierro sola para el tratamiento de la AF.  La evidencia reciente ha demostrado que la terapia triple basada en Bismuto tiene una mejor respuesta en términos de aumento de hemoglobina y concentraciones de ferritina sérica que aquella con IBP.
  18. 18. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 18 ¿EN QUIENES BUSCAR HP? PRUEBAS DE DETECCIÓN  La endoscopia es un método invasivo que permite tomar muestras de mucosa gástrica en la detección de HP.  Estas muestras pueden ser procesadas para investigar directamente a la bacteria a través de tinciones histológicas o bien para detectar la presencia de ureasa.  Estos métodos son bastante específicos y sensibles.  Los métodos no invasivos no detectan directamente a la bacteria, sino pesquisan a sus antígenos, miden anticuerpos dirigidos contra ésta o detectan su capacidad de producir ureasa.  Existen test serológicos, de deposiciones y test de aire espirado (breath test) con urea marcada en su carbono.  En algunos casos el paciente debe dejar de tomar IBP y antibióticos, 2 y 4 semanas respectivamente, antes de la prueba, para evitar alterar la sensibilidad de las mismas. TRATAMIENTO DE ERRADICACIÓN  Varios regímenes de medicamentos se usan para tratar la infección por H. pylori.
  19. 19. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 19  La mayoría incluyen dos antibióticos más un inhibidor de la bomba de protones, o un preparado de bismuto adicional.  El tratamiento inicial más utilizado es la terapia triple que consiste en un inhibidor de la bomba de protones más claritromicina y amoxicilina durante 7 a 14 días.  La duración recomendada de la terapia triple es típicamente de 10 a 14 días en los Estados Unidos y 7 días en Europa. CONTROL POST-ERRADICACIÓN  Es importante confirmar la erradicación del H. pylori en pacientes que hayan tenido una úlcera asociada a HP, linfoma MALT gástrico o sometidos a resección por cáncer gástrico precoz.  Además, para evitar una repetición de tratamiento de pacientes cuyos síntomas no son atribuibles a HP.  Todo paciente tratado debe ser controlado 4-6 semanas después de concluido el tratamiento, idealmente con test de aire espirado o antígeno monoclonal de HP en deposiciones, con el fin de comprobar si hubo realmente erradicación de HP.  También puede ser confirmada por las pruebas obtenidas durante la endoscopia en pacientes en los que ésta es necesaria.  En caso de infección persisitente y antes de prescribir un segundo ciclo de terapia, es importante confirmar que la infección todavía está presente y considerar si el tratamiento antimicrobiano es el más adecuado.  Tener presente que la baja adherencia puede ser la base del fracaso de la terapia inicial.  El fracaso del tratamiento es a menudo relacionada con resistencia a claritromicina o metronidazol.  La claritromicina se debe evitar, como parte de terapia de segunda línea a menos que las pruebas de resistencia confirmen que la cepa de HP es susceptible a la droga.
  20. 20. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 20 REFERENCIAS  P Malfertheiner, F Megraud, C O’Morain, F Bazzoli, E El-Omar, D Graham, R Hunt, T Rokkas, N Vakil, E J Kuipers, The European Helicobacter Study Group (EHSG). Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report . Gut 2007;56:772-781  Chey WD, Wong BC; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol. 2007 Aug;102(8):1808-25.  Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. N Engl J Med 2001;345:784-789.  McColl KE. Helicobacter pylori Infection. N Engl J Med. 2010 Apr 29;362(17):1597-604.  WGO Practice Guideline 2006: Helicobacter pylori in developing countries.
  21. 21. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 21 Úlcera péptica Dr.JaimePinto Patricia Sanchez e Ignacio Tapia DEFINICIÓN: Solución de continuidad de la mucosa de más de 3 a 5 mm de diámetro mayor, que alcanza en profundidad hasta la muscular (pudiendo comprometer la pared en todo su espesor) que cicatriza por reparación de las túnicas subyacentes y por regeneración atípica de esta, con formación de cicatriz. ETIOLOGÍA Están involucrados factores Genéticos, ambientales y síquicos (Hay estudios que relacionan el stress y la úlcera péptica, y el stress con las recidivas, las anomalías de la personalidad con el aumento del pepsinógeno y de la gastrina. En cambio, hay otros que dicen que eso no es así). FACTORES AMBIENTALES  Helicobacter Pylori (ver capítulo): Casi el 100% de úlceras duodenales tienen Helicobacter (+) y 60 a 80% U. gástrica. Al erradicar el HP la úlcera recidiva con menor frecuencia.  Tabaco: marca una mayor incidencia de úlcera, recidivas y complicaciones más frecuentes, una cicatrización más lenta y una menor expectativa de vida en ulcerosos.  Ácido Acetil Salicílico  AINES: aumenta el riesgo de hemorragia en úlceras.  Los glucocorticoides y el alcohol.  Helicobacter Pylori y Ulcera Péptica Evidencia a favor de una relación causal Evidencia en contra de una relación causal  Casi el 100% de las úlceras duodenales son en pacientes HP(+)  HP es más frecuente en ulcerosos que en la población control  Al erradicar HP la úlcera recidiva con menor frecuencia  HP es capaz de producir el mismo tipo de gastritis que se asocia casi invariablemente con la úlcera duodenal  HP puede explicar la agregación familiar de la úlcera péptica  La mayoría de las persona HP (+) no desarrollan úlcera.  La incidencia de úlcera no es > en los países con más infección.  La úlcera puede cicatrizarse sin interferir con HP.  En estados de gran hipersecreción a menudo hay úlcera s/ HP.  Los AINES se asocian con la úlcera independientemente del HP.  No hay modelo experimental que demuestre la relación causa-efecto.  En voluntarios infectados ha causado gastritis, pero no úlcera.  Muchos paciente con úlcera gástrica no están infectados por HP
  22. 22. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 22 MITOS Y REALIDADES EN LA ÚLCERA PÉPTICA Mitos Realidades  Es una enfermedad de ejecutivos  Se asocia con el estrés  Existe una típica personalidad ulcerosa  Se asocia con el alcohol  Se asocia con el café  La dieta es muy importante  Los esteroides causan úlceras  Se da en toda la población  No se asocia con el estrés  No hay una personalidad ulcerosa  No se asocia con el alcohol  No se asocia con el café  La dieta no influye en la úlcera  Hay poca relación esteroides- úlceras PATOGENIA Se produce siempre por un desbalance entre los factores que son agresivos y los que son protectores (buena mucosa, etc.) MECANISMOS ALTERADOS EN LA ÚLCERA GÁSTRICA  Aumento de la redifusión de los hidrogeniones.  Retardo en el vaciamiento gástrico.  Gastritis crónica asociada a HP en el 70 % de los casos  Aumento del reflujo duodenogástrico.  Alteraciones de la motilidad pilórica. MECANISMOS ALTERADOS EN LA ÚLCERA DUODENAL  En las anomalías en úlcera encontramos:   capacidad de secreción basal   capacidad de secreción máxima   producción de ácido total:  Secreción diurna  Secreción nocturna  Secreción postprandial   carga intraduodenal de ácido   producción de pepsina Alteraciones no constantes ni coincidentes
  23. 23. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 23 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:  La sensibilidad de la historia ulcerosa es baja (30-70%). SÍNTOMAS:  Dolor abdominal: muchas veces uno queda en el diagnóstico de epigastralgia porque no se dan todas las condiciones de un Sd ulceroso típico.  Presencia de vómitos: secundaria al dolor, a la estenosis pilórica o autoinducido por el paciente.  Pérdida de peso: no es tan grave, sobretodo en la úlcera duodenal donde incluso puede haber ganancia ponderal.  Muchos ulcerosos tienen como primera manifestación una complicación:  Hemorragia Digestiva  Perforación. DIAGNOSTICO: ENDOSCOPIA: (alta especificidad y sensibilidad >90% ambas)  La endoscopia alta es un examen diagnóstico-terapéutico, porque además se pueden obtener biopsias y hacer técnicas terapéuticas frente a determinadas patologías.  Imágenes endoscópicas: Se ve una ulcera, o la cicatriz donde los pliegues convergen hacia la región antes ulcerada. Generalmente hay un halo de duodenitis alrededor de la ulcera. COMPLICACIONES: Se ven más en pacientes hospitalizados.  Hemorragia Digestiva: (25%)  Diagnóstico  Endoscopia precoz  Estabilizar hemodinámicamente y luego realizar la endoscopia  Perforación: (5-10%): Dolor epigástrico importante y abdomen en tabla.  Penetración: (15%)  Otra forma, “ulcera que se va a perforar”  Estenosis Pilórica: (<5%)  Cada vez se ve menos, cuando existe una ulcera en la región pilórica  Clínica:  Baja de peso  Dolor epigástrico  Vómitos: Con reconocimiento de alimentos de días anteriores, de mucho volumen, y con escasa nausea  Refractariedad: (<5%) es decir, no responden al tratamiento. Mecanismos de Defensa y de Cicatrización Primera Línea Segunda Línea Tercera Línea  Moco de la mucosa  Secreción de bicarbonato  Acción conjunta moco- bicarbonato  Hidrofobicidad de la mucosa  Es la propia mucosa:  Barrera apical (mucosa)  Expulsión de los hidrogeniones retrodifundidos  Antioxidantes Flujo sanguíneo mucoso Un paciente con epigastralgia importante, con endoscopía normal, siempre piensen en un cáncer de páncreas.
