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  • 1. Abuso de Fármacos yAbuso de Fármacos y FarmacodependenciaFarmacodependencia
  • 2. IntroducciónIntroducción  El abuso de drogas tiene una importante repercusión sociosanitaria, ya que con mucha frecuencia originan trastornos físicos y conductuales en los consumidores, que trascienden en su entorno  Estos trastornos varían según la droga específica, las características particulares que rodean al consumo y el perfil del individuo  En ocasiones, los consumidores utilizan varias sustancias psicotrópicas a la vez
  • 3. IntroducciónIntroducción  El consumo prolongado de muchas drogas puede dar lugar al desarrollo de adaptaciones biológicas del organismo, que se manifiestan mediante la aparición de fenómenos como la tolerancia y la dependencia física y psíquica  Cuando esto ocurre, el consumidor tiende a incrementar sus dosis para reproducir los efectos deseados (debido a la tolerancia) y a mantener un consumo continuo para evitar la aparición del síndrome de abstinencia
  • 4. IntroducciónIntroducción  Se habla también de dependencia psíquica para explicar por qué los individuos que no tienen dependencia física o que la han superado exhiben, a pesar de ello, una acusada inclinación al consumo  De forma global se entiende por síndrome de dependencia el conjunto de factores que contribuyen a que un individuo centre su conducta en la búsqueda y el consumo de drogas
  • 5. IntroducciónIntroducción  Desde el punto de vista conductual, el hecho de que una droga potencie estos comportamientos de búsqueda y consumo permite considerarla como un reforzador positivo, al igual que lo son la comida o el sexo  De hecho, las drogas que producen dependencia se comportan como estimuladores artificiales de los sustratos neuronales de refuerzo y “sustituyen” en alguna medida a los reforzadores naturales
  • 6. IntroducciónIntroducción  Los estados de abstinencia actúan como reforzadores del consumo, en este caso con el fin de evitar su aparición (refuerzo negativo)  El consumo crónico de una droga puede generar también fenómenos de sensibilización, de forma que algunos de sus efectos se presentan con una intensidad cada vez mayor; esto ocurre en los consumidores de psicoestimulantes, que exhiben un riesgo creciente de presentar reacciones psicóticas
  • 7. Drogas de abuso más comunesDrogas de abuso más comunes  Depresores del SNC: opiáceos (heroína, fentanilo), cannabinoides, alcohol etílico, inhalables, ácido gama-hidroxibutírico  Estimulantes del SNC: cafeína, cocaína, anfetaminas metanfetaminas, tabaco (nicotina)  Alucinógenos: LSD, mescalina  Anestésicos disociativos: ketamina, fenciclidina  Esteroides anabolizantes: nandrolona, estanozolol
  • 8. OpiáceosOpiáceos  El abuso de opiáceos comprende el consumo de opio, de sus alcaloides activos (fundamentalmente morfina) y distintos derivados semisintéticos y sintéticos  Actúan sobre el sistema opioide imitando las acciones reguladoras que ejercen los péptidos opióides sobre diversos procesos biológicos  Los agonistas del receptor μ tienen propiedades adictivas, en particular los que se concentran rápidamente en el SNC como heroína y fentanilo
  • 9. OpiáceosOpiáceos  La acción agonista κ producen efectos disforizantes y aversivos que limitan el potencial adictivo de los opiáceos que la poseen  Los opioides por vía intravenosa o inhalatoria producen casi de forma inmediata una sensación placentera muy intensa y breve (flash), vasodilatación cutánea, sequedad de boca, pesadez en las extremidades, y en ocasiones náusea, vómito y picor. Se instaura después una pronunciada sedación, que puede mantenerse por horas y una profunda depresión respiratoria
  • 10. OpiáceosOpiáceos  La estimulación repetitiva de receptores opioides genera fenómenos adaptativos que conllevan la aparición de tolerancia y dependencia física  Las drogas de semivida corta, como la heroína, producen síntomas intensos y de corta duración, mientras los de semivida larga, como metadona producen síntomas más leves y prolongados  La estimulación de receptores conlleva fenómenos rápidos de desensibilización e internalización de receptores (tolerancia)
