1. ATROFIA MUSCULAR
EQUIPO 2
ESTEFANI CAROLINA RODRÍGUEZ MONTERRUBIO
DIANA ORTEGA MENDOZA
KATIA CAROLINA ENCISO FLORES
JAVIER MORALES LÓPEZ
EDITH PAOLA RODRÍGUEZ ARAUJO
PROFA. L.N. JAZMÍN ARIANA ORTIZ MEZA

2. Etiología
 Existen varias enfermedades y trastornos que causan una
disminución en la masa muscular, incluyendo la inactividad (como
en el sedentarismo o con la colocación de un yeso - caquexia o
síndrome de desgaste corporal) presente en pacientes
con cáncer o insuficiencia cardíaca, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, quemaduras extensas, insuficiencia hepática,
trastornos electrolíticos, anemia, etc

3. ¿Qué es?
 Es el desgaste o pérdida del tejido muscular.
 Es la disminución de tamaño de la célula por perdida de
sustancia celular.
 Es una respuesta adaptativa y puede culminar en muerte
celular. Cuando son muchas las células involucradas, todo el
tejido disminuye de tamaño y se vuelve atrófico.
 Se refiere a la disminución del tamaño del músculo, perdiendo
así fuerza por razón de que la fuerza del músculo se relaciona
con su masa

4. Definición
 Es lo inverso a hipertrofia muscular.
 Resulta en cualquier momento en el que un musculo deja de
utilizarse o se emplea para contracciones muy débiles.
 La atrofia tiene particular tendencia a producirse cuando las
extremidades se colocan en un aparato de yeso, lo cual impide
contracción muscular.
 Aunque sean unos cuantos meses de uso puede disminuir
progresivamente el volumen muscular hasta la mitad del normal.

5.  Afecta a las células nerviosas de los músculos esqueléticos,
generando parálisis y atrofia de estos músculos, puede ser parcial o
completa y generalmente empieza insidiosamen
 Su evolución progresiva y crónica.

7. Causas

8. Causas fisiológicas
 Ocurre por un cambio entre la síntesis de proteínas y su
degradación.
• La principal vía proteica responsable de masa muscular es la
vía dependiente de ATP, proteasoma.
 Fases iniciales del desarrollo embrionario.
 Falta de suministro hormonal.

9. •Por Desuso:
 Carga de trabajo disminuida.
 Después de inmovilización de algún miembro o cuando
paciente esta sujeto a reposo completo en cama.
 La disminución rápida inicial en tamaño es reversible si se
retoma la actividad.
 Crónico, puede acompañarse de perdida de fibras y
resorción ósea que da lugar a osteoporosis por falta de uso.

10. •Por Isquemia:
 Cuando no le llega suficiente irrigación sanguínea al tejido
debido a una enfermedad arterial oclusiva, causando la
muerte celular progresiva.
 Otras causas comunes son:
Embolias, trombosis y traumatismos.

12. •Por Malnutrición:
 Gran malnutrición proteicocalorica (marasmo), ocasiona el
uso de músculo (caquexia) como fuente de energía
después de agotar reservas de tejido adiposo.
 Caquexia también ocurre en pacientes con cáncer o
enfermedades inflamatorias crónicas.

13. •Por Envejecimiento:
 Envejecimiento se asocia a perdida celular fisiológica.
-Atrofia senil-
Envejecimiento (atrofia senil).
 Perdida celular.
Es mas notoria en los tejidos con células permanentes como el
corazón.

15. Cambios celulares:
 En el músculo atrófico, células contienen menos mitocondrias y
miofilamentos y menos retículo endoplasmático.
 Estas células tienen función disminuida pero NO están muertas pero
pueden progresar hasta llegar a la muerte.
 Las mismas señales de atrofia pueden inducir apoptosis en casos
crónicos.

16. Por Desnervación:
 Cuando un musculo es desnervado
inmediatamente empieza a atrofiarse y
sigue disminuyendo de volumen
progresivamente.
 Si el musculo recupera la inervación a los tres
a los cuatro primeros meses, suele
restablecer plenamente su función.
 Después de los cuatro meses, algunas de las
fibras habrían degenerado.
 La reinervación después de dos años
raramente permite recuperar función
alguna. Estudios fisiopatológicos indican que
por entonces las fibras musculares ya están
infiltradas de grasa y tejido fibroso.

18. Prevención de la atrofia
muscular por estimulación
eléctrica.
 Se producen mediante cargas eléctricas, lo cual retrasará, y en
algunos casos, evitará la atrofia muscular a pesar de la
desnervación.
 Este método se utiliza para mantener los músculos vivos hasta que
pueda restablecerse de nuevo la inervación.

