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  • 1. * ASOCIACIÓN UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD: “CIENCIAS DE LA SALUD” ESCUELA: “MEDICINA HUMANA” CURSO :FISIOPATOLOGÍA PROFESORA:  ROJAS JULIAN, Carmen ALUMNA:     CHAVEZ GAMBOA, Lenin EGOAVIL AQUINO, Katherine LAUREL RUIZ, Lenner SILVA POLO, Juana CICLO: V - MA 2013 - 2
  • 2. *DIABETES MELLITUS
  • 3. *INTRODUCCIÓN La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la insulina que produce. El efecto de la diabetes no controlada es la hiperglucemia, que con el tiempo daña gravemente muchos órganos y sistemas, especialmente los nervios y los vasos sanguíneos. (OMS)
  • 4. *DIABETES MELLITUS TIPO 1 CARACTERIZA • Destrucción de las células B Pancreáticas • Deficiencia absoluta de insulina Es una enfermedad autoinmune crónica • Requieren insulina exógena • Desarrollarán Cetoacidosis Diabética anticuerpos contra células de islotes (ICA) Diabetes Autoinmune Representan el 95%, aparece como consecuencia de una destrucción autoinmune de las células B del páncreas Contra la insulina (anticuerpos anti-insulina) anticuerpos contra la decarboxilasa del ácido glutámico (Anti-GAD65). Tipos Diabetes Idiopática Carecer de evidencia de autoinmunidad y no tienen otra causa conocida de destrucción de las células B. En especial en pacientes con ancestros africanos o asiáticos.
  • 5. *DIABETES MELLITUS TIPO 2 * Llamada no insulinodependiente o de inicio en la edad adulta. * Es el tipo más frecuente, 90 a 95% de las personas con DM. CARACTERIZA • Hiperglucemia crónica con alteración en el metabolismo hidrocarbonado, lipídico y proteico consecuencia • • Presencia de resistencia a la acción periférica de la insulina Secreción de insulina deficiente
  • 6. Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que es reconocido o identificado por primera vez en el embarazo, especialmente en el tercer trimestre o a partir 20 semanas de gestación. La placenta produce varias hormonas que se oponen al efecto de la insulina y producen un incremento en los niveles de glucosa • El cortisol: acción antiinsulínica y metabolismo de los hidratos de carbono. • La prolactina: secreción insulínica. •Los estrógenos: competidora con la insulina •La progesterona. • Insulinasas placentarias
  • 7. Comportamiento como diabetes mellitus 2 Déficit den la secreción de insulina, con mínima o nula repercusión en la insulina Herencia autosómica dominante < de 25 años Mal funcionamien to de las células B
  • 8. Se conocen 6 tipos diferentes, pero los más comunes son el MODY 2 y el MODY 3: MODY 2 Diagnosticar en la infancia, pero hay adultos que la tienen y no lo saben. Los niveles de glucosa no son muy altos (menos de 160 mg/dl) No produce con el tiempo daño en la retina, riñones, corazón etc. MODY 3 Se diagnostica entre los 14 y los 30 años Es progresiva: al principio se trata con dieta, pero con los años se necesitarán pastillas antidiabéticas e incluso insulina. Responde muy bien a un tipo de antidiabéticos
  • 9. *FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS
  • 10. *COMPLICACIONES METABOLICAS AGUDAS
  • 11. Hiperglucemia extrema 1.- CETOACIDOSIS DIABETICA Glucagón insulina Formación de cuerpos cetónicos Hiperglucemia extrema Glucogénesis hepática Diuresis osmótica (perdida de líquidos) Formación de cuerpos cetónicos Glucagón deshidratación Liberación de ácidos grasos Oxidación en el hígado circulación CETONURIA CETOSIS ACIDOSIS METABOLICA PT1
  • 12. a.- SINTOMATOLOGÍA Perdida de electrolitos Hipovolemia Hipotensión Polidipsia Poliuria Dolor abdominal acompañado de nauseas Respiración anormal
