Neningitis encefalitis
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Neningitis encefalitis Neningitis encefalitis Presentation Transcript

  • MeningitisMeningitis yy EncefalitisEncefalitis Juan Jiménez Alonso Patología Médica II Curso 2005-2006
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Inflamación piamadre y aracnoides Paquimeningitis (dura madre) Agentes: –Vivos: bacterias, virus, hongos, protozoos –Agentes químicos –Células neoplásicas Linfomas, carcinomatosis –Enf. Sistémicas: Colagenosis, Vasculitis, sarcoidosis
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Meningitis Bacteriana Agudas Adquiridas en la comunidad: st. Penumoniae (50%), n. meningitidis (25%), h. influenzae (< 10%-vacunas desde 1987), listeria monocytogenes (10%, mayores, verano), st grupo B (10%), St. agalactiae Nosocomiales: gram negativos, estafilococos coagulasa - Crónicas: TBC, brucelar, lúes
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Etiología NEJM-2004 Holanda
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Etiopatogenia Procedencia de los gérmenes: – sangre, oído, (st. Penumoniae), infección SNC, postIQ, fístula intracraneal, … – pasa a meninges y LCR: citocinas proinflamatorias que aumentan la permeabilidad barrera HE, para facilitar aflujo PMN – …se produce isquemia, aumento Pr. Intracraneal y leisón neuronal al final.
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Anatomía Patológica Macroscópicos: – Exudados purulentos – Inflamación leptomeninges – Edema cerebral – Herniación amígdalas en agujero magno Microscópicos: – PMN en leptomeninges – Dilatación vascular – Trombosis focal
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Clínica Síndrome meníngeo: fiebre, cefaleas, vómitos, rigidez de nuca, bajo nivel conciencia, posición en gatillo-opistótonos (signos de Kernig: no extensión de piernas y Brudzinski: tras flexión cuello, flexión rodillas) Exantema – púrpura (n. meningitidis) Convulsiones, coma, déficit neurológicos (St. penumoniae)
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Rigidez nuca BrudzinskiKernig
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Diagnóstico Hª Clínica – Examen Físico LCR: presión, turbio, aumento de células (hasta 1000/mm3 y > 10 PMN; aumento de proteínas, glucorraquia < 40). – Gram en LCR – cultivos de LCR y sangre. Cultivos del rash. TAC previo PL : solo si hay edema de papila o sospecha de foco ORL
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso LCR - Gram
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Diagnóstico Diferencial Encefalitis Abscesos cerebrales Hemorragia subaracnoidea Meningitis virales (inicio)
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Pronóstico Mortalidad elevada sin tratamiento < 10% si se hace tratº precoz 20% en neumocócicas Peor pronóstico si hay enf. de base Meningococemias fulminantes en déficit de C6 y C7. 5-20% secuelas en niños y ancianos y neumocócicas (sordera, retrasos, epilepsia..)
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Tratamiento URGENCIA MÉDICA, sin esperar antibiograma, aunque se pida Cefotaxima 3 g/4 h. o Ceftriaxona 2 g/12 h. asociadas o no a vancomicina 500 mg/6 h. (* en zonas de resistencia a cefotaxima)
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Tratamiento Asociar ampicilina y gentamicina en sospecha de listeria (inmunodeprimidos y ancianos) Vancomicina + rifampicina si hay alergia a betalactámicos Penicilina g o ampicilina en n. meningitidis Ceftazidima + vancomicina en nosocomiales Tratº de shock, aspiraciones, edema (manitol) dexametasona (* neumocócicas)
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Profilaxis AsepsiaAsepsia preIQ SNC En contactos de meningitidis y haemophilus: rifampicina, ciprofloxacino Vacunas eficaces en –meningitidis A y C (40% son C) –H. influenzae en niños –neumococo
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Meningitis Virales Curso agudo y benigno, sin complicaciones habitualmente Muy frecuentes (< 30 años) 90% niños (Pediatría) Estacionales (verano, climas cálidos) – cuadros respiratorios y posterior colonización meníngea
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Líquido claro, linfocitarias Coxsackie A9-B (2-5), ECHO (4,5,6,7,9,11,19,30), parotiditis, CMV, EB, VIH, sarampión, polio
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Cuadro Clínico Cefalea, fotofobia, fiebre, vómitos…faringitis, tos…”cuadro gripal-viral” Síndrome meníngeo: POCA RIGIDEZ NUCA! Ocasionalmente exantema
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Diagnóstico Síntomas extraSNC (según virus) – Parotiditis, pleurodinia, rash… Aceptable estado general LCR claro 25-500 células/mm3, linfocitos, pocas proteínas, glucosa normal Serología viral, técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR), Cultivo LCR D. Dif.: meningococemia!!!, petequias por vómitos…meningitis de líquido claro
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Enterovirus +Cultivo LCRCultivo LCR -- IFIF
