Antibioticos
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Antibioticos Presentation Transcript

  • 1.
    • ALUMNA:
    • KATHERINE CASTILLA YATACO
    • CARRERA PROFESIONAL:
    • PSICOLOGIA
    • CICLO : PRIMERO
    • DOCENTE :
    • ING. GERARDO AREVALO
    • 2010
  • 2. ANTI MICROBIANOS
    •   Sustancia producida por un m icroorganismo o elaborada en forma total o parcial por síntesis química, la cual inhibe el desarrollo o mata a otros m icroorganismos .
    • Producto sintetizado por microorganismos = ATB
    • Compuesto obtenido por síntesis química =
    • QUIMIOTERAPICO
    •  
  • 3. HISTORIA
    • 1935 : Colorante rojo Prontosil (sulfanilamida)
    • 1929 – 1940 : Fleming – Florey et al.
    • PENICILINA
    • 1944 : ESTREPTOMICINA
  • 4. Deben expresar las siguientes características: a-       Toxicicidad selectiva b-       Acción bactericida c- No inducir resistencia d- Permanecer estable en los líquidos corporales y tener un largo período de actividad e- Ser soluble en humores y tejidos f -       No inducir respuesta alérgica en el huésped g-   Tener un espectro de acción limitada
  • 5. CLASIFICACION DE LOS ANTIBACTERIANOS
    • ORIGEN: Naturales o biológicos
    • Sintéticos
    • Semisintéticos
    • EFECTO: Bactericida
    • Bacteriostático
    • MECANISMO DE ACCION:
  • 6.
    •  
    • PARED CELULAR ………………………….. Penicilinas Cefalosporinas
    • MEMB. CELULAR ……………………Polimixina B – Colistina
    • Anfotericina B-Nistatina_Ketoconazol
    • SINTESIS PROTEICA ……………………….Macrólidos-Cloramfenicol
    • Aminoglucósidos-Rifampicinas
    •  
    • ALTERACIONES DNA ……………………..Quinolonas- Metronidazol
    •  
    • ANTIMETABOLITOS ………………………Sulfas – Trimetoprim
    •  
  • 7.
    • ESPECTRO DE ACTIVIDAD:
    • Amplio
    • Intermedio
    • Reducido
    • ESTRUCTURA QUIMICA:
    • Beta-Lactámicos ( Penicilinas, Cefalosporinas)
    • Macrólidos (eritromicina)
  • 8.
    • Polipéptidos (Colistina)
    • Rifamicinas (Rifampicina)
    • Aminoglucósidos (Gentamicina)
    • Quinolonas (Norfloxaxina)
    • Sulfonamidas (Sulfamidas)
    • Fenicoles (CMP)
    • Tetraciclinas
    • Glucopéptidos ( Vancomicina)
  • 9. MECANISMO DE ACCION
    • Para que un ATB ejerza su ACCION, es
    • necesario que llegue al FOCO DE INFECCION
    • penetre en la célula bacteriana y alcance
    • intracelularmente la concentración necesaria
    • El ingreso puede ser por difusión o transporte activo y actúa en un sitio determinado de la estructura bacteriana (target o diana) específico para cada antibiótico
  • 10. INHIBICION SINTESIS DE PARED
    • Proceso complejo de 4 etapas:
    • Formación del precursor n-acetil-murámico (Fosfomicina-Cicloserina)
    • Transporte del precursor (Bacitracina)
    • Formación del polímero lineal (Vancomicina)
    • Transpeptidación (beta-lactámicos)
  • 11. Inhibición de la síntesis de PARED por bloquear transpeptidasas (PBP):  
    • Actún solamente sobre el m icroorganismo que está en fase de crecimiento. Gram (+) y (-)
    • Interfieren en las uniones pept í dicas para ir formando el peptidoglicano, creando puntos de debilidad ( inhiben transpeptidasas )
    • Favorecen la acción de las propias autolisinas bacterianas.