  • 11. OpiáceosOpiáceos  La tolerancia y dependencia generan una readaptación funcional de los circuitos neuronales en los que participan  Cuando se interrumpe el consumo, estas adaptaciones se desenmascaran y entre las alteraciones emergentes destaca una acusada hiperactividad noradrenérgica central, que al parecer es responsable de muchos de los síntomas de la abstinencia
  • 12. OpiáceosOpiáceos  La estimulación directa de receptores μ en el sistema límbico conlleva un incremento en la liberación de dopamina y refuerzo positivo  El alcohol, los cannabinoides, nicotina, psicoestimulantes, son capaces de activar de una u otra forma mecanismos opioides, lo que parece estar relacionado, con su potencial adictivo  La sobredosificación produce una rápida y profunda depresión respiratoria que puede llegar a ser mortal
  • 13. OpiáceosOpiáceos  En los programas de mantenimiento se sustituye el consumo de la droga ilegal por otro opiáceo más seguro, lo que evita la aparición del síndrome de abstinencia y facilita otro tipo de intervenciones terapéuticas  Los agonistas opiáceos con buena disponibilidad oral y larga vida media son los más adecuados  La metadona bloquea los síntomas de la abstinencia, aunque no sustituye suficientemente los efectos euforizantes de la heroína
  • 14. CannabinoidesCannabinoides  La variedad índica de la planta del cáñamo (cannabis sativa) contiene diveresas moléculas tricíclicas conocidas como cannabinoides, entre las que destacan por sus efectos psicoactivos el Δ9 -tetra- hidrocannabinol (THC)  El THC se absorbe por vía oral o inhalatoria  Su único uso terapéutico aprobado por FDA es para el tratamiento de náusea y vómito refractarios a antieméticos convencionales
  • 15. CannabinoidesCannabinoides  Interaccionan con receptores acoplados a proteínas G, cuyos ligando endógenos son derivados de ácidos grasos poliinsaturados como la anandamida y el 2- araquinodilglicerol.  Los receptores CB1 modulan la actividad de diversos canales iónicos, inhiben la adenilciclasa y activan la vía de las MAPcinasas  Están localizados en el SNC y son responsables de los efectos psicoactivos de la droga
  • 16. CannabinoidesCannabinoides  El THC se absorbe con facilidad en las vías respiratorias y alcanza en seguida el SNC debido a su elevada liposolubilidad, por lo que sus efectos aparecen en pocos minutos.  La redistribución es rápida, y en consecuencia los efectos desaparecen completamente en pocas horas, aunque los efectos cognitivos y el incremento del apetito son más persistentes  Se deposita en tejido adiposo, del que se libera lentamente, por lo que genera niveles sanguíneos detectables por largo tiempo
  • 17. CannabinoidesCannabinoides  El consumo de marihuana produce euforia, relajación, locuacidad y aumento de la sociabilidad. Estos efectos se acompañan de alteraciones sensoriales (especialmente en colores) y psicomotoras, cambios en la percepción del tiempo, incoordinación motora, pérdida de memoria, disminución de la capacidad de concentración, enlentecimiento de las reacciones. Hipotensión con taquicardia refleja, vasodilatación conjuntival y ptosis
  • 18. CannabinoidesCannabinoides  La exposición crónica parece generar cambios adaptativos en los receptores, en los sistemas de transducción de señal y en la función del sistema opioide endógeno, cuya relación con el sistema cannabinoide es muy estrecha  El consumo habitual está acompañado de una tolerancia moderada a sus efectos centrales y periféricos  En la intensidad física, la intensidad de los síntomas de abstinencia es leve (irritabilidad, ansiedad, trastornos del sueño, pérdida del apetito)
  • 19. CannabinoidesCannabinoides  Los cannabinoides son reforzadores positivos débiles  El consumo crónico está principalmente asociado a trastornos neuropsiquiátricos  En ocasiones se observa episodios disfóricos como ansiedad o crisis de angustia, alteraciones del humor, despersonalización, delirios y excepcionalmente, alucinaciones  Los episodios suelen ser breves, y por lo general no requieren tratamiento farmacológico  El uso prolongado produce disminución de la libido, anomalías en los espermatozoides y ovulatorias
