Diapositivas de la enfermedad de crohn

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Diapositivas de la enfermedad de crohn

  1. 1. Kelly Agudelo Gil ID:000171542 Laura Montoya Zapata ID: 000171285 Melissa Yepes Hernández ID: 000144041 II Semestre de Medicina UNIVERSIDAD PONTIFICIA BOLIVARIANA 2010
  2. 2. <ul><li>Entender y propiciar una formación integra en el conocimiento, partiendo de la búsqueda histológica sobre la enfermedad de Crohn hasta los hallazgos sintomáticos mas importantes en la clínica. </li></ul><ul><li>Desarrollar las consecuencias y causas de la enfermedad como patrones epidemiológicos y de ayuda diagnostica para prevenir futuros casos. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>Trastorno inflamatorio crónico del tracto digestivo, que aparece mas frecuentemente en adolescentes y adultos jóvenes. </li></ul><ul><li>Puede comprometer cualquier parte del sistema digestivo desde la boca hasta el ano. </li></ul>Endoscopia: Úlcera en pacientes con Crohn ALPERS, D. Manuel de Gastroenterología: Infecciones crónicas del intestino delgado.1ª ed. Washington: Mc Graw-Hill Interamericana Editores S.A; 2000.493-509p .
  4. 4. MARUIN, H. Enfermedades Gastrointestinales: Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento. 15ed.Buenos Aires: Médica Panamericana; 1985. 1332-1370p.
  5. 5. <ul><li>El rasgo clave y característico consiste en un proceso inflamatorio que se extiende a través de las capas de la pared intestinal: </li></ul><ul><li>1. Hiperplasia de los histiocitos perilinfáticos. </li></ul><ul><li>2. Infiltración Granulomatosa. </li></ul><ul><li>3. Presencia de granulomas discretos no </li></ul><ul><li>caseosos en la submucosa . </li></ul><ul><li>4. Edema y dilatación linfática en submucosa. </li></ul><ul><li>5. Infiltraciones y proliferación en placas de </li></ul><ul><li>Peyer y nódulos linfáticos. </li></ul>REDDY,K. Los Requisitos en Gastroenterología: Intestino Delgado e Intestino Grueso. 4ªed. Madrid: Elsevier; 2005. 89-100P.
  6. 8. PAREDES G, C. Avances en el Manejo de la Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa: Nuevos Tratamientos. 12ºed. Madrid: Aran Ediciones; 2006. 259-272p. Intestino delgado: 29% Intestino delgado y colon: 50% Colon: 19% Ano rectal: 2%
  7. 9. <ul><li>Prevalencia de la enfermedad: 10 a 70 casos por cada 10 5 habitantes. </li></ul><ul><li>Incidencia anual: 0.5 a 0.6 casos por cada </li></ul><ul><li>10 5 habitantes. </li></ul><ul><li>Edad de inicio: 15 a 30 años alrededor del 60%. </li></ul><ul><li>Historia Familiar: 10% a un 30% de los pacientes. </li></ul><ul><li>Raza: Caucásica. </li></ul><ul><li>Norteamérica: 5.8 casos / 100 habitantes. </li></ul>
  8. 10. WEATERMAN, I. The Management of Crohns Disease: Inflamatory. 3ª ed. Amsterdam-oxford: Excerpta médica; 1976. 780-915p.
  9. 11. <ul><li>LEONARD, R. Fisiolog í a Gastrointestinal: Yeyuno, Í leon y Col ó n. 10 ª ed. Buenos Aires: M é dica Panamericana; 1979. 26-38p. </li></ul>
  10. 12. <ul><li>Están clasificado en dos grupos: </li></ul><ul><li>STREPTOCOCUCUS FECALIS: Provoca en la porción terminal del íleon la aparición de granulomas fecales. </li></ul><ul><li>Faecalis puede causar endocarditis, infecciones de vejiga, próstata, epidídimo; las infecciones de sistema nervioso son menos comunes. </li></ul>JACKSON,R. Epidemic Yersinia enterocolitica Infection Due to Contaminated Chocolate Milk. NEJM.org.1978; 298: 76-79.
  11. 13. CHLAMYDIA: Los principales antígenos de las clamidias están presentes en la membrana externa, la cual contiene el lipopolisacárido (LPS). Provoca lesiones granulomatosas, promueve la inflamación en el intestino y el algunos casos ayudan al desarrollo de la colitis ulcerosa.
  12. 14. <ul><li>Incidencia gemelos monocigóticos: 67%. </li></ul><ul><li>Incidencia gemelos dicigóticos: 8%. </li></ul><ul><li>EN EL LOCUS: </li></ul><ul><li>Locus IBD1 en el cromosoma 16. </li></ul><ul><li>Locus IBD2 en el cromosoma 12. </li></ul><ul><li>Locus IBD3 en el cromosoma 6. </li></ul><ul><li>Locus IBD4 en el cromosoma 14. </li></ul>THOMPSON, T. Genética en Medicina: Enfermedad de Crohn.7ed.Madrid: Elsevier; 1997. 249-300p.
  13. 15. <ul><li>Debido al daño de la mucosa intestinal se producen 3 hipótesis de acuerdo a: </li></ul><ul><li>1.Activación de los receptores Toll por medio de virus y bacterias, además de los CD4 y CD8. </li></ul><ul><li>2. Factor dietético, ya que hay alimentos que no contienen agentes patógenos y pueden excitar al sistema inmunitario en forma tardía pero intensa y prolongada. </li></ul>RODES, J. Control de la Salud del Hospital Clínico de Barcelona y Fundación BBVA. 2ªed.Barcelona: Clínica Barcelona; 2004. 368-379p.