  • 13. 2.- COMA HIPEROSMOLAR PACIENTE TIPO II Tienen una actividad insulínica residual No padece lipolísis NO CETOACIDOSIS Niveles de glucosa Extrema deshidratación Disminución de la conciencia RIÑONES compensan los altos niveles de glucosa en la sangre permitiendo que la glucosa extra salga del cuerpo a través de la orina. Por lo tanto: Niveles de glucosa en sangre Sangre mas concentrada de lo normal hiperosmolaridad
  • 14. a.- Sintomatología Coma Confusión Convulsiones Fiebre Aumento de la sed Aumento de la micción (al comienzo del síndrome) Letargo Náuseas Debilidad Pérdida de peso
  • 15. valores menores de 50mg/dL. sintomática a partir de 40 mg/dL 3.- HIPOGLUCEMIA 20 mg/dL Desmayos Coma síntomas o signos , que en general se deben a tres mecanismo diferentes: ansiedad 1. Síntomas adrenérgicos 2. Síntomas colinérgicos 3. Síntomas SNC por neuroglucopenia irritabilidad palidez temblor inquietud taquicardia debilidad hambre sudoración abundante cefalea visión borrosa somnolencia lentitud visión doble comportamiento anormal delirio dificultad para hablar negativismo
  • 16. *COMPLICACIONES METABOLICAS CRÓNICAS
  • 17. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES *Riesgo cardiovascular *Retinopatía diabética *Nefropatía diabética *Neuropatía diabética
  • 18. *DIAGNÓSTICO GLICEMIA EN AYUNAS NORMAL: GAA: DIABETES: 70 - 100 mg/dl 100 - 125 mg/dl 126 mg/dl
  • 19. *El diagnóstico de Diabetes Mellitus, se basa en los criterios de la OMS de 1999. 1. Glicemia plasmática en ayuno > o = 126 mg/dl con ayuno por lo menos de 8 hrs. 2. Glucemia plasmática durante la CTOG, después de 2 horas > o = a 200mg/dl. 3. Pacientes con sintomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica, con una glucemia al azar> o = a 200mg/dl
  • 20. *TRATAMIENTO Dr. Guillén Vargas Andrés MPSS 13/11/2013
  • 21. *Entrada de glucosa AAs y K a la célula *Estimulación síntesis proteínas *Inhibición proteólisis *Síntesis TGs *Regulación metabolismo de glucógeno. *ACCIONES DE INSULINA
  • 22. *INSULINOTERAPIA OBJETIVO Conseguir unos niveles de insulina similares a los del sujeto normal. ayuno 90-130mg/dl 1hr pospandrial <180 mg/dl 2hr pospandrial <150 mg/dl HA1c <7%
  • 23. *INSULINOTERAPIA INDICACIONES *En baja reserva insulínica (DM1, pancreatitis, virus) *DM2 obesos o no obesos sin respuesta a dieta y tx farmacológico (síntomas o >180mg/dl, HAc1 >8%). *Descompensación interrecurrente cirugía) aguda por enfermedad (IAM, infección, corticoterapia,
  • 24. *ANALOGOS DE INSULINA Preparaciones Inicio Pico Duracion efectiva Lispro 5-15min 1-1.5hr 3-4hr Regular 30-60min 2hr 6-8hr NPH 2-4hr 6-7hr 10-20hr Glargine 1.5hr Meseta 24hr Accion ultrarapida (lispro) Accion rapida (regular) Accion Intermedia (NPH) De larga duracion (Glargine)
  • 25. Si el paciente no ha logrado meta terapéutica o sufre frecuentes episodios de hipoglucemia, después de 3 meses de titulada su dosis de insulina diaria, considerar cambiar a otro régimen de insulina. ayuno 90-130mg/dl 1hr pospandrial <180 mg/dl 2hr pospandrial <150 mg/dl HA1c <7%
  • 26. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA DM • • • • Eliminar manifestaciones / síntomas de la enfermedad Evitar complicaciones agudas Mejorar la calidad de vida Prevenir o retardar las complicaciones microvasculares y neuropatías • • Reducir eventos cardiovasculares • • mejoría del control de glucemia y PA Mejoría del control de glucemia, PA y perfil lipídico Reducir la mortalidad