  • 20. Alcohol etílico o etanolAlcohol etílico o etanol  En las sociedades occidentales, el alcohol y el tabaco son las sustancias de abuso más consumidas y afecta a todos los segmentos de la población  La dependencia surge normalmente como consecuencia de un consumo regular excesivo de varios años de duración, y el riesgo aumenta cuando existen antecedentes familiares de alcoholismo, cuando el consumo se inicia a una edad temprana (estudiantes de medicina?) o cuando existe un trastorno psiquiátrico comórbido
  • 21. Alcohol etílico o etanolAlcohol etílico o etanol  El alcohol afecta de forma inespecífica la fluidez de la membrana celular y el movimiento de los fosfolípidos  El alcohol favorece la apertura del canal de Cl- asociado al receptor GABAA, lo que conlleva a una hiperpolarización de las neuronas  Inhibe la apertura del canal asociado al receptor N- metil-D-aspartato de glutamato, lo que se traduce en una disminución de la permeabilidad al Ca2+ , y por lo tanto la despolarización neuronal
  • 22. Alcohol etílico o etanolAlcohol etílico o etanol  Se absorbe muy bien y se distribuye ampliamente por todo el organismo, el 2-10% se elimina por vía urinaria y pulmonar y el resto sufre metabolización hepática generando acetaldehído. Esta conversión se produce por la acción de la alcohol- deshidrogenasa y el 20% es metabolizado por el sistema oxidativo microsomal y catalasas  El acetaldehído se convierte en ácido acético por acción de la acetaldehído-deshidrogenasa
  • 23. Alcohol etílico o etanolAlcohol etílico o etanol  En el SNC el alcohol se comporta como un depresor  En forma paradójica produce desinhibición, locuacidad y aumento de la sociabilidad, lo que explica uno de los sitios más sensibles es la formación reticular, cuya inibición conlleva un incremento secundario de la excitabilidad cortical  La inhibición sobre otros circuitos neuronales se manifiesta en forma de alteraciones de la concentración, juicio y comprensión
  • 24. Alcohol etílico o etanolAlcohol etílico o etanol  Con el incremento de la dosis, se acentúan las reacciones anteriores y aparecen cambios variables del estado de ánimo, alteraciones de la atención y la memoria, trastornos de la percepción, incoordinación motora y tendencia al sueño  Cuando se alcanzan niveles de 2-3 g/l se presenta ataxia, temblor, irritabilidad, estupor, hipotermia, los que puede seguir el coma etílico
  • 25. Alcohol etílico o etanolAlcohol etílico o etanol  El consumo crónico genera tolerancia y dependencia  El síndrome de abstinencia puede ser mortal si no se trata convenientemente, ya que se acompaña de graves desequilibrios electrolíticos y térmicos  En primera fase: inquietud, ansiedad, temblores, sudoración, congestión facial, insomnio y en algunos casos convulsiones y alucinaciones  El delirium tremens aparece entre el 2do y 3er día con exacerbación de las manifestaciones anteriores además de fiebre, deshidratación, etc
  • 26. Alcohol etílico o etanolAlcohol etílico o etanol  El alcohol potencia la actividad dopaminérgica mesolímbica y tiene, por lo tanto, propiedades reforzantes  Este efecto es, en parte, consecuencia de una acción pro-GABAérgica en las vías de refuerzo  Las alteraciones tóxicas afectan principalmente a las funciones hepáticas y gastrointestinal  Trastornos metabólicos y deficiente absorción de lípidos, minerales, ácido fólico, vitamina B6 y B12  Por toxicidad directa o indirecta provoca deterioro orgánico generalizado
  • 27. Alcohol etílico o etanolAlcohol etílico o etanol  El tratamiento requiere hospitalización, control estrecho de glucemia y de los iones  Sedantes, vitaminoterapia, hidratación  Metadoxina para la fase de prevención 500 mg c/12 hrs  Para la fase aguda es de 300 mg c/hr  Para la fase de mantenimiento 500 mg a 1 gr c/12 hrs durante 6 a 12 meses