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Tratamiento Antibióticos en casos dudosos…?? Medidas generales No hospitalización, excepto inmunodeprimidos o gran afectación estado general-vómitos VIH: antiretrovirales Aciclovir, gamciclovir, valaciclovir En infecciones por VHS-VZ, EB
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Meningitis Tuberculosa Crónica. Grave Inicios agudos o subagudos 5-10% meningitis Más en VIH y países en vías desarrollo
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso EtiopatogeniaEtiopatogenia -- APAP Diseminación hematógena (TBCDiseminación hematógena (TBC postprimariapostprimaria)) Diseminación hematógena focoDiseminación hematógena foco extrapulmonar o intracranealextrapulmonar o intracraneal Inflamación granulomatosa meningesInflamación granulomatosa meninges basales: parálisis N. cranealesbasales: parálisis N. craneales Estenosis estructuras vasculares yEstenosis estructuras vasculares y espacio subaracnoideo (hidrocefalia)espacio subaracnoideo (hidrocefalia) Edema cerebralEdema cerebral –– infartos cerebrales…infartos cerebrales…
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso granuloma
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Cuadro ClínicoCuadro Clínico Inicio insidioso: fiebre, cefaleaInicio insidioso: fiebre, cefalea Síntomas de HTSíntomas de HT endocranealendocraneal Parálisis pares cranealesParálisis pares craneales (III, IV, VI, VII)(III, IV, VI, VII) Convulsiones, déficit focales,…comaConvulsiones, déficit focales,…coma Examen físico:Examen físico: –– No siempre signos meníngeosNo siempre signos meníngeos –– tubérculos coroideostubérculos coroideos –– Datos de TBC extrapulmonarDatos de TBC extrapulmonar
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso DiagnósticoDiagnóstico HCHC –– EF: …insidioso, cefalea…fiebre…EF: …insidioso, cefalea…fiebre… Punción lumbarPunción lumbar:: LCR claro, 100LCR claro, 100--500 células (linfocitos 80%)500 células (linfocitos 80%) En fases iniciales puede haber PMNEn fases iniciales puede haber PMN Glucorraquia: baja < 40Glucorraquia: baja < 40 mgmg//dLdL (90%)(90%) Proteínas: 100Proteínas: 100--500500 mgmg//dLdL (75%)(75%) Cultivos:Cultivos: ZiehlZiehl--NeelsenNeelsen,, PCR amplificación ácidosPCR amplificación ácidos nucleicos (S ynucleicos (S y EspecifEspecif. Casi 100%). Casi 100%) RxRx tórax: en 75% casos es anormaltórax: en 75% casos es anormal MantouxMantoux: 35: 35--50% +50% +
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso TAC: hidrocefalia,TAC: hidrocefalia, granulomasgranulomas
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial Si hay PMN, con las meningitisSi hay PMN, con las meningitis bacterianasbacterianas (color líquido ayuda)(color líquido ayuda) Meningitis de líquido claro:Meningitis de líquido claro: brucelarbrucelar,, criptocócicascriptocócicas, lúes, virus, lúes, virus
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso PronósticoPronóstico Peor en edades extremas, VIH,Peor en edades extremas, VIH, inmunodeprimidosinmunodeprimidos Obnubilación signo de malObnubilación signo de mal pronósticopronóstico Con déficit neurológicos…comaCon déficit neurológicos…coma mortalidad 20%mortalidad 20%
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso TratamientoTratamiento Precoz y ya solo con sospechaPrecoz y ya solo con sospecha clínica…no esperar cultivosclínica…no esperar cultivos RifampicinaRifampicina 600600 mgmg/día/día + Isoniacida+ Isoniacida 300300 mgmg/día/día (9 meses) y(9 meses) y PirazinamidaPirazinamida 22 gramos/díagramos/día los 2 primeros meseslos 2 primeros meses GlucocorticoidesGlucocorticoides…(?…(?--controversias)controversias)
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Meningitis Brucelar Zonas endémicas. < frecuente –5% de las brucelosis Curso subagudo-crónico LCR claro Muy parecida en todos los aspectos clínicos a meningitis TBC
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Algunas diferencias Epidemiología Proteinorraquia > 1 gramo Glucorraquia normal o ligeramente baja Cultivo + 50%. Serología convencional Rosa Bengala en suero y LCR (sensible y específico) TAC: edema, HT, hidrocefalia
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Pronóstico - Tratamiento Secuelas si no se hace dx precoz Doxiciclina: 100 mg vo/12 hrs + Rifampicina 15 mg/Kg/24 hrs.+ Sulfato Estreptomicina 30 mg/Kg/día 2 SEMANAS Doxi + Rifam 8 SEMANAS Dexametasona: si HT endocreneal
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Otras meningitis – Gran variedad: infecciosas y no INFECCIOSAS: – Borrelia burgdorferi (Enf. Lyme), Lúes, leptospirosis, Thropherema Whippelii (Enf. Whipple) – Nocardia, actinomices – Hongos: criptopcocus, coccidioides, candida, histoplasma, blastomices, aspergillus – Protozoos: T. Gondii, tripanosoma – Helmintos: cisticerco, trichinella
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Otras meningitis NO INFECCIOSAS: –Cáncer: leucemia, linfoma, pulmón, mama –Agentes químicos: contrastes, fármacos (AINEs, sulfamidas) –Enf. Sistémicas: Sarcoidosis, Colagenosis, vasculitis –Enfermedad de Mollaret (cuadros recurrentes, con LCR claro; es viral-HVS tipo 2?-EB?)