19. Atrofia Muscular Infantil
-Atrofia Muscular Espinal-
 La Atrofia Muscular Espinal (AME o SMA por sus siglas en
inglés) se refiere a un grupo de enfermedades hereditarias
de las neuronas motoras que produce debilidad muscular y
atrofia.
 A veces la alimentación, la deglución y la función
respiratoria pueden verse afectados.
 Son propensos a padecer infecciones respiratorias, y
también dificultad para respirar durante el sueño.

21.  Las funciones cognitivas del cerebro y la capacidad de
sentir objetos y dolor no se ven afectadas.
 Las personas con AME generalmente se agrupan en uno de
cuatro tipos (I, II, III, IV) basándose en su nivel más elevado
de función o capacidad motora.

22. Epidemiología
 La AME es un trastorno poco común que se produce en
aproximadamente 8 de cada 100,000 nacidos vivos, y afecta
aproximadamente a 1 de cada 6,000 a 10,000 individuos en todo el
mundo.

23. Causas
 La AME es una enfermedad genética autosómica recesiva.
 Aproximadamente 1 de cada 40 personas son portadores
genéticos de la enfermedad (lo cual quiere decir que portan el
gen mutado pero no tienen AME).
 Para que un niño esté afectado por la AME, normalmente ambos
padres son portadores del gen anormal y transmiten este gen a su
hijo.
 Por lo tanto el niño tiene 2 copias anormales del gen, uno de cada
padre, y a esto se le califica como enfermedad genética recesiva.
 Cuando ambos padres son portadores, la posibilidad de que un
niño herede el trastorno es de 1 de cada 4, o del 25%, con cada
embarazo.

24.  La AME se produce debido a un gen ausente o anormal (mutado)
conocido como el gen 1 de supervivencia de las neuronas motoras
(SMN1).
 En una persona saludable, este gen produce una proteína en el
cuerpo llamada proteína de supervivencia de las neuronas
motoras (SMN).
 En una persona con genes mutados, esta proteína está ausente o
en una cantidad significativamente reducida, y causa problemas
severos en las neuronas motoras.
 Debido a que la proteína SMN es crítica para la supervivencia y la
salud de las neuronas motoras, las células nerviosas pueden
encogerse y más adelante morirse sin esta proteína, lo cual tiene
como resultado la debilidad muscular.

26. Exploración física:
 Brazos extendidos junto al tronco.
 Ligera pronación del antebrazo.
 Manos con ligera flexión de III y IV dedos.
 Piernas abiertas y pegadas al plano de apoyo.
 Rodillas flexionadas con abolición de reflejos de
estiramiento.
 Respiración exclusivamente diafragmática.
 Abdomen globuloso.
 Retracción muscular frecuente de los isquiotibiales
y flexores del codo.
 Mirada viva y alerta.

27. AME Tipo I o Enfermedad
de Werdnig-Hoffmann:
 Forma mas común.
• Diagnóstico antes de los 6 meses.
• Fallecimiento antes de los 2 años.
 Tienen escaso control de la cabeza y habilidades motoras.
 El rasgo distintivo de la AME Tipo I es que los niños no
pueden sentarse ni ponerse de pie sin asistencia.
 Necesitarán aparatos para asistirles con su movilidad.
 La deglución (el tragar) y la alimentación se harán difíciles
ya que más adelante perderán la capacidad para tragar
de forma segura sin que se produzca aspiración.
 Los niños pueden necesitar más adelante una sonda de
alimentación para suplementar su nutrición

29. AME Tipo II
• Diagnóstico antes de los 2 años de edad.
 El rasgo distintivo de la AME Tipo II es la capacidad de
mantener una posición sentada sin soporte.
 Pueden ponerse de pie con asistencia y el uso de soportes
ortopédicos, pero no pueden caminar y requieren una silla
de ruedas para movilizarse
 Siguen presentando dificultades de deglución y respiratorios.
 Es necesario el uso de una sonda para la nutrición del niño.
 La desviación severa de la columna puede ser tratada con
un soporte ortopédico o en muchos casos con cirugía.