  14. 16. <ul><li>3.Irritación de la flora bacteriana, aumento de las IgE, IgA, factor de necrosis tumoral e interferones. </li></ul>
  15. 17. REDDY,K. Los Requisitos en Gastroenterología: Intestino Delgado e Intestino Grueso. 4ªed. Madrid: Elsevier; 2005. 89-100P.
  16. 18. <ul><li>Dolor en la fosa iliaca derecha. </li></ul><ul><li>Diarrea </li></ul><ul><li>Vomito y nauseas </li></ul><ul><li>Fiebre </li></ul><ul><li>Fatiga </li></ul><ul><li>Perdida de peso </li></ul><ul><li>Dolor abdominal </li></ul><ul><li>Anorexia </li></ul>
  17. 19. <ul><li>Abdomen doloroso a la palpación sobre la región de la enfermedad activa. </li></ul><ul><li>Masa palpable en la fosa iliaca derecha por la presencia de asas intestinales. </li></ul><ul><li>Abscesos intraabdominales. </li></ul><ul><li>Exploración rectal: fistulas, papilomas cutáneos, abscesos perianales, dolor y eritema. </li></ul>
  18. 20. <ul><li>1. Obstrucción del intestino delgado. </li></ul><ul><li>2. fistulas: enterocutáneas, enteroentéricas y entre el intestino y la vejiga. </li></ul><ul><li>3. neoplasias malignas. </li></ul><ul><li>4. infección urinaria. </li></ul><ul><li>5. peritonitis. </li></ul><ul><li>6. hemorragia. (anemia ferropenia) </li></ul><ul><li>7. artritis de la articulación coxofemoral. </li></ul><ul><li>8. fisuras perianales. </li></ul>MARUIN, H. Enfermedades Gastrointestinales: Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento. 15ed.Buenos Aires: Médica Panamericana; 1985. 1332-1370p.
  19. 21. <ul><li>LABORATORIO: </li></ul><ul><li>leucocitosis: inflamación, perforación, megacolon toxico y aumento de neutrofilos. </li></ul><ul><li>Análisis de orina: infección y fistulas. </li></ul><ul><li>Medición de albumina: malnutrición y enteropatía. </li></ul><ul><li>cultivos bacterianos: campylobacter, shigella, salmonella y yersinia. </li></ul>PAREDES G, C. Avances en el Manejo de la Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa: Nuevos Tratamientos. 12ºed. Madrid: Aran Ediciones; 2006. 259-272p.
  20. 22. <ul><li>ENDOSCOPIA: </li></ul><ul><li>Colonoscópica: </li></ul><ul><li>empedrado. </li></ul><ul><li>Colangiopancreatografia </li></ul><ul><li>retrograda endoscópica. </li></ul><ul><li>Sigmoidoscopia. </li></ul>
  21. 23. <ul><li>RADIOLOGIA: </li></ul><ul><li>Radiografía con enemas de bario (estrechamiento). </li></ul><ul><li>Estudio radiográfico del transito intestinal. </li></ul><ul><li>Exámenes por doble contraste (ulceraciones). </li></ul><ul><li>Tomografía computarizada. </li></ul><ul><li>Estudios ultrasonográficos (abscesos). </li></ul><ul><li>Gammagrafías nucleares (inflamación y gravedad). </li></ul>ALPERS, D. Manuel de Gastroenterología: Infecciones crónicas del intestino delgado.1ª ed. Washington: Mc Graw-Hill Interamericana Editores S.A; 2000.493-509p.
  22. 25. <ul><li>HISTOLOGIA: </li></ul><ul><li>Presencia de granulomas. </li></ul><ul><li>atrofia de las criptas. </li></ul><ul><li>infiltración de neutrofilos: lamina propia con depleción de mucina. </li></ul><ul><li>erosiones superficiales. </li></ul><ul><li>abscesos en las criptas </li></ul><ul><li>perdida del epitelio de superficie. </li></ul>ZARATE, A. Recesión Ileocecal por enfermedad de Crohn: Resultados y seguimiento. ScieELO.Org.2008;60(4): 315-319.
  23. 26. <ul><li>BIOPSIA DE MUCOSA: </li></ul><ul><li>Obtenidas de: </li></ul><ul><li>Recto. </li></ul><ul><li>Duodeno. </li></ul><ul><li>-Permite muestras mas profundas y grandes para hallar granulomas discretos. </li></ul><ul><li>-Proporciona un enfoque diagnostico útil para el compromiso rectal no visible. </li></ul>
  24. 28. HARDMAN G, J. Las Bases Farmacológicas de la terapia: Enfermedades Intestinales. 9ªed. Atlanta: Goodman & Gilman; 1996. 789,1234,1568.
  25. 29. <ul><li>La mitad de los pacientes en el proceso inflamatorio conducirán eventualmente a la aparición de complicaciones que requerirán una intervención quirúrgica. </li></ul><ul><li>El control y el tratamiento médico adecuado colaboran en la adaptación de los pacientes con la cronicidad de la enfermedad. </li></ul>
  26. 30. <ul><li>El futuro del paciente con enfermedad de Crohn no debe ser considerado sin esperanza, en tanto que para el rango comprendido entre el 10% y 20% de los pacientes no se presenta sintomatología positiva semiológicamente descrita después de haber padecido episodios agudos. </li></ul>CHALEM, F. Medicina Interna.3ªed.Santa Fe de Bogotá: Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología; 1997.1092-1099p.

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