  24. 24. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 24 TRATAMIENTO: OBJETIVO:  Aliviar síntomas  Cicatrizar la lesión  A largo plazo:  Disminuir las recidivas  Disminuir complicaciones  Disminuir costos  Disminuir la mortalidad MEDIDAS GENERALES:  Dejar de fumar  Limitar uso de AINEs  Dieta evitar café y alcohol FÁRMACOS: ANTISECRETORES:  Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Esomeprazol, Lanzoprazol  Acción Local: Sucralfato y Bismuto coloidal han pasado a 2º plano.  Mixtos: Prostaglandinas (De muy poco uso) y Antiácidos  Anti-Helicobacter:  Bismuto  Inh. Bomba de protones  Antibióticos.  Antagonistas H2:  Famotidina, Ranitidina ESQUEMA DE FÁRMACOS:  Omeprazol 20mg  Claritromicina: 500mg  Amoxicilina 1000mg  Terapia de mantención: después de erradicación de HP, hay gente que necesitan de un antisecretor en forma permanente. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: SITUACIONES NO MANEJABLES MÉDICAMENTE O VÍA ENDOSCOPIA.  HDA masiva no manejables endoscopicamente.  Cirugía clásica:  UG: Resecando ulcera y reparando la pared.  UD: Hemostasia mediante puntos. – Perforación: cirugía laparoscopia o clásica  Aseo peritoneal y reparación. – Síndrome pilórico:  Obstrucción del vaciamiento: Antrectomia o Gastrectomía subtotal. Cada 12 horas. Costo-efectividad: por 7 días es adecuado
  25. 25. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 25 Hemorragia Digestiva Alta DR. EDDY RIOS GUSTAVO ALMARSEGUI Y DANIELA GÁLVEZ DEFINICIÓN: Es la pérdida de sangre originada en el esófago, estómago o duodeno hasta el ángulo de Treitz. Es una de las complicaciones más graves del aparato digestivo y un frecuente motivo de hospitalización. Las dos causas más habituales son por úlcera péptica y la secundaria a hipertensión portal. MAGNITUD DEL PROBLEMA  50–150/100.000 /año, es más frecuente en hombres (2,5:1).  La incidencia aumenta a mayor edad.  Mortalidad por HDA en pacientes hospitalizados es del 4 al 14 % y por HDA de origen no varicoso es de 1 al 4 %.  ¼ de los pacientes con várices pueden morir en su primer episodio de sangramiento.  Los pacientes mueren en mayor medida cuando no se encuentra una causa de sangrado, siendo esta del 30%. FACTORES DE RIESGO  Edad > 60 – 65 años  Patología concomitante (cirrosis hepática, alteraciones de la coagulación).  Ingesta de fármacos (antiinflamatorios no esteroidales, anticoagulantes, ASPIRINA: Aproximadamente 130% más de riesgo de Hemorragia).  Antecedentes personales de úlcera.  Sangrado anterior.  Ingesta de alcohol. FORMAS DE PRESENTACIÓN:  Hematemesis: vómito con sangre  Melena: deposiciones negras con sangre digerida  Anemia: cuando el sangrado es desapercibido  Hematoquezia: (ocasionalmente) sangre roja por recto proveniente de tracto digestivo superior en sangrados masivos y dado que la sangre actúa como laxante esta se mueve a gran velocidad y se observa un tránsito muy acelerado). CAUSAS Las dos causas más frecuentes de HDA son la úlcera péptica (duodenal o gástrica) y la secundaria a hipertensión portal, representando el 50 y el 25 % de los ingresos, respectivamente.  Ulcera péptica: Una o más lesiones consistentes en pérdida de sustancia de la pared gástrica, cuya profundidad alcanza a la muscular propia, y pueden estar situadas en cualquier segmento del esófago, estómago o duodeno. Causa de mortalidad % Várices esofágicas 26 % Ulcera gástrica 4 % Ulcera duodenal 2 % Mallory Weiss 0 % Esofagitis 4 % Lesiones agudas 1.8 % Dosis diaria de aspirina Odds ratio IC (95%) 75 mg 2.3 1.2 – 2.4 150 mg 3.2 1.7 – 6.5 300 mg 3.9 2.5 – 6.3
  26. 26. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 26  Erosiones: Una o más lesiones consistentes en pérdida de sustancia, cuya profundidad no sobrepasa a la submucosa, y pueden estar situadas en cualquier segmento del esófago, estómago o duodeno.  Lesión de Mallory-Weiss: Desgarro de la mucosa del esófago distal y cardias, secundario a la hiper presión producida por vómito. El cuadro clásico es la instauración de náuseas, vómitos o arcadas de tos, como antecedente previo a la hematemesis. Se describió clásicamente en pacientes alcohólicos. Generalmente el sangrado se detiene de forma espontánea, pero en una tercera parte de los casos se precisa una endoscopia terapéutica.  Várices esofágicas: Dilataciones venosas del plexo submucoso del esófago que aparecen para descomprimir el sistema venoso portal.  Lesiones angiodisplásicas: Dilatación de pequeñas arterias y capilares que dan origen a una variedad de angiomas (cada vez se ve más) y que pueden estar situados en cualquier parte del tubo digestivo.  Lesión de Dieulafoy: Vaso sanguíneo superficial en la submucosa (anormal) de gran tamaño que se rompe. La localización más frecuente es en la parte alta del estómago, cuerpo gástrico o fundus. Por ello, cuando cede la hemorragia es muy difícil de visualizar.  Esofagitis: Inflamación del tercio inferior de la mucosa esofágica producido usualmente por reflujo gastro - esofágico. Únicamente en esofagitis graves se presenta una HDA y es raro que precise tratamiento endoscópico.  Water melon stomach: Ectasia ductal aguda vascular de capilares submucosos con trombos de fibrina. GRUPOS DE RIESGO Grupos de riesgo Causa Bajo riesgo Mallory – Weiss; esofagitis; lesiones agudas. Riesgo medio Ulcera péptica Alto riesgo Várices esofágicas; origen no determinado, es decir no encontrar la causa. DIAGNÓSTICO: De la hemorragia y lugar de origen ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:  Debe incluir tacto rectal, pulso y PA en decúbito y sentado si procede. ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA:  Se procurará realizarla precozmente (Dentro de las 12 horas del tiempo 0 de sangrado), una vez se haya logrado remontar al paciente y cuando éste se encuentre estable hemodinámicamente. Siempre que sea posible se efectuará con sedación del paciente.  10–20 % de los casos no se logra precisar el diagnóstico, dado que algunos sangrados están muy ocultos o se encuentran en la 2ª porción del duodeno, donde no llega el endoscopio. ARTERIOGRAFÍA  Su indicación se halla limitada a aquellos pacientes con HDA que presentan una hemorragia persistente y no ha podido localizarse su origen por endoscopia alta o baja, y que, por su gravedad, resulta necesario llegar a un diagnóstico de la lesión.  Además de su valor diagnóstico, también puede tener una utilidad terapéutica, actuando sobre la lesión sangrante; para ello se debe practicar primero una arteriografía selectiva y una vez localizado el vaso sangrante se procede a la embolización de éste mediante gelfoam o esponja de gelatina. Una indicación clara de esta técnica es el caso de hemobilia (sangre en el árbol biliar), aparecida como complicación de una biopsia hepática.