31. AME Tipo III o Enfermedad de
Kugelberg - Welander
 Diagnostico antes de los 3 años, pero en la mayoría de los casos
hasta la adolescencia.
 El rasgo distintivo de la AME Tipo III es la capacidad de ponerse de
pie y caminar de forma independiente.
 Los individuos afectados pueden tener dificultad para caminar,
correr, y subir escaleras a medida que se hacen mayores.
 Los niños y adultos con AME Tipo III tienen riesgo de tener
sobrepeso, ya que normalmente no pueden ser físicamente
activos.
 Se puede observar un temblor leve de los dedos y las manos, y con
frecuencia se producen síntomas de dolores y uso excesivo de las
articulaciones.
 Los huesos se vuelven débiles y tienden a romperse con facilidad

33. AME Tipo IV
 Diagnostico después de los 18 años, pero en la mayoría de los
casos se detecta después de los 35 años
 Es mucho menos común que las otras formas.
 Normalmente se caracteriza por el impedimento motor leve tal
como la debilidad muscular, los temblores, y las sacudidas, con o
sin problemas respiratorios.
 La debilidad es gradual y los músculos utilizados para tragar y
respirar raramente se ven afectados en la AME Tipo IV

35. Beneficios de una
buena nutrición para
pacientes con AME

36.  Mejora del crecimiento — El aumento de peso a medida que se
crece en estatura es esencial para una buena salud. El tener una
cantidad suficiente de energía (calorías) y proteína ayuda a
mantener el crecimiento del cuerpo al sustentar el tejido pulmonar
y el músculo del corazón.
 Mejora de la respiración — El crecimiento en estatura ayuda con la
respiración, al proporcionar más espacio para que el pecho se
expanda. Esto es importante porque los problemas respiratorios son
la causa principal de enfermedad en niños con AME.

37.  Prevención de enfermedad — La nutrición adecuada ayuda a
prevenir/combatir catarros/resfriados y virus que podrían
convertirse en una infección respiratoria inferior de los pulmones
que potencialmente puede ser letal (neumonía).
 Mejora de la función motora— El exceso de peso o el peso
insuficiente pueden hacer que los niños con AME sufran un declive
tanto en la fuerza como en la capacidad para moverse.
 Mejora de la calidad de vida — Una mala nutrición puede
empeorar los síntomas físicos. ¡Una buena nutrición se puede
traducir en mejoras en la calidad de vida!

40. Evaluación
Antropométrica

42. Evaluación Bioquímica
 Exámenes de laboratorio
 Suero de creatina quinasa (CK) concentración suele ser elevada.
 La biopsia muscular típicamente muestra la degeneración /
regeneración de las fibras musculares ("cambios atróficos")
 Las pruebas de genética molecular se puede utilizar para
identificar los tipos específicos de mutaciones causantes de la
enfermedad.
 El chequeo de los niveles de prealbumina puede a ayudar a
evaluar el estatus proteico adecuado

44. Exámenes para detectar
atrofia muscular
 Exámenes de sangre
 Tomografías computarizadas
 Electromiografía (EMG)
 Resonancias magnéticas
 Biopsia de nervio o músculo
 Estudios de conducción nerviosa
 Radiografías

45. Tomografía computarizada
 Es un método imagenológico que utiliza rayos X para crear
imágenes transversales del cuerpo.

46. Electromografía
 Es un examen que verifica la salud de los músculos y los nervios que
controlan los músculos.

47. Resonancia Magnética
 Una resonancia magnética (RM) es un examen imagenológico que
utiliza imanes y ondas de radio potentes para crear imágenes del
cuerpo. No se emplea radiación (rayos X).

48. Biopsia de músculo
 Es la extirpación de una pequeña muestra de tejido muscular para
ser examinado.

49. Velocidad de conducción
nerviosa
 La velocidad de conducción nerviosa (VCN) es una prueba de la
velocidad de las señales eléctricas a través de un nervio

50. Tratamiento potencial
 Una de las maneras en la que el ejercicio induce un incremento
en la masa muscular es bloquear las rutas que tienen el efecto
opuesto.
 Una de las formas clásicas de aumentar la fuerza muscular es
con ejercicios anaeróbicos, que tiende a inhibir las vías de
degradación muscular.
 El uso de la estimulación eléctrica funcional para estimular los
músculos.

51. Tratamiento
 No hay tratamiento definitivo.
 Debe ser adaptada tanto como sea posible para cada
individuo y cada tipo de atrofia muscular.
 Control de peso para evitar la obesidad
 La terapia física y ejercicios de estiramiento para promover
la movilidad y prevenir las contracturas
 Uso de dispositivos ortopédicos:
• Corsés, sillas de ruedas, esto mejora la movilidad y cuidar de
si mismo.
 El uso de la estimulación eléctrica funcional para estimular
los músculos.