  • 28. AcidoAcido γγ-hidroxibutírico-hidroxibutírico  El GHB (éxtasis líquido) es un depresor del SNC  Probablemente son múltiples los mecanismos que contribuyen a los efectos del GHB  El GHB presenta baja afinidad por receptores GABA y alta afinidad por receptores GHB localizados en hipotálamo, corteza y estructuras dopaminérgicas  En dosis bajas inhibe la liberación de dopamina, mientras que en dosis altas aumenta la actividad de la tirosina-hidroxilasa y, por lo tanto, la síntesis de dopamina
  • 29. Metilxantinas (cafeína)Metilxantinas (cafeína)  El grupo de las metilxantinas está formado por teofilina, teobromina y cafeína  La cafeína es el estimulante más consumido en el mundo  Se utiliza terapéuticamente en combinación con ergotamina en el tratamiento de la migraña  Es un antagonista competitivo de los receptores de adenosina A1 y A2A, que muestra menor afinidad por los receptores A2B y A3
  • 30. CafeínaCafeína  Se absorbe rápida y completamente a través del tubo digestivo sin sufrir efecto de primer paso hepático significativo, la concentración plasmática máxima se alcanza entre 30 y 120 min dependiendo de la dosis, características de la bebida o la comida y estado del tubo digestivo  La vida media de eliminación plasmática es de 2.5 y 4.5 hrs
  • 31. CafeínaCafeína  Es capaz de incrementar el estado de alerta y el estado de ánimo, potencia el sentido de bienestar, facilitar las tareas psicomotoras, aumentar la motivación por el trabajo, la energía y la concentración y retrasar el inicio del sueño  Es un relajante de músculo liso bronquial, ejerce una acción débil diurética, incremento en orina de Na+ , Cl- y K+ . Estimulan la secreción de ácido clorhídrico, puede incrementar la FC y puede provocar arritmias en individuos susceptibles.
  • 32. CafeínaCafeína  El consumo prolongado conduce a la aparición de tolerancia frente a los efectos subjetivos y comportamentales  La supresión de la dosis tras su administración crónica diaria, produce un síndrome de abstinencia cuyos principales componentes son la aparición de fatiga, somnolencia, irritabilidad y cefalea
  • 33. CocaínaCocaína  La cocaína es un alcaloide que se obtiene a partir de las hojas de diversas especies de Erythroxylon, principalmente de E. coca, arbusto que crece espontáneamente en América del Sur  Se comercializa en forma de sal, el clorhidrato de cocaína que es soluble en agua y se presenta como polvo blanco cristalino o en forma de base libre (crack)  El crack se funde a alta temperatura y se vaporiza, incluso a temperaturas más altas sin perder potencia
  • 34. CocaínaCocaína  Se une a las proteínas transportadoras de dopamina, serotonina y noradrenalina, bloquendo su recaptura en la terminal presináptica  La inhibición eleva las concentraciones sinápticas y por lo tanto, potencia y prolonga sus acciones centrales y periféricas  Los efectos psicoestimulantes de la cocaína están mediados, por su capacidad para potenciar la actividad dopaminérgica dentro de los circuitos mesolímbico y mesocortical
  • 35. CocaínaCocaína  La prolongación del efecto dopaminérgico en el sistema límbico causa la intensa euforia inicial  Se administra por vía inhalatoria, atraviesa el endotelio de los alveólos y se incorpora al torrente circulatorio. El comienzo de la acción varia entre 3 seg y 5 min y el efecto máximo se alcanza en los primeros 20 min y la duración de la acción oscila entre 5 y 90 min. Es metabolizada por colinesterasas hepáticas y plasmáticas a benzoilecognina y metiléster de ecognina
  • 36. CocaínaCocaína  Los efectos farmacológicos de la cocaína se asemejan a los de la anfetamina, de manera que provoca euforia, locuacidad, profundos sentimientos subjetivos de bienestar, incremento de la actividad motora y disminución de la ansiedad. Taquicardia, vasoconstricción periférica, incremento de la presión arterial y dilatación pupilar. Incremento de la temperatura corporal
  • 37. CocaínaCocaína  La tolerancia aguda se refiere a una disminución de la efectividad de la droga en el transcurso de una sola sesión, a diferencia de la tolerancia crónica  Alteraciones: cardiovasculares (IAM, arrítmias ventriculares), neurológicas (psicosis, impulsos suicidas, crisis de angustia, inestabilidad del comportamiento, convulsiones), renales (necrosis tubular aguda), nasales (vasoconstricción, isquemia, necrosis, perforación del tabique nasal)
