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N 4 reversed cpc 2
- 2. 82歳, 入院中
Chemo
T-bil 1.5 mg/dL
CBC
AST 2328 IU/L
WBC 3700 /mcL
ALT 1364 IU/L
Neu 70%, Ly 21.5%
RBC 4.31 x106/mcL GGT 138 IU/L
PLT 75000 /mcL ALP 920 IU/L
MCV 94.4 fl LDH 627 IU/L
TP 7.2 g/dL
凝固系
Alb 3.2 g/dL
PT-INR 2.61 BUN 24.0 g/dL
PT活性 26.7 % Cr 0.5 mg/dL
APTT 39.1 s Na 127 mEq/L
Fib 316 K 4.7 mEq/L
D-dimer 2.1 Cl 90 mEq/L
CRP 8.07 mg/dL
血糖 39 mg/dL
NH3 56
- 3. CBC
CBC
WBC 3700 /mcL PLT(血小板)
Neu 70%, Ly 21.5% 血小板の寿命は8-10日
RBC 4.31 x106/mcL 巨核球がPLTを産生するのには5日
PLT 75000 /mcL 70%が血中に, 30%が脾臓に貯留される
MCV 94.4 fl 出血症状が出現するのは<50000/mcLから
血小板輸血は>20000では必要ないとされる
* 1UのPLT輸血で15000/mcL上昇する
偽性血小板減少(鏡検でわかる)
⇒ 最低6Uより輸血するのが普通
EDTAによる凝集(最多) 血小板減少
産生が減少 (骨髄, 栄養, 薬剤, Viral)
PLT rosettes; WBCの周囲に並ぶ
消費が増加 (DIC, HUS, TTP, Sepsis)
PLT cold agglutinins
Giant Platelets 破壊の亢進 (抗PLT抗体, 薬剤, リンパ腫)
RBC > 6.50 x106/mcL 分布 (脾機能亢進)
希釈 (輸血後)
- 4. 凝固系
凝固系 PT, APTT両方が延長
PT-INR 2.61 凝固因子の産生異常, 機能異常,
PT活性 26.7 %
消費亢進, 薬剤性の機序
APTT 39.1 s
APTT 正常 APTT 延長
Fib 316 PT XIII,VIII,IX,XI軽度異常 Intrinsic pathway
D-dimer 2.1 正常 異常フィブリノーゲン血症 Lupus Anticoagulant
VII,VIII,IX,XIII異常
vWD,
PT Extrinsic pathway Common pathway
延長 肝障害, DIC 肝障害, Vit K欠乏, DIC
ワーファリン, VII異常 ワーファリン, ヘパリン
異常フィブリノーゲン血症 V, VIII, X異常
プロトロンビン異常
異常フィブリノーゲン血症
- 5. 凝固系
凝固系 DIC ?
PT-INR 2.61 DICでFib <160mcg/dLとなるのは71%のみ
PT活性 26.7 % (Am J Med 1972;52:679)
APTT 39.1 s FDP >20mcg/mLはSn 85-100%, Sp <50%
Fib 316 D-dimerはFDPよりも高い特異度を示す
D-dimer 2.1 PLT低下, PTの延長は>90%で認められる
ただし, D-dimerは
DVT, PE, 大動脈解離, 大動脈瘤
腎不全, 肝不全, 心不全
炎症, 感染症
線溶療法後
Major injury, Surgery
悪性腫瘍
Monoclonal Gammopathy でも上昇
- 6. 生化学; AST, ALT (解説は“R-CPC 1”より)
Chemo ASTとALT
T-bil 1.5 mg/dL ASTは様々な臓器; 心臓, 肝, 骨格筋に多い
AST 2328 IU/L 腎, 膵臓, RBCには少量だが分布
ALT 1364 IU/L ALTは主に肝臓に分布, >> 腎, 心筋
GGT 138 IU/L 肝細胞では, AST/ALT = 1.5-2 とASTが多い
ALP 920 IU/L 半減期はAST 18hr, ALT 48hrであるため
LDH 627 IU/L 急性肝炎では最初 AST>ALT だが,
TP 7.2 g/dL 48hr後AST<ALTとなるのが普通
Alb 3.2 g/dL
BUN 24.0 g/dL AST,ALT >1000IU/L では,
Cr 0.5 mg/dL 急性肝細胞障害, 薬剤性肝障害,
Na 127 mEq/L 中毒性肝障害, Shock Liverを考慮
K 4.7 mEq/L AST/ALT =1.7
Cl 90 mEq/L AST, ALT > 1000
⇒ かなりActiveな肝細胞障害が示唆
CRP 8.07 mg/dL
LDH < AST,ALTからも
血糖 39 mg/dL
肝細胞障害性のLDHであることが予測される
NH3 56
- 7. AST, ALTが低値になるとき
7
AST, ALTはウイルス性肝炎を検出するのに有用な検査であるが,
慢性腎不全, 透析患者群では健常人よりもAST, ALTは低値となる.
