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Diapositivas  de la enfermedad  de crohn
 

Diapositivas de la enfermedad de crohn

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    Diapositivas  de la enfermedad  de crohn Diapositivas de la enfermedad de crohn Presentation Transcript

    • Kelly Agudelo Gil ID:000171542 Laura Montoya Zapata ID: 000171285 Melissa Yepes Hernández ID: 000144041 II Semestre de Medicina UNIVERSIDAD PONTIFICIA BOLIVARIANA 2010
      • Entender y propiciar una formación integra en el conocimiento, partiendo de la búsqueda histológica sobre la enfermedad de Crohn hasta los hallazgos sintomáticos mas importantes en la clínica.
      • Desarrollar las consecuencias y causas de la enfermedad como patrones epidemiológicos y de ayuda diagnostica para prevenir futuros casos.
      • Trastorno inflamatorio crónico del tracto digestivo, que aparece mas frecuentemente en adolescentes y adultos jóvenes.
      • Puede comprometer cualquier parte del sistema digestivo desde la boca hasta el ano.
      Endoscopia: Úlcera en pacientes con Crohn ALPERS, D. Manuel de Gastroenterología: Infecciones crónicas del intestino delgado.1ª ed. Washington: Mc Graw-Hill Interamericana Editores S.A; 2000.493-509p .
    • MARUIN, H. Enfermedades Gastrointestinales: Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento. 15ed.Buenos Aires: Médica Panamericana; 1985. 1332-1370p.
      • El rasgo clave y característico consiste en un proceso inflamatorio que se extiende a través de las capas de la pared intestinal:
      • 1. Hiperplasia de los histiocitos perilinfáticos.
      • 2. Infiltración Granulomatosa.
      • 3. Presencia de granulomas discretos no
      • caseosos en la submucosa .
      • 4. Edema y dilatación linfática en submucosa.
      • 5. Infiltraciones y proliferación en placas de
      • Peyer y nódulos linfáticos.
      REDDY,K. Los Requisitos en Gastroenterología: Intestino Delgado e Intestino Grueso. 4ªed. Madrid: Elsevier; 2005. 89-100P.
    •  
    •  
    • PAREDES G, C. Avances en el Manejo de la Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa: Nuevos Tratamientos. 12ºed. Madrid: Aran Ediciones; 2006. 259-272p. Intestino delgado: 29% Intestino delgado y colon: 50% Colon: 19% Ano rectal: 2%
      • Prevalencia de la enfermedad: 10 a 70 casos por cada 10 5 habitantes.
      • Incidencia anual: 0.5 a 0.6 casos por cada
      • 10 5 habitantes.
      • Edad de inicio: 15 a 30 años alrededor del 60%.
      • Historia Familiar: 10% a un 30% de los pacientes.
      • Raza: Caucásica.
      • Norteamérica: 5.8 casos / 100 habitantes.
    • WEATERMAN, I. The Management of Crohns Disease: Inflamatory. 3ª ed. Amsterdam-oxford: Excerpta médica; 1976. 780-915p.
      • LEONARD, R. Fisiolog í a Gastrointestinal: Yeyuno, Í leon y Col ó n. 10 ª ed. Buenos Aires: M é dica Panamericana; 1979. 26-38p.
      • Están clasificado en dos grupos:
      • STREPTOCOCUCUS FECALIS: Provoca en la porción terminal del íleon la aparición de granulomas fecales.
      • Faecalis puede causar endocarditis, infecciones de vejiga, próstata, epidídimo; las infecciones de sistema nervioso son menos comunes.
      JACKSON,R. Epidemic Yersinia enterocolitica Infection Due to Contaminated Chocolate Milk. NEJM.org.1978; 298: 76-79.
    • CHLAMYDIA: Los principales antígenos de las clamidias están presentes en la membrana externa, la cual contiene el lipopolisacárido (LPS). Provoca lesiones granulomatosas, promueve la inflamación en el intestino y el algunos casos ayudan al desarrollo de la colitis ulcerosa.
      • Incidencia gemelos monocigóticos: 67%.
      • Incidencia gemelos dicigóticos: 8%.
      • EN EL LOCUS:
      • Locus IBD1 en el cromosoma 16.
      • Locus IBD2 en el cromosoma 12.
      • Locus IBD3 en el cromosoma 6.
      • Locus IBD4 en el cromosoma 14.
      THOMPSON, T. Genética en Medicina: Enfermedad de Crohn.7ed.Madrid: Elsevier; 1997. 249-300p.
      • Debido al daño de la mucosa intestinal se producen 3 hipótesis de acuerdo a:
      • 1.Activación de los receptores Toll por medio de virus y bacterias, además de los CD4 y CD8.