  27. 27. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 27  Para que esta técnica sea rentable, desde un punto de vista diagnóstico, es condición imprescindible que al inyectar el contraste se esté produciendo una extravasación sanguínea activa en una cantidad mínima de 0,5 ml/min. GAMMAGRAFÍA MARCADA CON TECNECIO  En esta exploración la acumulación del radioisótopo en el lugar de la hemorragia puede ser detectada por el contador gamma. Se utilizará en aquellos casos de HD de origen no aclarado.  Puede detectar el punto sangrante si la velocidad es mayor a 0.05 ml/min.  Si se usan eritrocitos marcados con tecnecio, pueden obtenerse imágenes retrasadas (hasta 24 horas) que puede indicar la localización de un sangrado intermitente o extremadamente lento. CIRUGÍA EXPLORATORIA ESTUDIOS DE LABORATORIO  Hematocrito y hemoglobina  Grupo sanguíneo y Rh  Hemograma  Nitrógeno ureico y creatinina (dado que consecuencia de hemorragia puede ser una insuficiencia renal aguda)  Estudios de coagulación (protrombina y plaquetas)  Electrolitos en plasma  Enzimas hepáticas y bilirrubinas  En casos especiales: ECG y enzimas cardíacas (paciente con factores de riesgo, porque puede desencadenar infarto) TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES  Reposición de volumen y restauración de presión arterial. La restauración de la volemia es el objetivo inmediato en toda hemorragia, prioritario a la recuperación de la anemia. Para ello, se administrarán en el plazo más breve fluidos por vía intravenosa (2 vías), cuya cantidad y tipo se decidirán en función de la situación del paciente (1º cristaloides, 2º coloides, 3º glóbulos rojos, 4º hemoderivados). Con frecuencia debe hacerse incluso antes de la realización de la historia clínica detallada.  Acceso venoso central ocasional (lograr PVC entre 5 – 10 cm H2O): ante toda hemorragia importante.  Balance hídrico (diuresis > 30 ml/h) dado que la hemorragia puede ocasionar Insuficiencia Renal aguda.  Estimación de pérdidas: Lo que el paciente dice que ha sangrado es ¼ de lo real, y lo que nosotros vemos es la mitad.  Mantención de la hemoglobina sobre 8g/dl (o Ht > 20 en menores de 30 años y > 30 en mayores de 30 años).La primera medición es optimista, por ejemplo si el Ht es 30 hay que bajarle 5, dado que el paciente cuando llegue en sangrado agudo se encuentra hemoconcentrado. El verdadero hematocrito se observa a las 24 horas de estabilizado el paciente. La administración de plasma o plaquetas estará indicado únicamente cuando se detecte un trastorno grave de la coagulación, lo cual ocurre en contadas ocasiones, excepto en los pacientes que toman anticoagulantes.  Régimen 0. Realimentación precoz luego de estabilización y de conocer la causa del sangrado, sobre todo si la causa es úlcera, ya que es terapéutico (4-6 horas).  Sonda nasogástrica ocasional en casos especiales, no de rutina Se monitorizará al paciente, realizando controles frecuentes de presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, presión venosa central, saturación de oxígeno y diuresis horaria.