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Encefalitis
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Encefalitis Bacterias Virus – HS, VZ, enterovirus, arbovirus, CMV, EB, gripe, sarampión, rubéola, …rabia, …Nilo, St. Luis, California Protozoos Parásitos: amebas (inmunodeprimidos) Neoplasias Diferencia con meningitis: se afecta también el parénquima cerebral. CONCEPTOS.- Meningoencefalitis Meningoencefalomieloradiculitis
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Encefalitis Virales Muchísimos virus !!! Inmunodeprimidos: SIDA Inmunocompetentes: – Herpes simple (SV1), varicela-zoster, enterovirus, parotiditis – Epidemias por arbovirus Menos comunes: – Adenovirus, gripe, rubéola, rabia
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Clínica Cefalea, fiebre, síntomas generales Signos de irritación meníngea Alteración nivel de conciencia (desde letargo a alt. psicóticas e incluso coma) Signos focales o difusos de afectación SN – Convulsiones en > 50% – Afasia, ataxia, hemiparesia, pares craneales (parálisis oculares, faciales, SIADH (hipotálamo afectado)
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Diagnóstico clínica, PL (cuidado con presión- enclavamiento!): similar meningitis viral: pleocitosis-linfocitos, aumento leve proteinas, glucosa N . Técnicas de PCR; Dx definitivo (similar a biopsia!) para HS-S 98% y E 94% en 1ª semana; y también útil en CMV-EB-VZ. Cultivos virales ineficaces. SeroDx útil en sospecha HS > 1 semana evolución y PCR negativa). EEG (“espigas” en región temporal en HS) TAC: áreas hipodensas temporales RNM: T1 hipointensas y T2 hiperintensas Biopsia cerebral: reservada casos muy dudosos – Mortalidad < 0.2%; morbilidad 0.5-2%
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso TAC:TAC: hipodensidadhipodensidad temporal dcha.temporal dcha.
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso RNM: T2RNM: T2 hiperintensashiperintensas temporaltemporal izqizq
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Encefalitis herpéticaEncefalitis herpética AP: necrosis temporalesAP: necrosis temporales--corticalescorticales
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Encefalitis por CMVEncefalitis por CMV
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Dx Dif. y Tratamiento Muy difícil (imposible) dx clínicamente que virus es el causante: las manifestaciones dependen del lugar del SN afectado! Diagnóstico diferencial: LOEs TRATAMIENTO: medidas generales, anticonvulsivantes en graves Herpes Simple (y quizás VZ y EB): – aciclovir (10 mg/Kg. Iv / 8 hrs. 10-14 días – 21 días en inmunodeprimidos) Otros antivirales: ganciclovir, foscarnet (CMV), valaciclovir, cidovir, famciclovir están en estudio
  • Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso Epidemias por Arbovirus Meses cálidos. Artrópodos infectados – viremia – SNC. (encefalitis de St. Luis, de California (Bunyavirus), japonesa, europea, rusa,…equina del este, del oeste (alfavirus)… Nilo (New York)… Diagn.Diferencial: encefalitis por herpes, meningitis, LOEs (abscesos) Gravedad variable: según virus y huésped: desde meningitis viral simple a encefalitis profunda Tratamiento: ineficaz; control vectores y apoyo general. En desarrollo las vacunas