52.  La intervención quirúrgica, según sea necesario para las
complicaciones ortopédicas como la deformidad de los
pies y la escoliosis
 El uso de ayudas respiratorias cuando esté indicado
 La remisión a un cardiólogo para el tratamiento estándar de
apoyo de la miocardiopatía

53. Complicaciones
 Miocardiopatía
 Insuficiencia cardíaca congestiva (poco común)
 Deformidades
 Arritmias cardíacas (poco comunes)
 Alteración mental (varía y generalmente es mínima)
 Discapacidad progresiva y permanente
 Disminución de la movilidad
 Disminución de la capacidad para cuidarse
 Neumonía u otras infecciones respiratorias
 Insuficiencia respiratoria

54.  Curvatura de la columna vertebral,
 Dificultades para respirar,
 Debilidad de los músculos del corazón,
 Graves infecciones pulmonares.

55.  La terapia de aminoácidos es para regenerar tejido muscular dañado
o atrofiado.
 Para casos graves de atrofia muscular, se administra como cura
potencial a los pacientes esteroides anabólicos como la
metandrostenolona.
Tratamiento Nutricional

56. Tratamiento Nutricional
 Alimentación
 Los músculos están compuestos principalmente por proteínas; por
lo tanto, el consumo de alimentos ricos en estos nutrientes ayudará
a ralentizar o a evitar la pérdida muscular.
 La dieta debe ser equilibrada.

57.  También es importante incluir frutas y verduras, con el fin de que los
músculos reciban el aporte nutricional necesario para mantenerse
vitales y fuertes.

58. Alimentos Proteínicos
 Entre los alimentos de mayor aporte proteico se encuentran:
• Todo tipo de frutos secos
• Mantequilla de maní
• Huevo
• Productos lácteos como: leche y queso
 Todas las carnes como:
• Pollo
• Res
• Cerdo
 Son fuentes de proteínas pero es mejor optar por el consumo de
carnes magras, ya que suelen tener un menor contenido de grasa.

59.  Una buena alimentación para los músculos debe de ser rica en
vegetales, especialmente que contengan Magnesio y Silicio que
ayudan a los músculos y tendones en buen estado.
 Alimentos ricos en magnesio tenemos la verdolaga, las espinacas,
la lechuga, los espárragos, almendras etc.

60.  Igualmente tenemos las plantas con alto contenido de silicio como
el perejil, las ortigas, nueces etc.

61. Plantas medicinales para la
atrofia muscular
 La función principal de la fitoterapia consiste en utilizar aquellas
plantas que tienen como finalidad la estimulación de la
musculatura así como plantas que sean capaces de disminuir el
dolor en el musculo afectado.

62. Remedios de usos interno para
disminuir el dolor causado por
atrofia muscular
 Sauce:
• Por su contenido de salicina, principio de la aspirina, es capaz de
disminuir el dolor que produce esta anomalía en los músculos.
• No tomar en caso de alergia a la aspirina.

63. Ungüento
 Árnica: Aplicación de una loción sobre la zona adolorida.
 Caléndula: Maravilla silvestre, esta se deja verter en un litro de
alcohol con 35g de caléndula y se deja reposar por 15 días
después esta se aplica con una gasa mojada sobre la zona.

64.  Bolsa de pastor: Se aplica una loción en la zona adolorida con
aceite de esta planta.
 Consuelda: Contiene ácidos como litospérmicos, cafeico,
clorogénico, acido ascórbico etc.

65. Bibiografía
 Families of SMA, “AME” en: http://
www.fsma.org/UploadedFiles/FSMACommunity/Forum/ForumPublications/fsma_understa
, fecha de revisión: 24/Junio/2014, fecha de actualización: 2013
 Skura CL, Fowler EG, Wetzel GT, Graves M, Spencer MJ. Albuterol increases lean
body mass in ambulatory boys with Duchenne or Becker muscular astrophy.
Neurology. 2008 Jan 8;70(2):137-43.
 Guyton & Hall, “Atrofia Muscular” en Fisiología MedicaFecha de revisión:
24/Junio/2014, Fecha de edición: 2011.
 Families of SMA, “AME, Nutrición” en http://
www.fsma.org/UploadedFiles/FSMACommunity/Forum/ForumPublications/nutrition_SP_we
, fecha de revisón: 24/Junio/2014, fecha de actualización: 2013
 Coral Vázquez RM y col. Astrofias musculares en México: un enfoque clínico,
bioquímico y molecular. Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas
2010;15(3):152-160.