  28. 28. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 28  Oxígeno  Endoscopía precoz de acuerdo a condiciones, dentro de lo razonable MANEJO DE FLUIDOS Y SANGRE: Baja perdida-Cristaloides, Mayor pérdida Coloide o Sangre Pérdida de sangre (ml) < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000 Pérdida de sangre (%) < 15% 15 – 30 % 30 – 40% > 40 % Pulso < 100 > 100 > 120 >140 Presión Normal Normal Disminuida Disminuida Presión del pulso Normal o aumentada Disminuida Disminuida Disminuida F. resp. 14 - 20 20 - 30 - 40 >40 Diuresis > 30 20 – 30 10 - 20 < 10 Estado mental Algo ansioso Ansioso Ansioso y confundido Confundido y letárgico Fluido de reemplazo Cristaloides Cristaloides Cristaloides Sangre Cristaloides Coloides Sangre TRATAMIENTO: DROGAS  Omeprazole IV. 80mg en bolo y 8 mg/hr por 72 hrs, o 2 ampollas de 40mg en 24hrs.  Somatostanina /análogos. Buena en hemorragia varicosa. TRATAMIENTO ESPECÍFICO ULCERA GASTRO DUODENAL  Omeprazole IV 80 mg seguidos de 8 mg/hora por tres días  Alternativamente bloqueadores H2 (Famotidina) IV en bolo.  Tratamiento endoscópico: Inyección de adrenalina (1:10.000: 4 – 16ml). Lo más útil GASTRITIS EROSIVAS – ÚLCERAS DE STRESS  Omeprazole IV 80 mg seguidos de 8 mg/hora por 72 hrs  Alcalinización gástrica post endoscopia: Dar de comer VÁRICES ESOFÁGICAS  Ligadura endoscópica: ha bajado mortalidad en aproximadamente 1/3.  Escleroterapia endoscópica (mono etanolamina; alcohol absoluto; cyanoacrilato). Cuando no hay otro tratamiento  Sonda de Sengstaken (método alternativo de rescate)  Fármacos vasoactivos  Somatostatina / Análogos:  Octreotide IV (100microgr/kg – 0.50 microgr/kg/hr – 100 microgr/8hr SC)  Terlipresina  Combinados
  29. 29. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 29 PRONÓSTICO Parámetros clínicos : Empeoran el pronóstico del paciente  Edad > 60 años. (El 73 % de la mortalidad por HDA es en mayores de 60 años).  Shock hipovolémico.  Recidiva hemorrágica.  Enfermedad asociada grave (ICC, respiratoria, renal y hepática, cánceres diseminados) Parámetros endoscópicos Frecuencia de recidiva (%) Sangrado activo arterial, en chorro o rezumante 85 % Vaso visible no sangrante (protuberancia pigmentada, roja, azul o púrpura, situada en el fondo del cráter ulceroso, arteria que hace prominencia, seudo aneurisma arterial) 35-55 % Coágulo rojo taponando la lesión 25 % La ausencia de signos endoscópicos, y presencia de manchas oscuras, puntos rojos o coágulos oscuros 5-7 % FACTORES ASOCIADOS A LA RECIDIVA HEMORRÁGICA Y A LA MORTALIDAD. CLASIFICACIÓN DE FORREST: Es una de las clasificaciones endoscópicas más utilizadas para preveer resangrado. Recidiva hemorrágica: Nuevo episodio dentro de una semana de haberse conseguido el control al primer episodio. PUNTAJE DE ROCKALL (MODIFICADO) Puntaje Variable 0 1 2 3 Edad < 60 60-79 >80 Shock Sin shock P <100 PAS >100 Taquicardia P > 100 PAS > 100 Hipotensión P > 100 PAS < 100 Comorbilidad No No Fallo cardíaco Isquemia cardiaca Otras importantes Falla renal Falla hepática Cáncer diseminado Tipo de hemorragia Riesgos de resangrado Forrest I: Sangrado activo. I.a. Sangrado en chorro I.b. Escurrimiento continuo 80 a 100 % Forrest II: Con estigmas de sangrado II.a. Vaso visible II.b. Coágulo pardo adherente II.c. Coágulo plano de base negra 50 a 80 % 20 a 30 % 5 a 10 % Forrest III: Sin estigmas de sangrado III. Lesión de lecho limpio. 1 a 2 %
  30. 30. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 30 Diagnóstico Mallory – Weiss No se encuentra lesión, o sin EHR Todas las demás lesiones Forrest 1a,1b,2a,2b Cáncer de tracto digestivo superior Estigma de Hemorragia Reciente (EHR) Sin EHR (Forrest 2c y 3) Punto oscuro Sangre en el tracto digestivo superior/ Coágulo adherente/ Vaso sangrante FLUJOGRAMA DE MANEJO DE HDA HDA Leve Observación Endoscopía Control HP / AINES Alta precoz (24 hrs.) Endoscopía de control 4-6 semanas si es HP (-) Moderado a grave Internación Sala UCI/UTI Masiva; no controlable; Imposibilidad endoscopia Cirugía Exámenes de rutina Pacienteinternado (HDAmoderada a grave) Endoscopía Sin estigma de sangrado F IIc, III Tratamiento con Inhibidoresde bomba Recuperación en sala Controlde FR (HP, AINES) Alta 4-5 días Endoscopíade control 4-6 semanas si es HP (-) Várices A protocolo de várices Estigma de sangrado F Ia, Ib, IIa, IIb
  31. 31. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 31
  32. 32. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 32 Cáncer gástrico Dr. Eddy Rios Nuestro país presenta una alta incidencia de cáncer gástrico en el concierto internacional, siendo esta cifra, notoriamente elevada si se compara con los países latinoamericanos, aún considerando aquellos de etnias similares. La tasa actual de mortalidad por cáncer gástrico alcanza aproximadamente los 20 por 100.000 habitantes, siendo el riesgo mayor en el sexo masculino. Este riesgo también se incrementa con la edad, destacando que es más tardío que el registrado para otras neoplasias. A pesar de la variada gama de neoplasias malignas que pueden afectar al estómago, hablamos de cáncer gástrico para referirnos a los adenocarcinomas gástricos, excluyendo otras neoplasias como el linfoma gástrico y los sarcomas. EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia mundial del cáncer gástrico ha disminuido. Chile mantiene tasas de incidencia de 30 x 100.000 habitantes (es una de las más altas a nivel mundial). Se distinguen topográficamente el cáncer antral y el subcardial. El cáncer antral es mayoritario, disminuyendo la incidencia mundial a su expensas, a pesar del aumento del cáncer Gástrico subcardial. Es mucho más frecuente en hombres y la prevalencia aumenta considerablemente desde los 45 años, especialmente para el subcardial. CADA TIPO DE CÁNCER CAMBIA DE PREVALENCIA (%) EN RELACIÓN A LA EDAD: NO SON FACTORES DE RIESGO  No hay factor genético, el aumento de frecuencia en algunas familias se relaciona a la exposición ambiental  Grupo Sanguineo  Gastritis crónica y metaplasia intestinal  Alimentos ricos en compuestos nitrogenados (carnes): requiriéndose concentraciones muy elevadas (aprox. 15 kg). 0 10 20 30 40 50 60 0-14 15-44 45-64 65-74 75-94 95 + Antro-cuerpo Cardias
  33. 33. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 33 Factores predisponentes Factores de Riesgo para Ca gástrico Aclorhidria: No se sabe que es primero, ya que los factores que producen cáncer gástrico, también producen aclorhidria. Anemia perniciosa: el estómago es incapaz de producir ácido debido a un ataque autoinmune por anticuerpos antiparietales. Pólipos: tienen un potencial de malignización independientemente del órgano en que se producen. Existen 2 tipos: hiperplástico y adenomatoso. Qx gástrica: Los pacientes hemigastrectomizados tienen un 10% más de probabilidades de desarrollar cáncer gástrico a 10 años post Qx. Nivel socioeconómico: + pobre + probabilidades. Tabaco: solo asociado al cáncer cardial. HP: carcinógeno clase 1, que aumenta 3-6x el riesgo de cáncer gástrico, dependiendo su expresión de la patogeneidad de la cepa, tiempo de exposición y respuesta del huésped (principal). HISTOLOGÍA El 95% de las neoplasias malignas del estómago corresponden a adenocarcinomas. Linfomas, sarcomas, carcinoide y carcinomas escamosos dan cuenta del 5%. Los adenocarcinomas se pueden clasificar de acuerdo a su tipo en tubulares (los más frecuentes), papilares, mucinosos y estos de acuerdo a su grado de diferenciación histopatológica en G1 a G4.  G1: tumor bien diferenciado.  G2: tumor moderadamente diferenciado.  G3: tumor poco diferenciado  G4: tumor indiferenciado. HELICOBACTER PILORY (HP) Aquellas HP que presentan el gen del islote de patogeneidad en el ADN son bacterias altamente patogénicas o malignas, si no lo tienen son ‘benignas’. Siendo los que tienen el islote, los que aparentemente desarrollan úlcera y cáncer. La persona que tenga este tipo de bacteria, es probable que contagie a las personas con las que vive. La vía de transmisión es oral- oral. El HP sólo infecta estómagos que no tengan HP (de padres a hijos antes de los 10 años). PROGRESION DEL HP EN EL ESTÓMAGO VIRGEN La bacteria comienza infectando la zona pre pilórica y desde ahí se va extendiendo en forma circunferencial y hacia arriba, de manera selectiva: más sobre la curvatura menor que la mayor. 1° Ocasiona una gastritis aguda que pasa desapercibida 2° Coloniza y ocasiona una gastritis crónica, que evoluciona con atrofia. 3° Luego avanza hacia una gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal. 4° Si la bacteria infectante es de alta patogenicidad es posible que pase de metaplasia a displasia, y luego cáncer. La gastritis crónica es reversible con tratamiento, sin embargo, esto no es posible cuando hay atrofia o metaplasia: la bacteria desaparece (destrucción de la mucosa a la cual se agrega) pero el estómago queda dañado. En pacientes de alrededor de 60 años, lo más probable es que no tengan helicobacter, porque es un estómago dañado y la probabilidad de recontagio es muy baja. En un paciente de 20 años se obtiene la muestra en la zona antral pre pilórica, en curvatura menor, en cambio en un paciente de 60 años en curvatura menor sobre la incisura angular.