    • Ej: penicilina – ampicilina- cefalosporina de 1ra. y 2da. generación
  • 12. DAÑO DE LA MEMBRANA CELULAR
    •  
    • Actúan desde el momento que el antibiótico se pones en contacto con el m icroorganismo. Especialmente para Gram (-).
    •  
    • Muy t óxicos : Polimixina B (uso local externo) – Colistina (inyectale)
    •  
    • Se unen a fosfolípidos de la membrana produciendo desorganización estructural, aumento de la permeabilidad y lisis celular.
    •  
    • Los antifúngicos polienos (anfotericina B, nistatina, ketoconazol), actúan a nivel de membrana pero se unen al ergosterol o inhiben su síntesis.
    •  
    • (Recordar que las bactrias carecen de esteroles en su membrana.)
  • 13.
    • Los ATB que actúan sobre la pared
    • celular y la membrana citoplasmática,
    • tienen efecto BACTERICIDA
  • 14. INHIBICION SINTESIS PROTEICA 
    •  
    • TRADUCCION: es la formación del polipéptido para dar finalmente la proteína. Esta sección tiene tres etapas: iniciación – elongación – terminación
    •  
    • Ej.: sitio blanco a nivel de la subunidad 30S del ribosoma para Aminoglucósidos, y la subunidad ribosomal 50S para Cloramfenicol y Macrólidos (eritromicina-lincomicina)
    • (Recordar que el ribosoma bacteriano es 70S a diferencia del eucariota que es 80S)
    •  
  • 15. INHIBEN FUNCIONES DEL DNA
    • Esta acción se realiza de 3 formas:
    • Interfiriendo la replicación del DNA (Quinolonas . Inhiben la subunidad A de la DNAgirasa) )
    • Impidiendo la transcripción (Rifamicinas .Inactiva la RNApolimerasa DNA dependiente, 1er, paso en la transcripción))
    • Inhibiendo la síntesis de metabolitos esenciales: ácido fólico (Sulfonamidas – Trimetoprim)
  • 16. Mecanismos de modificaciones genéticas
    • MUTACIONES
    • MECANISMOS DE RECOMBINACION
    • Proveen las bases de la “variabilidad genética” en bacterias, que será seleccionada por las condiciones del medio
  • 17.
    • La recombinación entre el gen transferido y el genoma de la célula huésped suele suceder en condiciones de gran homología entre ambos DNA
    • Todos los mecanismos de transferencia genética funcionan unidireccionalmente.
  • 18. RESISTENCIA BACTERIANA
    • Es la disminución o ausencia de sensibilidad de una cepa bacteriana a uno o varios antibióticos
    • Primaria: natural o intrínseca. No existe blanco de acción para ese antibiótico en ese microorganismo
    • Secundaria: es la que se origina por selección que produce el antibiótico a partir de una población bacteriana sensible
  • 19. MECANISMOS GENETICOS DE LA APARICION Y DISEMINACION DE LA RESISTENCIA ATB
    • Mutaciones cromosómicas puntuales:
    • * genes pre-existentes
    • - Eventos de ocurrencia espontánea, persistente y se transmite por herencia
    • - De un solo o varios pasos
    • - Selección de mutantes resistentes a múltiple antibióticos
  • 20. MECANISMOS GENETICOS DE LA APARICION Y DISEMINACION DE LA RESISTENCIA ATB
    • Adquisición de nuevos genes:
    • - Transformación (poca importancia clínica)
    • - Transducción (DNA plasmídico incorporado a un fago y transferido a otra bacteria)
    • Conjugación (Plásmidos R.)