  • 38. CocaínaCocaína  El tratamiento debe bloquear el efecto reforzador y euforizante de la cocaína y suprimr el deseo profundo de droga asociado con el síndrome de abstinencia  Los antidepresivos son la base para el tratamiento de la dependencia a la cocaína  Agonistas dopaminérgicos (amantadina), puesto que existe una relación entre la capacidad adictiva y el circuito recompensa/esfuerzo
  • 39. 3,4-metilenodioximetanfetamina3,4-metilenodioximetanfetamina  MDMA (éxtasis) es un derivado anfetamínico relacionado con el alucinógeno mescalina  En los 60’s se utilizó en psicoterapia ya que disminuye la ansiedad, aumenta la autoestima y facilita la comunicación terapéutica  Posee un alto potencial de abuso  El 3,4-metilenodioxianfetamina, principal metaboito de la MDMA induce degeneración de las terminales nerviosas serotonérgicas en cerebro de ratas
  • 40. 3,4-metilenodioximetanfetamina3,4-metilenodioximetanfetamina  La administración se realiza por vía oral en forma de tabletas, cápsulas  Incrementa la liberación de monoaminas, serotonina y dopamina de sus respectivas terminales axónicas  En los consumidores se observa una disminución en la concentración de 5-HT y de su metabolito el 5-HIA en LCR  Reducción importante en la densidad del sistema de transporte de serotonina
  • 41. 3,4-metilenodioximetanfetamina3,4-metilenodioximetanfetamina  Se absorbe muy bien por aparato digestivo, atraviesa la barrera hematoencefálica, Cmax en 2 hrs, se metaboliza en el hígado y se excreta principalmente por orina  Acciones inmediatas: hipertensión arterial, taquicardia, náusea, escalofríos, sequedad de boca, temblor, hiperreflexia, aumento de la micción, dolor muscular, nistagmus, insomnio, hipertermia, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda, hemorragia subaracnoidea o intracerebral, infarto cerebral, trombosis
  • 42. 3,4-metilenodioximetanfetamina3,4-metilenodioximetanfetamina  Efectos psicológicos: aumento de la empatía, apertura emocional, reduce pensamientos negativos, disminuye inhibiciones, incrementa actividad psicomotora, facilita la comunicación, produce insomnio, aumenta el estdo de alerta, sonidos y colores más intensos; depresión, irritabilidad, crisis de angustia, alucinaciones, ideas paranoides  Los efectos se manifiestan en 20-60 min, el efecto máximo se alcanza a los 60-90 min y se mantiene durante 3-5 hrs
  • 43. 3,4-metilenodioximetanfetamina3,4-metilenodioximetanfetamina  Efectos a largo plazo: síndrome de articulación temporo-manibular, erosión dental, dolor miofacial, hepatotoxicidad; alucinaciones visuales, ideas paranoides, cuadros de ansiedad y angustia, psicosis crónica, alteraciones en la memoria verbal inmediata y en la memoria visual, disminución en la capacidad de aprendizaje, de la concentración y para realizar tareas de complejidad excesiva
  • 44. NicotinaNicotina  La nicotina es el pricipal alcaloide psicoativo del tabaco y su presencia en el humo es fundamental para el inicio y persistencia del comportamiento del fumador  La nicotina es el segundo estimulante del SNC más usado (después de la cafeína) y la seguda droga de abuso más consumida (después del alcohol)  La nicotina activa receptores colinérgicos cerebrales y periféricos
  • 45. NicotinaNicotina  Los receptores se expresan en vías mesolímbicas y en las neuronas del área tegmental ventral  La activación de los receptores estimula la liberación de dopamina de las terminaciones mesolímbicas, especialmente del núcleo accumbens  El 90% de la nicotina inhalda se absorbe y se transporta junto con el alquitrán, alcanzando el cerebro en 20 seg, los niveles plasmáticos varían enormemente entre los fumadores, se metaboliza a cotinina, t½ es de 2-4 hrs
  • 46. NicotinaNicotina  Produce sentimientos subjetivos agradables, incremento del estado de alerta, relajación o reducción de la ansiedad, estado de ánimo positivo  Mejora la atención, el aprendizaje y el tiempo de reacción  Es una sustancia tóxica y adictiva y en combinación con alquitranes y el monóxido es un factor de riesgo grave para enfermedades pulmonares, neoplasias, enfermedades cardiacas y otras alteraciones