  34. 34. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 34 HISTORIA NATURAL DEL CÁNCER GÁSTRICO (EVOLUCIÓN 10-20 AÑOS) CLASIFICACIÓN DE CÁNCER GÁSTRICO TIPO HISTOLOGICO (OMS)  Adenocarcinoma  Papilar / Tubular / Mucinoso / En anillo de sello / Indiferenciado  Adenoacantoma  Carcinoma escamoso  Carcinoma indiferenciado  No clasificable  Carcinoide  Linfomas CLASIFICACIÓN DE LAUREN TIPO INTESTINAL Es el cáncer del antro, el que tiene que ver con la infección por helicobacter. Se encuentra en general en regiones con alta incidencia de cáncer gástrico (forma epidémica), en pacientes de edad mayor y depende más de factores ambientales. Se caracteriza patológicamente por la tendencia a formar glándulas con células similares a las intestinales, en general son mejor diferenciados, mejor delimitados, más compactos, de formación papilar o tubular, asociado con gastritis crónica y su diseminación es de preferencia hematógena. TIPO DIFUSO Es el cáncer alto y que no tiene relación con la infeccion por helicobacter, pero sí con tabaco. Tiene una incidencia algo más constante (forma endémica) y parece estar más determinado por factores individuales. Este tipo de tumores se ve más en pacientes jóvenes, sin historia de gastritis y está formado por células poco cohesionadas, tiene límites poco definidos y su diseminación preferente es linfática. Condición precancerosa Gastritis crónica atrófica Pólipo gástrico Estómago operado Úlcera gástrica Enfermedad de Menetrier Lesión precancerosa Displasiaepitelial Leve Moderada Severa Punto crítico Herencia Sitema inmunológico Edad Dieta Persistenciade la Lesión Cáncer gástrico Precoz Cáncer gástrico avanzado La gastritis crónica atrófica NO es precancerosa, pero da el “ambiente”: no hay cáncer sin gastritis crónica atrofica. El punto critico que debemos evitar es la metaplasia, porque de ahí pasa a displasia por la acción de factores desconocidos.
  35. 35. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 35 CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA CÁNCER PRECOZ O INCIPIENTE: Carcinoma que infiltra hasta la submucosa como máximo, independiente de su tamaño o metástasis en ganglios regionales. TIPO I: Elevado TIPO II: Plano a: Plano- elevado b: Plano- plano, c: Plano- deprimido TIPO III: Deprimido - deprimido CÁNCER AVANZADO: Carcinoma que infiltra más allá de la submucosa. CLASIFICACIÓN BORRMANN: Descripivo, sin importancia pronóstica. I: Tipo coliflor, II: Ulcerado III: Ulcerado infiltrante IV: Infiltrante difuso (linitis plastica) V: No clasificable NIVEL DE INVASIÓN Desde el punto de vista histológico hay que distinguirlos de acuerdo al nivel de invasión de la pared. Esto tiene gran relevancia terapéutica y quirúrgica.  CÁNCER GÁSTRICO INCIPIENTE: aquel que infiltra mucosa y submucosa (hasta la muscular de la mucosa)  CÁNCER INTRAMUCOSO: tiene un riesgo de metástasis ganglionares de 3%.  CÁNCER SUBMUCOSO: el riesgo de metástasis ganglionares varía entre 15 a 20%.  CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO: aquel que infiltra más allá de la muscularis mucosae, conun riesgo de metástasis ganglionares de 40% o más. La frecuencia de compromiso ganglionar varía de acuerdo a la profundidad de invasión en la pared (figura). VÍAS DE DISEMINACIÓN La diseminación del cáncer gástrico puede seguir las diferentes vías: hematógena, por vecindad, linfática y celómica. Cerca del 70% de los tumores tienen metástasis ganglionares al momento del diagnóstico y cerca del 15% tienen metástasis hepáticas.
  36. 36. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 36 Si el paciente presenta cualquiera de estos 4 signos, está fuera de alcance cirugía curativa. La VÍA HEMATÓGENA da metástasis con mayor frecuencia al hígado y también a pulmón, suprarrenales, etc. Esta es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo intestinal de Lauren. La VÍA CELÓMICA es la que usarían células tumorales para implantarse por ejemplo en los ovarios (Tumor de Krukenberg) y en peritoneo distante. La VÍA LINFÁTICA es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo difuso de Lauren y está directamente relacionada con el desarrollo embrionario. De ahí la frecuencia de compromiso del tronco celiaco en tumores gástricos del tercio superior y del tercio inferior del esófago. Además de la diseminación a grupos ganglionares perigástricos, los tumores del fondo gástrico se comportan en parte como tumores retroperitoneales y metastizan hacia los ganglios paraaórticos izquierdos y del hilio renal izquierdo. CLINICA: La mayoría de los pacientes con cáncer gástrico presentan molestias vagas como dolor en el epigastrio, sin embargo hasta el 80% de los pacientes con cáncer incipiente es asintomático, apareciendo en el 20% restante síntomas de úlcera péptica, náuseas, anorexia o saciedad temprana. Otros síntomas como hemorragia, dolor abdominal no relacionado a cuadro ulceroso o pérdida de peso están presentes en menos del 2% de los casos. En el cáncer avanzado, el dolor abdominal y la baja de peso se observan en el 60% de los pacientes; náuseas o vómitos y anorexia en el 30%; disfagia, hemorragia digestiva y saciedad temprana en el 20%. Desafortunadamente, estos síntomas son con frecuencia los mismos síntomas que los pacientes sienten cuando tienen úlcera péptica ó gastritis. Por lo tanto, los pacientes pueden ser tratados para enfermedades benignas, sin que el diagnóstico de cáncer gástrico sea hecho. SÍNTOMAS DEL CÁNCER PRECOZ: Dolor tipo ulceroso 52% Dolor epigástrico vago 34% Vómitos 42% Anorexia 35% Hemorragia digestiva 10% Asintomáticos 2% SÍNTOMAS DEL CÁNCER AVANZADO Síntomas % Característica Baja de peso 92% Es desproporcionada a lo que comen. Es rápida. Aspecto calavérico. Dolor abdominal 74% De cualquier tipo. Muchas veces pasa desapercibido. Anorexia 60% No tienen apetito. Es de tipo selectiva: carne. Vómitos 45% Si el cáncer está en la zona más baja cercano al píloro (causa un Sd. pilórico). Disfagia 20% Cáncer implantado en zona alta cercano al esfínter esofágico inferior. EXAMEN FÍSICO EN CÁNCER AVANZADO Enflaquecimiento 84% Palidez 59% Tumor epigástrico 30% Hepatomegalia 11% Ascitis 9% Un cáncer ulcerado se comporta igual que una úlcera, en lo que refiere al dolor. CICLO DE LA “ÚLCERA MALIGNA”: Un cáncer precoz se puede mantener asi durante muchos años (hasta 5 años), debido a que el cáncer es un tejido frágil, que no tiene buena irrigación; por lo tanto al estar sometido a un ambiente hostil, el ácido destruye parte del cáncer y se vuelve un ciclo de destrucción-reparación- invasión- destrucción.