上記患者群では, HCVが陽性でも, AST, ALTが上昇しない場合が多く,
ウイルス性肝炎の検出能が低下してしまう.
CRF, 透析患者ではAST, ALTのCutoffを>20IU/Lとするとの意見もある位.
(Am J Kidney Dis. 2001 Nov;38(5):1009-15.)
AST, ALTが上昇しない理由はVit B6欠乏によるものとされる
イソニアジド投与中や, 慢性アルコール性肝炎でも肝酵素は上昇しにくい.
亜鉛欠乏でも上昇しにくいことが知られている.
- 8. LDHのおさらい
LD-1 LD-2 LD-3 LD-4 LD-5
半減期 79hr 75hr 31hr 15hr 9hr
全細胞質に含まれる逸脱酵素 心臓 60% 30% 5% 3% 2%
肝臓 0.2% 0.8% 1% 4% 94%
アイソザイムと, 含まれる臓器の関係
腎臓 28% 34% 21% 11% 6%
説明できない割合の 大脳 28% 32% 19% 16% 5%
アイソザイム上昇は悪性腫瘍を示唆 骨格筋 3% 4% 8% 9% 76%
肺 10% 18% 28% 23% 21%
急性の肝細胞破壊では,
脾臓 5% 15% 31% 31% 18%
AST/LDH, ALT/LDH >=1.5となる RBC 40% 30% 15% 10% 5%
皮膚 0% 0% 4% 17% 79%
半減期もAST,ALT > LD-5であり,
肝傷害では常にAST,ALT > LDH
逆に, LD-1,2が上昇する心臓, 腎臓, RBCでは
半減期 AST < LD-1,2であり, 破壊後早期にLDH > ASTとなる
(心筋 塞発症 超早期ではLDH上昇せず, ASTのみ上昇することもある)
- 9. 肝障害ならば・・・(R-CPC 1よりおさらい)
他にみるべき所見は?
肝臓の機能; 解毒作用, 代謝, 凝固, 合成, 貯蔵
解毒; アンモニア
代謝; グルクロン酸抱合 ⇒ 間接ビリルビン
PTとaPTTはどちらが伸びる?