  • 47. NicotinaNicotina  La exposición repetida induce tolerancia a los efectos subjetivos y cardiovasculares  El consumo crónico produce dependencia física que da lugar al síndrome de abstinencia cuando se suprime su consumo. Además por un deseo irrefrenable por el tabaco, aparece irritabilidad, ansiedad, agitación, dificultad para la concentración, dolor de cabeza e insomnio  Se altera el apetito y se produce aumento de peso
  • 48. NicotinaNicotina  Sustitución de nicotina (en forma de chicle, aerosol nasal, parche, comprimidos)  Bupropión que bloquea la recaptura de dopamina en el sistema mesolímbico  Disminuye algunos de los síntomas del síndrome de abstinencia como irritabilidad, ansiedad, dificultad de concentración y depresión  Atenúa la ganacia de peso
  • 49. LSDLSD  El LSD es la dietilamina del ácido lisérgico, el cual es el más potente de los alcaloides del hongo cornezuelo de centeno  Es el alucinógeno prototipo y sus efectos son extrapolables a otras drogas, como la mescalina, psilocibina  En los primeros 20-30 min produce mareo, ansiedad, distorciones visuales, síntomas de parálisis e hilaridad. Signos de hiperactividad simpática, alucinaciones visuales, sensoriales, sinestesia
  • 50. LSDLSD  Los efectos se mantienen durante 6-12 hrs  Los efectos producidos por el LSD se refieren como viajes o malos viajes, si aparecen experiencias desagradables  Los efectos del LSD son impredecibles y varían en función de la cantidad ingerida, personalidad del individuo, estado de ánimo, ambiente que lo rodea  Algunos experimentan efectos persistentes, produciendo un estado psicótico duradero
  • 51. LSDLSD  En las acciones del LSD se sugiere la participación de la corteza cerebral  Es un agonista parcial de los receptores 5-HT2, particularmente los 5-HT2A, localizados fundamentalmente en la corteza cerebral y en el locus coeruleus  Se ingiere mascando o comiendo papel impregnado de la droga o en pastillas, se absorbe rápida y completamente, se metaboliza enseguida y extensamente por el hígado
  • 52. LSDLSD  Los consumidores desarrollan rápidamente un alto grado de tolerancia a los efectos de la droga, tolerancia que aparece también frente a mescalina y psilocibina  Es de corta duración y desaparece si el consumidor interrumpe el consumo de la droga durante varios días  No produce síndrome de abstinencia tras la supresión del consumo crónico
  • 53. FenciclidinaFenciclidina  Es un anestésico que distorsiona las percepciones visuales y auditivas y produce sentimientos de disociación entre el ambiente y el sujeto  Los consumidores experimentan un sentimiento de estar fuera de su cuerpo y separados de su ambiente  Se denomina anestésico disociativo por que provoca insensibilidad al dolor, sin pérdida de la conciencia  Altera la neurotransmisión excitadora mediada por glutamato
  • 54. FenciclidinaFenciclidina  Altera la liberación de dopamina, neurotransmisor responsable de la euforia asociada al consumo de muchas drogas  El PCP (polvo de ángel) habitualmente se fuma o se “esnifa” y atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica  Los efectos psicológicos son impredecibles, en general aparecen en minutos y duran varias horas  Sentimientos de disociación de la realidad, distorción del espacio, tiempo o imagen corporal
  • 55. FenciclidinaFenciclidina  Alucinaciones, pánico, miedo, sentimientos de invulnerabilidad, fuerza exagerada, desorientación, violentos, comportamiento suicida  Causa adicción y la supresión del consumo produce síndrome de abstinencia  La pérdida de memoria y la depresión, pueden persistir durante un año tras el cese del consumo  Respiración rápida y superficial, hipertesión arterial, taquicardia, hipertermia, náusea, visión borrosa, mareo, disminución de la percepción dolorosa, movimientos incoordinados, convulsiones, coma, muerte

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