  37. 37. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 37 Ganglio de Trissier 6% DIAGNÓSTICO  Anamnesis y examen físico  Promedio del diagnóstico desde el comienzo de los síntomas: 6 meses ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA (EDA) CON BIOPSIA La EDA junto a la toma de muestra para el estudio anatomopatológico y presentan una sensibilidad del 98%, por lo que es la técnica de elección para el diagnostico de cáncer gástrico. Si el resultado de la EDA es negativo y existe sospecha de cáncer gástrico, la Sociedad Americana de Gastroenterología recomienda repetirla en 8-12 semanas. No hay que olvidar que la técnica es altamente sensible cuando es realizada por especialistas con experiencia. ESTUDIO COMPLEMENTARIO Tanto la ecotomografía abdominal (o la TAC de abdomen) como la radiografía de tórax son exámenes que se recomienda realizar para la etapificación del Cáncer Gástrico. TRATAMIENTO La única opción curatica potencial es el tratamiento quirúrgico y suele ser electiva. OBJETIVOS  Extirpación del segmento comprometido  Remoción completa de las áreas o barreras ganglionares perigástricas. CIRUGÍA DEL CÁNCER GÁSTRICO Aquellos pacientes con lesiones no ulceradas, bien diferenciadas y sin imágenes sugerentes de adenopatías pueden ser candidatos a RESECCIÓN ENDOSCÓPICA O LAPAROSCÓPICA (en cuña) con buenos resultados si cumplen con algunas características:  Lesiones deprimidas: el diámetro debiera ser menor de 1 cm y cumplir con el resto de las condiciones descritas.  Lesiones solevantadas: el diámetro no debiera ser superior a los 2 cm.  Cualquier falla en cumplir con las características antes descritas, la imposibilidad de seguimiento estrecho o la aparición de otros signos histológicos de mal pronóstico obligan a una resección más radical. En los pacientes sometidos a cirugía con intención curativa, el objetivo de la cirugía es lograr márgenes de resección macroscópica y microscópicamente negativos (resección R0). Para esto se incluye en la resección el estómago comprometido, los omentos (mayor y menor) y el territorio de drenaje linfático. El límite distal de sección está ubicado en el duodeno, unos 2 cm distal al píloro. El límite proximal de sección depende de la localización del tumor y de algunas características histológicas. En ocasiones, luego de una resección puede haber enfermedad residual microscópica (resección R1) o macroscópica (resección R2). En general, pacientes con tumores del tercio medio y proximal del estómago requieren de una gastrectomía total para lograr márgenes seguros y los pacientes con tumores del tercio distal pueden ser sometidos a una gastrectomía parcial distal.
  38. 38. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 38 0 20 40 60 80 100 120 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Cáncer incipiente Cáncer intermedio Cáncer seroso Una vez completada la resección es necesario restablecer la continuidad del tracto digestivo, lo cual se puede lograr usando diferentes técnicas. En los pacientes sometidos a una gastrectomía total las técnicas más usadas son la ESOFAGOYEYUNOANASTOMOSIS EN Y DE ROUX y el uso de un asa interpuesta o asa de Henley. En los pacientes sometidos a una gastrectomía subtotal las técnicas de reconstrucción del tránsito más usadas son la gastroyeyunoanastomosis laterolateral (Billroth II) y la gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux. OTROS TRATAMIENTOS SOBREVIDA DE PACIENTES OPERADOS: La morbilidad global de una gastrectomía total es de 30%, con una mortalidad por debajo del 5% en la mayoría de las series. Una de las complicaciones importantes es la filtración de la anastomosis esofagoyeyunal, la que puede ser de diversa magnitud y con grados diferentes de impacto sistémico. En grupos con experiencia y con una técnica estandarizada la frecuencia de filtraciones es variable pero en general no supera el 7%. El tratamiento debe ser individualizado de acuerdo a las condiciones del paciente y para esto los drenajes dejados en la cirugía permiten el manejo médico de muchos de estos pacientes. CÁNCER PRECOZ  Tercio medio o tercio inferior: Gastrectomía subtotal distal (hemigastrectomía) + omentectomía mayor y menor  Tercio superior: Gastrectomía total + omentectomía mayor y menor  ¿Quimioterapia? CÁNCER AVANZADO  1/3 distal: Gastrectomía subtotal + omentectomía mayor y menor + resección ganglionar  1/3 medio y superior: Gastrectomía total + omentectomía mayor y menor + resección ganglionar  Quimioterapia  Cáncer incipiente: (curativo) a los 10 años un 90 % de los pacientes están vivos.  Cáncer avanzado: a los 10 años practicamente no hay sobrevida.   Para el diagnóstico de cáncer precoz: Endoscopía a todo paciente mayor de 40 años que tenga síntomas nuevos referidos al estómago (por vanales que parezcan). A pesar de la cirugía radical la probabilidad de recidiva locorregional y a distancia es elevada. Por ello, es necesaria la consolidación con un tratamiento complementario en un intento de erradicar la enfermedad microscópica residual. Mac Donald y cols.: Realizó un seguimiento de 5 años donde la mediana de sobrevida fue de 36 meses en la rama de la quimiorradioterapia concomitante, y de 27 meses en la rama de la cirugía sola (p = 0,005).
  39. 39. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 39 Enfermedad Diverticular Dr. Edmundo Hofmann CAROLA OLAVE La enfermedad diverticular del colon está constituida por la aparición de divertículos a ese nivel. SE DEFINE COMO DIVERTÍCULO: Protrusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del colon. Ocurre en las áreas débiles de la pared intestinal donde pueden penetrar los vasos sanguíneos. Miden de 5 a 10 mm. de tamaño. Los divertículos son realmente pseudodivertículos (falsos divertículos), ya que contienen sólo mucosa y submucosa cubiertas de serosa Hoy en general se tiende a hablar de enfermedad diverticular de colon más que de diverticulosis (sufijo osis: lleno de, diverticulosis: lleno de diverticulos). Entendiéndose como las distintas manifestaciones:  La diverticulosis como la presencia de divertículos en el colon.  Diverticulitis que se refiere a la inflamación del diverticulo.  Sangrado diverticular. EPIDEMIOLOGÍA Más de la mitad de los enfermos son mayores de 80 años. Es absolutamente excepcional antes de los 40 años (menos del 5%). En jóvenes predomina más en hombres y en las edades mayores predomina en mujeres. Prevalencia según la edad Prevalencia según el género  Edad 40 5%  Edad 60 30%  Edad 80 65%  Edad < 50 Más común en el sexo masculino  Edad 50–70 Leve preponderancia femenina  Edad > 70 Más común en el sexo femenino ETIOLOGÍA- EVIDENCIAS FACTORES PROTECTORES:  El riesgo en general se reduce al consumir un alto contenido de fibra, fundamentalmente las que tienen celulosa (frutas y verduras). FACTORES DE RIESGO:  Hay mayor frecuencia en la gente que come poca fibra. Y es porque los divertículos se asocian a la constipación.  Probablemente el elevado consumo de carnes rojas y un alto contenido de grasas en la dieta están asociados con un aumento del riesgo de presentar enfermedad diverticular.  En general las diverticulitis aumentan en pacientes que fuman, reciben AINEs y Acetaminofeno (especialmente paracetamol), obesos y consumen dietas pobres en fibras.  No hay relación entre divertículos y el tabaquismo, cafeína y alcohol.  No hay una mayor frecuencia de la ED complicada en los pacientes que beben alcohol o bebidas cafeinadas.