凝固; 凝固因子(I, II, V, VII, IX, X), PLT VIIの半減期が1.5-5hrと最短
合成; アルブミン, コリンエステラーゼ ⇒ 先ずPTが延長
貯蔵; ブドウ糖 参考; 凝固因子の半減期
Factor Name T1/2 Factor Name T1/2
I Fibrinogen 4-6日 IX 18-24hr
II Prothrombin 3-4日 X Stuart-Prower 1-2日
V Proaccelerin 15-20hr XI 2-3日
VII Proconvertin 1.5-5hr XII Hageman 40-60hr
VIII Antihemophiliac 8-12hr XIII Fibrin-Stabilizing 4.5-7hr
- 10. 肝障害を評価
Chemo AST,ALT >75ULN(2600IU/L)ならば,
T-bil 1.5 mg/dL 90%がShock liver or 中毒性
AST 2328 IU/L Shock liver(Ischemic Injury)では,
ALT 1364 IU/L LDHも上昇し, ALT < LDHとなる
GGT 138 IU/L
ALP 920 IU/L *補足; 肝小葉のZone 3(中心Vの周囲)の
LDH 627 IU/L 肝細胞はASTを多く有する
TP 7.2 g/dL ⇒ 低酸素, 毒素への抵抗性が低く,
Alb 3.2 g/dL Shock liver, 中毒性, アルコール性では
BUN 24.0 g/dL ASTが優位に上昇し, ピークを迎える
Cr 0.5 mg/dL 肝障害Type AST, ALT (IU/L) Bil (mg/dL)
Na 127 mEq/L Shock Liver >10-50ULN (400-2000) < 5ULN (6)
K 4.7 mEq/L 中毒性障害 >10ULN (400) < 5ULN (6)
Cl 90 mEq/L Acute Viral Hepatitis >5-10ULN (200-400) 5-10ULN (6-12)
急性胆管閉塞 5-10ULN (200-400) >5-10ULN (6-12)
CRP 8.07 mg/dL
アルコール性肝炎 5-10ULN (200-400) > 5-10ULN (6-12)
血糖 39 mg/dL
CMAJ 2005;172:367-79
NH3 56
- 11. 生化学; 胆管系酵素
GGTとALP
Chemo
T-bil 1.5 mg/dL ALP; 主に胆管上皮, 骨由来. 胎盤, 小腸, 腫瘍性も
AST 2328 IU/L GGT; 胆管, 小管, 近位尿細管上皮,
ALT 1364 IU/L
脳, 前立腺,
ALPは肝臓由来, 骨由来が1:1 膵臓に分布
GGT 138 IU/L
胆汁うっ滞ではGGTと同時に上昇する
ALP 920 IU/L
半減期GGTと同じ7-10日.
LDH 627 IU/L
TP 7.2 g/dL GGTは肝内, 胆道の胆汁うっ滞に対する感度が高
Alb 3.2 g/dL 肝臓, 胆管障害ではALPと同時に上昇する
BUN 24.0 g/dL 半減期はALTと同じ7-10日だが,
Cr 0.5 mg/dL アルコール摂取にて>=28日と延長する
Na 127 mEq/L 早期(<5hr程度)の胆嚢炎ではGGTが先に上昇
K 4.7 mEq/L ALP 由来臓器 %
GGT, ALP >1000の時,
Cl 90 mEq/L ALP-1 肝臓 0-2
PBC
CRP 8.07 mg/dL ALP-2 肝臓 22-63
悪性腫瘍
血糖 39 mg/dL ALP-3 骨 31-71
転移性腫瘍
NH3 56 ALP-4 胎盤
の3つを考慮
ALP-5 小腸 0-20
- 12. 以上をまとめると…
AST, ALT >1000IU/L
Shock Liver? LDH 627IU/L
PLTの低下
ウイルス性肝炎? ALT > LDHを考慮すると,
薬剤性肝障害? Shock Liverっぽくない?
ALP, GGT上昇
PT, APTT延長 <1000IU/L
DIC ?
T-bil 1.5mg/dL
D-dimer上昇
低血糖
- 13. 82歳男性; 老年性痴呆精査で入院中
認知症が強く, ほぼ寝たきりの老人.
老年性痴呆の精査中; 陳旧性多発脳 塞が皮質, 灰白質に多数あり.
3週間前に痙攣が認められており、
2週間前よりカルバマゼピン(テグレトール®)200mg/dが開始された.
開始後, 4日目の血液検査ではAST/ALT 74/50と軽度の上昇のみ
10日目ではAST/ALT 118/100
15日目でAST/ALT 536/458 ⇒ テグレトールを疑い、投薬中止
16日目の早朝、意識レベル低下しており, 血糖測定にて“Low”を示した.
その際の血液検査所見でした.
* 詰め込みもアレなんで,
低Naはまた別の機会にさせてもらいます.
m(_ _)m