      • 2. Factor dietético, ya que hay alimentos que no contienen agentes patógenos y pueden excitar al sistema inmunitario en forma tardía pero intensa y prolongada.
      RODES, J. Control de la Salud del Hospital Clínico de Barcelona y Fundación BBVA. 2ªed.Barcelona: Clínica Barcelona; 2004. 368-379p.
      • 3.Irritación de la flora bacteriana, aumento de las IgE, IgA, factor de necrosis tumoral e interferones.
    • REDDY,K. Los Requisitos en Gastroenterología: Intestino Delgado e Intestino Grueso. 4ªed. Madrid: Elsevier; 2005. 89-100P.
      • Dolor en la fosa iliaca derecha.
      • Diarrea
      • Vomito y nauseas
      • Fiebre
      • Fatiga
      • Perdida de peso
      • Dolor abdominal
      • Anorexia
      • Abdomen doloroso a la palpación sobre la región de la enfermedad activa.
      • Masa palpable en la fosa iliaca derecha por la presencia de asas intestinales.
      • Abscesos intraabdominales.
      • Exploración rectal: fistulas, papilomas cutáneos, abscesos perianales, dolor y eritema.
      • 1. Obstrucción del intestino delgado.
      • 2. fistulas: enterocutáneas, enteroentéricas y entre el intestino y la vejiga.
      • 3. neoplasias malignas.
      • 4. infección urinaria.
      • 5. peritonitis.
      • 6. hemorragia. (anemia ferropenia)
      • 7. artritis de la articulación coxofemoral.
      • 8. fisuras perianales.
      MARUIN, H. Enfermedades Gastrointestinales: Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento. 15ed.Buenos Aires: Médica Panamericana; 1985. 1332-1370p.
      • LABORATORIO:
      • leucocitosis: inflamación, perforación, megacolon toxico y aumento de neutrofilos.
      • Análisis de orina: infección y fistulas.
      • Medición de albumina: malnutrición y enteropatía.
      • cultivos bacterianos: campylobacter, shigella, salmonella y yersinia.
      PAREDES G, C. Avances en el Manejo de la Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa: Nuevos Tratamientos. 12ºed. Madrid: Aran Ediciones; 2006. 259-272p.
      • ENDOSCOPIA:
      • Colonoscópica:
      • empedrado.
      • Colangiopancreatografia
      • retrograda endoscópica.
      • Sigmoidoscopia.
      • RADIOLOGIA:
      • Radiografía con enemas de bario (estrechamiento).
      • Estudio radiográfico del transito intestinal.
      • Exámenes por doble contraste (ulceraciones).
      • Tomografía computarizada.
      • Estudios ultrasonográficos (abscesos).
      • Gammagrafías nucleares (inflamación y gravedad).
      ALPERS, D. Manuel de Gastroenterología: Infecciones crónicas del intestino delgado.1ª ed. Washington: Mc Graw-Hill Interamericana Editores S.A; 2000.493-509p.
    •  
      • HISTOLOGIA:
      • Presencia de granulomas.
      • atrofia de las criptas.
      • infiltración de neutrofilos: lamina propia con depleción de mucina.
      • erosiones superficiales.
      • abscesos en las criptas
      • perdida del epitelio de superficie.
      ZARATE, A. Recesión Ileocecal por enfermedad de Crohn: Resultados y seguimiento. ScieELO.Org.2008;60(4): 315-319.
      • BIOPSIA DE MUCOSA:
      • Obtenidas de:
      • Recto.
      • Duodeno.
      • -Permite muestras mas profundas y grandes para hallar granulomas discretos.
      • -Proporciona un enfoque diagnostico útil para el compromiso rectal no visible.
    •  
    • HARDMAN G, J. Las Bases Farmacológicas de la terapia: Enfermedades Intestinales. 9ªed. Atlanta: Goodman & Gilman; 1996. 789,1234,1568.
      • La mitad de los pacientes en el proceso inflamatorio conducirán eventualmente a la aparición de complicaciones que requerirán una intervención quirúrgica.
      • El control y el tratamiento médico adecuado colaboran en la adaptación de los pacientes con la cronicidad de la enfermedad.
      • El futuro del paciente con enfermedad de Crohn no debe ser considerado sin esperanza, en tanto que para el rango comprendido entre el 10% y 20% de los pacientes no se presenta sintomatología positiva semiológicamente descrita después de haber padecido episodios agudos.
      CHALEM, F. Medicina Interna.3ªed.Santa Fe de Bogotá: Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología; 1997.1092-1099p.