    • Transposición: (plásmido a plásmido; plásmido a cromosoma)
  • 21. PLASMIDOS R
    • Transportan genes de resistencia a los antibióticos, y con frecuencia varios genes de resistencia son transportados por un único plásmido R
    • Algunos plásmidos R son el resultado de la selección por el antibiótico
    • Determinante r agrupación de genes de resistencia del plásmido R (complejo de transposones)
    • Factor de transferencia de resistencia región con genes involucrados en la transferencia de resistencia mediante conjugación
  • 22. RESISTENCIA GENETICA Figura 1
  • 23. RESISTENCIA GENETICA
  • 24. MECANISMOS DE RESISTENCIA
    • INHIBICION ENZIMATICA ( ß-lactamasas; transferasas
    • ALTERACION DEL SITIO BLANCO ( Ribosoma –PBP)
    • EFLUJO (Extracción del ATB)
    • MODIFICACIONES DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA (Porinas)
  • 25. MECANISMOS DE RESISTENCIA EN ATB BETA-LACTAMICOS
    • 1) PRODUCCION DE BETA-LACTAMASAS
    • 2) ALTERACION DE (PBP)
    • - Reducción en la afinidad en las PBP pre-existentes
    • - Pérdida o aumento en la cantidad de PBP
    • - Aparación de PBP nuevas (ej PBP 2a)
    • ALTERACION DE PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA EXTERNA
    • EFLUJO
  • 26. Figura 2 PARED: SITIO BLANCO DE ATB BETA-LACTAMICOS
  • 27. Acción de la beta-lactamasa
  • 28. ENZIMAS BETA-LACTAMASAS
    • Enzimas presentes en m icroorganismos Gram (+) y (-)
    • En Gram (+) son extracelulares, inducibles por la presencia del sustrato, tienen alta afinidad por este.(Ej beta-lactamasa para penicilinas y cefalosporinas)
    • Su síntesis está mediada por plásmidos, transposones y genes cromosómicos
    • En m icroorganismos Gram (-) son constitutivas y están unidas a la célula, baja afinidad por el sustrato. (Ej beta-lactamasa de espectro extendido ESBL)
    • Mediadas por genes plasmídicos y cromosomas
    • ß -lactamasas susceptibles a inhibidores de ß-lactamasas (ESBL)
  • 29. PBP modificadas, que no pueden ser reconocidas por el antibiótico
  • 30. Figura 4 La modificación de las PORINAS de la membrana externa de los G (-) Disminuye su permeabilidad a los antibióticos beta-lactámicoos, y así el antibiótico no puede interactuar con su proteína blanco (PBP)
  • 31. Figura 6 EFLUJO LA BACTERIA ES CAPAZ DE EXPULSAR EL ATB MEDIANTE UN MECANISMO DE TRANSPORTE ACTIVO QUE CONSUME ATP
  • 32. Figura 5 AMINOGLUCOSIDOS: Modificación del sitio blanco ribosomal; hidrólisis enzimática (estearasa); Alteración de los sistemas de producción energética, cierra los canales iónicos, de modo que el ATB no puede ingresar al citoplasma
  • 33. TECNICAS MOLECULARES PARA LA DETECCION DE RESISTENCIA
    • Hibridación con sondas específicas
    • Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
    • Métodos por unión específica por complementariedad de bases
  • 34. VENTAJAS
    • Pueden obtenerse resultados directamente del aislamiento clínico
    • Se evalúa el genotipo del microorganismo, mientras que las técnicas de sensibilidad sólo definen el fenotipo expresado
    • La evaluación del genotipo, para algunos casos, es más rápida que el fenotipo, debido al crecimiento lento del microorganismo (ej Mycobacterium tuberculosis)
  • 35. DESVENTAJAS
    • Poca sensibilidad si hay pocos microorganismos en la muestra
    • Se requiere un ensayo diferente para cada resistencia a antibiótico buscada
    • La resistencia de un microorganismo a un antibiótico puede ser consecuencia de la combinación de varios mecanismos asociados
    • No son de utilidad ante un mecanismo de resistencia no definido
    • No existen normas para efectuar estos métodos genéticos
  • 36. TEST DE SUSCEPTIBILIDAD A ANTIBIOTICO
    • CUALITATIVOS:
    • Test por difusión con disco ( antibiograma )
    • CUANTITATIVOS ( CIM ):
    • Test de dilución en Caldo o Agar