  • 27.  Control glucémico individualizado:  HgA1c < 6,5%  Pacientes con corta evolución de la enfermedad  Larga expectativa de vida  Sin complicaciones ni enfermedades graves asociadas  HgA1c < 7,5%  Mayores de 70 años con pluripatología  Complicaciones micro o macrovasculares avanzadas  Hipoglucemias severas  Control de todos los FCV asociados
  • 28. *BASES DEL TRATAMIENTO PLAN ALIMEN EJERCICIO EDUCACIÓN FARMACOS
  • 29. Mecanismos de acción Hígado Las biguanidas y tiazolidinedionas reducen producción de glucosa las la Intestino delgado Secretagogos de la insulina: las sulfonilureas y las meglitinidas aumentan la producción de insulina Músculo esquelético Los inhibidores de la alfa-glucosidasa enlentecen la absorción de almidón Inhibidores de la DPP-4, GLP-1 (incretinas) mejoran la respuesta ante el nivel de glucosa Tejido adiposo Las tiazolidinedionas y las biguanidas reducen la resistencia a la insulina
  • 30. *SULFONILUREAS *BIGUANIDAS *TIAZOLIDINEDIONAS *MEGLITINIDAS *INHIBIDORES DE LA a-GLUCOSIDASA *HIPOGLUCEMIANTES ORALES
  • 31. Repaglinida Inhibidores DPP-4 Metformina Glitazonas Inhibidores αglucosidasas Mecanismo de acción Aumento de secreción de insulina Aumento secreción de insulina ↑ Incretinas que estimulan insulina e inhiben glucagon ↓ Producción hepática de glucosa ↑ Captación de glucosa en el músculo Retrasan absorción de hidratos carbono Reducción glucemia + Basal + Postprandial + Postprandial + Basal + Basal Postprandial Reducción HbA1c 1,5-2% 1,5-2% 0.5-1,5% 1,5-2% 1-1,5% 0,5-1% Hipoglucemias Sí (frecuentes y prolongadas) Sí (menos frec. y más breves) No No No No Aumento de peso Sí Poco No No Sí No Nasofaringitis, cefalea Diarrea Acidosis láctica Edemas ICC Flatulencia Diarrea Sulfonilureas Otros efectos secundarios Administración 30´antes comidas 15´antes comidas Indistinto Con las comidas Indistinto Justo antes cada comida Insulinemia Aumentan Aumenta Aumentan Disminuye Disminuyen Sin cambios
  • 32. Pacientes con HgA1c 6,5-8,5% (1º escalón) Metformina: De 1ª elección desde el inicio Alternativas si contraindicación o intolerancia 1) SU (Glicazida liberación modificada o glimepirida) 2) Inhibidores de DPP-4 3) Repaglinida 4) Pioglitazona 5) Inhibidores de α-glucosidasas 6) Insulina basal: si ADOs contraindicados
  • 33.  Si Indicaciones: fracaso 1º o 2º con un fármaco, es necesario añadir un segundo fármaco que tenga un mecanismo de acción diferente y complementario: insulinosensibilizador + secretagogo. En este escalón: NO asociación de 2 secretagogos por alto riesgo de hipoglucemia. Limitaciones y efectos adversos : los de ambos fármacos por separado.
  • 34.  Indicaciones: Pacientes tratados con 2 fármacos con mal control metabólico Insulinización Exceptuando casos de negativa del paciente, no existen ventajas por retrasar la introducción de insulina. En todo caso la triple terapia oral podría ser útil en pacientes en los que predomina la resistencia a la insulina.
  • 35.  Alternativas  Triple terapia oral:  Metformina + SU + Glitazona  Metformina + Repaglinida + Glitazona  Metformina + SU + Inhibidor DPP-4  Metformina + Repaglinida + Inhibidor DPP-4  Combinaciones con Insulina:  Insulina basal + Metformina + Secretagogo  Terapia intensiva de Insulina + Metformina
  • 36. Criterios mayores de insulinización  Embarazo y lactancia  Cetonuria intensa  Clínica cardinal al diagnóstico  Enfermedad concomitante: infección, cardiopatía isquémica, uso de corticoides, situación de estrés, cirugía mayor Nunca olvidar:  Es una enfermedad progresiva  Implicaciones del paciente  implicaciones del médico
  • 37. GRACIAS