  40. 40. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 40 DISTRIBUCIÓN SEGÚN LOCALIZACION: La gran mayoría de los divertículos son del colon sigmoide, pudiéndose encontrar además, compromiso agregado en el resto del colon:  Compromiso sigmoideo 95%  Sólo sigmoideo 65%  Todo el colon 7%  Próximo al sigmoides 4%  (Sin compromiso del sigmoides) TIPOS DE ENFERMEDAD DIVERTICULAR:  Simple (75%): No se complican. Ocurre en la gran mayoría de los pacientes.  Complicada (25%): presentan abscesos, fístulas, obstrucción, peritonitis, sepsis. En general los divertículos del lado izquierdo se complican con diverticulitis y los del lado derecho se complican con hemorragias. HISTORIA NATURAL  La gran mayoría de los pacientes son asintomáticos: 70%  Evolucionan a diverticulitis : 15-25%  Evolucionan a sangrado: 5-15% PRESENTACIONES CLÍNICAS:  La gran mayoría de los divertículos son asintomáticos y siendo un hallazgo en exámenes. Pero también puede haber una enfermedad diverticular con síntomas, o asociados las complicaciones antes enunciadas:  Diarrea crónica intermitente: en pacientes mayores que tienen diarreas crónicas y que se ha descartado otra etiología de su diarrea. Si un paciente empieza con diarrea, estudiar malabsorción de sales biliares, descartar una neoplasia y otras causas de diarrea crónica que pudiera tener cualquier paciente. Se maneja bien con antibióticos, por su etiología (sobre proliferación bacteriana) igual como ocurre en la diarrea de los diabéticos.  Hemorragia digestiva baja.  Diverticulitis  Diverticulosis: divertículos asintomáticos. Existe hoy un concepto de enfermedad diverticular dolorosa: un paciente que inicia después de los 50 o más años crisis recurrentes de dolor en fosa iliaca izquierda, mayor postprandial, con mucho meteorismo, similar a un colon irritable, formando parte de los diagnósticos diferenciales de neoplasia. DIAGNÓSTICO  Si es asintomático y es un hallazgo casual no se debiera hacer nada, pudiéndose recomendar el consumo de fibra.  Si hay historia clínica, se puede seguir estudiando, como en el caso del dolor, descartando otras causas eventualmente con una colonoscopía (salvo en el caso de una diverticulitis por el riesgo de perforación), un enema baritado, una sigmoidoscopía.
  41. 41. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 41  Muchas veces en la colonoscopía no se puede franquear el colon sigmoides por deformación y en ese caso es sugerible hacer un estudio con enema.  En las diverticulitis la ecotomografía tiene un buen rendimiento, pero el mejor examen es la TAC en la cual se pueden apreciar alteraciones de la grasa pericolónica, engrosamiento de la pared, disminución del lumen y divertículos (en forma de manchas negras)  En el esquema americano se asocia, para no hacer una colonoscopía completa, enema baritado más una sigmoidoscopía (colonoscopía izquierda).  Si hay una diverticulitis indudablemente uno debiera ir a estudio. TRATAMIENTO FIBRA: Hay diversos estudios que demuestran que el consumo de 20 a 30 grs de fibra disminuye:  Disminuye la posibilidad de tener diarrea o síntomas atribuibles a una enfermedad diverticular.  El riesgo de tener complicaciones de estos divertículos. ATB  Cuando es sintomática se usa antibióticos en forma intermitente, debido a que muchas veces aquí los síntomas son diarrea, disconfort abdominal que se benefician con el uso de antibióticos. Diagnóstico Diverticulosis Asintomática Hallazgocasual Sintomática/ Historia clínica RX de TX y Abdomen Dolor hemiabdomen derecho Ecografía abdominal Descartadas otras causas Colonoscopia/ enema baritado + sigmoidoscopia Diverticulitis Historia clínica RX de TX y Abdomen Dolor hemiabdomen derecho Ecografía abdominal Descartadas otras causas TAC de abdomen Colonoscopia/ enema baritado + sigmoidoscopia 6-8 sem post episodio agudo
  42. 42. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 42  Cuando hay una diverticulitis no complicada el tratamiento es una dieta líquida y cuando es complicada hay que hospitalizar, con suero, régimen cero, antibioterapia, etc. CUADROS ESPECIFICOS DIVERTICULITIS  Inflamación de los divertículos y tejido pericolónico.  10 a 20% de pacientes con diverticulosis la desarrolla.  La clínica generalmente es pobre en el anciano :  Dolor intenso abdominal (FII), irritación peritoneal, fiebre, abdomen quirúrgico. Leucocitosis  Complicación: Perforación: absceso, neumaturia, fístulas.  En diagnóstico es útil Ecotomografía y TAC (examen de elección).  Colonoscopía en frío confirma patología y descarta neoplasia.  22–30% de los individuos que presentan un primer episodio de diverticulitis presentarán un segundo episodio. Por lo tanto en los pacientes que ya tuvieron un episodio habría que aumentar la fibra, etc. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:  Carcinoma de intestino – pielonefritis (no es infrecuente la consulta por dolor en fosa iliaca en pielonefritis y urolitiasis)  EII – apendicitis (a veces pueden haber dolor en la línea media, sobretodo esos apéndices que caen hacia la pelvis  Colitis isquémica, que en general se manifiesta como diarrea y un poco más de dolor Tratamiento Diverticulosis Asintomática Dieta rica en fibra Sintomática Rifaximina (400mg/12 hrs VO 7 días) Alta Diverticulitis No complicada Dieta líquida + antibioterapia VO Colonoscopia/ enema baritado + sigmoidoscopia Mejora Complicada Ingreso hospitalario+ sueroterapia+ antibioeterpaia IV +/- cirugía Si No
  43. 43. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 43  Síndrome de colon irritable  Enfermedad inflamatoria pélvica TRATAMIENTO MÉDICO La gran mayoría del las diverticulitis son tratadas médicamente y corresponde a:  Básicamente a un régimen líquido, pobre en residuos. Cuando se complica debe ser un régimen cero.  Antibióticos:  7 a 14 días.  Lo que más se tiende a usar es una cefalosporinas de tercera generación.  Otras opciones son: Amoxicilina/Acido clavulánico, Trimetroprim + sulfametoxazol, o Quinolona + Metronidazol durante 7–10 días. Si no hay respuesta en las primeras 48-72 horas debera estudiarse más profundamente, buscando una colección intra-abdominal.  Es importante cubrir contra E.coli y Bacteroides fragilis  Tratamiento hospitalizado: Pacientes con signos y síntomas severos (1–2% de los casos) MANEJO QUIRÚRGICO Dos tipos de cirugía: CIRUGÍA DE URGENCIA: cuando existen complicaciones como:  Perforación libre con peritonitis generalizada  Obstrucción  Absceso no pasible de drenaje percutáneo  Fístulas  Deterioro clínico o ausencia de mejoría ante el manejo conservador CIRUGÍA DE ELECCIÓN: en aquellos pacientes que tienen:  2 ó más episodios de diverticulitis suficientemente severa como para determinar la hospitalización.  Todo episodio de diverticulitis asociado a fuga de sustancia de contraste, síntomas obstructivos o incapacidad de diferenciar entre diverticulitis y cáncer. Los pacientes jóvenes tienden a complicarse más y a tener más diverticulos. Las semillas no están contraindicadas, solamente tener cuidado con las pepas de sandía por el tamaño. CRITERIOS DE NO FUNCIONAL En general cuando un paciente tiene una historia de dolor abdominal o distensión abdominal o diarrea, prácticamente para lo que ustedes quieran. Si encuentran uno de estos criterios ustedes deben pensar que ese dolor no es funcional.  Baja de peso  Síntomas Nocturnos: el paciente despierta en la noche debido a los síntomas.  Sangre en las Deposiciones  Fiebre y CEG  Inicio post 45 años EN RESUMEN: Es una patología de alta frecuencia de consulta en pacientes mayores, que puede ser sintomática y que en un 20- 25% puede complicarse.
  44. 44. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 44 Enfermedad Inflamatoria Intestinal DR JAIME PINTO FRANCOISE JOORIS   Conjunto de enfermedades crónicas y recidivantes del tubo digestivo, de etiología desconocida, con un sustrato anatómico inflamatorio.  Enfermedad de Crohn afecta intermitentemente, en forma segmentaria, toda la pared del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, con localización preferente en íleon terminal, colon y ano.  La Colitis Ulcerosa (CU), en cambio, afecta difusa y superficialmente al recto, pudiéndose extender proximalmente a todo el colon. EPIDEMIOLOGÍA  La incidencia es de 5-10 casos por cada 100.000 habitantes,  Es más prevalerte en países del Norte de Europa y Norteamérica.  Mayor prevalencia judíos y en la raza caucásica que en la negra  Menor prevalencia en asiáticos  Es de predominio urbano y hábitat interior.  Edad de diagnóstico: 15-35 años  Sexo: sin predominio significativo ETIOPATOGENIA GENÉTICA  Existencia de agrupaciones familiares  Diferencias raciales y étnicas.  Asociación con marcadores genéticos: CU con DR2 y EC con DR1/DQw5  Factor de riesgo por 10 en familiares de primer grado  Un 15% de los pacientes tienen un familiar de primer grado con enfermedad inflamatoria intestinal (EII).  Patrón hereditario genéticamente heterogéneo FACTORES AMBIENTALES  Mayor incidencia en países industrializados  Aumento de la incidencia con el nivel de vida  Gradiente norte/sur  Diferencias en poblaciones emigrantes FACTORES DE RIESGO Posible factor de riesgo Evidencia Dieta, alimentación materna, infecciones perinatales, aspectos psicosomáticos, AINEs, clase social No confirmados Anovulatorios Dudosos Apendicectomía Disminuye el riesgo de CU Tabaco Aumenta el riesgo de EC al doble Disminuye el riesgo de Cu en un 40%
  45. 45. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 45 FISIOPATOLOGÍA Se cree que hay factores genéticos, endógenos, ambientales, que son captados por la pared del colon, desencadenado toda la cascada de inflamación contra el propio tejido, con necrosis, fibrosis, etc. FACTORES QUE INTERACTÚAN PRINCIPALES MECANISMOS DE AGRESIÓN DE LOS TEJIDOS FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL SISTEMA INMUNE DE LA MUCOSA
  46. 46. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 46 DIFERENCIAS CLÍNICAS, INMUNOLÓGICAS Y GENÉTICAS ENTRE CU Y EC Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Localización Sólo en colon Sólo en tracto digestivo Respuesta inflamatoria En mucosa Transmural, granulomatosa Asociación c/tabaco Negativa Positiva Linfoquinas IL-4, IL-10 IL-2, IFN-gama (TH1) Inmunoglobulinas IgG1 IgG2 Autoanticuerpos Si No Haplo tipo HLA DR-2 DR-1, DQw5 Colitis Ulcerosa (CU) DEFINICIÓN La colitis ulcerosa es una enfermedad del intestino grueso (colon) en la que existe una inflamación evidente del colon (colitis), manifestada por la presencia de erosiones o úlceras (ulcerosa) de la pared intestinal. CLÍNICA Principales síntomas en los tres meses previos al diagnóstico Síntoma Porcentaje % Sangre/moco en heces 95 Dolor abdominal 62 Diarrea (>3dep/Día) 60 Pérdida de peso (>3kg) 29 Patología articular 3.8 Patología anal 2.8 DIAGNÓSTICO Se basa fundamentalmente en:  Cuadro clínico  Rectosigmoidoscopía/colonoscopía: mucosa inflamada, friable, ulceraciones, que sangra al tocarlo con la tórula al hacer el aseo.  Biopsia (Bp)  Exclusión agente patógeno, en este caso es de comienzo más brusco y hay fiebre  Enema opaco: se usa menos actualmente CLASIFICACIÓN Formas de presentación y evolución Por su actividad Por su extensión anatómica Aguda fulminante Crónica intermitente Crónica continua Leve Moderada Severa Proctitis/proctosigmoiditis Clitis izquierda Pancolitis
  47. 47. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera 47 Relación entre extensión de la enfermedad en el momento del diagnóstico y complicaciones Complicaciones Proctitis % Colitis izq. % Pancolitis % C. grave fulminante 3.7 12.6 24.0 Megacolon tóxico 2.9 9.5 21.1 Hemorragia masiva 9.5 17.9 25.2 Necesidad de cirugía 14.2 51.6 60.7 FACTORES ASOCIADOS CON MAL PRONÓSTICO  Presentación inicial grave/colitis fulminante  Artritis/artralgias  Localización izq.  Hemorragia masiva inicial  Pacientes jóvenes COMPLICACIONES DIGESTIVAS Megacolon tóxico: aparición de dolor abdominal muy importante, distensión abdominal, casi como la presentación de un íleo paralítico, hay una dilatación del colon extrema a la radiografía, por traslocación bacteriana puede haber un shock, sepsis y muerte si el paciente no se trata bien. Perforación: también es muy frecuente cuando el paciente cursa con megacolon tóxico. Por lo tanto, esta es una emergencia médica y quirúrgica, una vez que se sospecha, el tratamiento, aparte de ser médico, en una UCI, probablemente se debe hacer una cirugía y retirar el colon. Tanto EC como CU pueden tener además cualquier signo de daño hepático. INDICACIONES DE COLONOSCOPÍA  Diagnóstico diferencial entre CU y EC  Diagnóstico diferencial entre la EII y otras formas de colitis  Valoración de hallazgos radiológicos (estenosis y masas) Complicación Frecuencia Megacolon tóxico 8-15 % Perforación 3-5 % Hemorragia masiva 2-3 % Estenosis 12 % Pseudopólipos 15-30 % Colangitis esclerosante 1-4 %

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