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Desequilibrio hidroelectrolitico
 

Desequilibrio hidroelectrolitico

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    Desequilibrio hidroelectrolitico Desequilibrio hidroelectrolitico Presentation Transcript

    •  Ávila, Luisana  Castellanos, Karin  Esquivel, Luisana  Pérez, Robersy
    • Equilibrio Electrolítico
    • Equilibrio Electrolítico La distribución del agua y solutos en los diversos compartimentos del organismo son importantes para mantener un estado de equilibrio La homeostasia se mantiene por la acción coordinada de adaptaciones hormonales, renales y vasculares
    • Equilibrio Electrolítico  ELECTROLITOS  Partículas llamadas iones  Mantienen volumen sanguíneo y osmolaridad  Distribuyen el agua corporal  Regulan el edo. Acido base  Promueven excitabilidad neuromuscular
    •  BALANCE HIDROELECTROLITICO  Consiste en ajustar la excreción de agua y electrolitos para que igualen a los ingresos en el organismo
    •  BALANCE ELECTROLITICO
    • Concentraciones séricas
    • “Desequilibrio Electrolítico” Son todas aquellas alteraciones del contenido corporal de agua o electrolitos en el cuerpo humano.  Se clasifican según sean por defecto o por exceso.  aumento del aporte  alteración de la distribución o disminución de la excreción
    • DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO  Los trastornos hidroelectrolíticos severos o prolongados puede conducir a problemas:  Cardiacos  Alteraciones neuronales  Malfuncionamiento orgánico  Muerte.
    • OSMOLARIDAD Y TONICIDAD 290 A 295 m0ms/k calculo: 2(na+k)+(gluc/18+bun2.8)  Osmolaridad serica numero de particulas en un soluto tenga o no propiedades osmoticas  Tonicidad = osmolaridad efectiva solo particulas osmoticas (na, manitol, glucosa)
    • Tipos de Soluciones  Isotónicas: Solución con la misma osmolaridad que el plasma. No hay movimiento neto de soluciones hidroelectrolíticas entre los compartimientos de los líquidos.  Hipotónica: Concentración de solutos menor de lo normal en los líquidos corporales. LEC, hipotónico, existe un movimiento claro de agua hacia el interior de las células.
    • Tipos de Soluciones  Hipertónicas: Concentración de solutos mayor que el plasma LEC hipertónico, el movimiento de agua es hacia fuera de las células (deshidratación celular)
    • Soluciones  Coloides: Se emplean cuando se precisa una rápida reposición del volumen intravascular.  Shock hipovolémico o que necesitan un incremento del retorno venoso, de la precarga, para aumentar el gasto cardíaco. Al mantener o elevar la presión coloidosmótica, aumenta el volumen intravascular.  Se denominan también agentes expansores del plasma o del volumen plasmático, y se dividen a su vez en naturales o artificiales.
    • SUERO SALINO AL 0,9 %, O SUERO SALINO NORMAL O FISIOLÓGICO  Contiene 154 mEq/L de Na+ y Cl-, una concentración parecida a la del plasma; aunque sobre todo en el Cl- es más elevada. Es una de las soluciones más utilizadas para la reposición de volumen y la rehidratación. Su osmolaridad es semejante a la del plasma: 300 mosm/L.
    •  SOLUCIÓN DE RINGER LACTATO Contiene alrededor de 130 mEq/L de Na+ y 110 de Cl-. Es una composición más fisiológica, también con una osmolaridad igual a la del plasma y con menor riesgo de producir hipercloremia.
    • SUERO GLUCOSALINO  Es el suero salino normal, pero con la adición de dextrosa o glucosa al 5 %.  Su osmolaridad es aproximadamente el doble que la del plasma.  Cuando se administra, la glucosa se metaboliza rápidamente por acción de la insulina, y la osmolaridad se reduce.
    • CLORURO SÓDICO HIPERTÓNICO (20 %)  Es un preparado comercializado en ampollas de 10 mL. Cada una contiene 34 mEq de Na+.  Se emplea en hiponatremias sintomáticas, pero sobre todo como aditivo en las soluciones de nutrición parenteral para reponer las pérdidas de Na+ del paciente.
    • CUADRO 2 COMPOSICIÓN DE LAS SOLUCIONES CRISTALOIDES Cristaloides Glucosa (g/L) Na+ (mEq/L) K+ Cl- Ca2 CO3H- Calorías Osmol. (mOsm/L) Consideraciones Salino fisiológico al 0,9 % - 154 - 154 - - - 308 - Expansor volumen - Rep. agua y sal Salino al 0,45 % (hiposalino) - 77 - 77 - - - 154 - Aporta agua libre en hiperosmol. Salino 20 % - 3.420 - 3.420 - - - 6.840 - Ampollas 10 mL = 34 mEq Ringer Lactato - 130 4 109 3 28 Lactato - 274 - Expansor vol. - Reposición vol. Dextrosa 5 % 50 - - - - - 200 278 - Isotónica. - Prop. Agua libre. - Reponer agua. Dextrosa 10 % 100 - - - - - 400 556 - Hipertónica. - Nutrición Parenteral Dextrosa 20 % 200 - - - - - 800 1.112 - Hipertónica. - Nutrición Parenteral Dextrosa 30 % 300 - - - - - 1.200 1.168 - Hipertónica. - Nutrición Parenteral Dextrosa 40 % 400 - - - - - 1.600 2.224 - Hipertónica. - Nutrición Parenteral Dextrosal al 5 % + salino 0,9 % 50 154 - 154 - - 200 586 - Hipertónica
    • Na+
    • SODIO La cantidad de Na corporal es de 40-50 meq/kg. Principal elemento de la osmolaridad. Predomina en el LEC (98%) con concentración aproximada a 140 meq/L. Normalmente el adulto ingiere 150 meq de Na ( 2gr) con la dieta diaria y el riñón excreta 140 meq por piel y sudor, y con la heces Predomina en el LEC (98%) con concentración aproximada a 140 meq Normalidad: 135-145 meq/l HipernatremiaHiponatremia
    • HIPONATREMIA La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/l. La hiponatremia causa hipoosmolaridad con movimiento de agua hacia las células. Las manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo en que se produzca.  Se observa en el 4.5% de los pacientes en edad avanzada hospitalizados  1% de los pacientes posoperados  Particularmente frecuente en el SIDA  Igual tasa de presentación en hombres y mujeres
    • HIPONATREMIA - CLASIFICACIÓN Según la natremia: • Leve: > 120 • Moderada: 120-110 • Severa: <110. Constituye una emergencia médica Según la osmolaridad plasmática: • Hipertónica • Hipotónica • Isotónica Según la velocidad de instalación: • Aguda • Crónica Según la clínica: • Sintomática • Asintomática
    • HIPONATREMIA - CLASIFICACIÓN 1-Hiponatremia con osmolaridad aumentada - > 290 mosm/l - Pseudohipernatremia (asociado a aumente de lípidos y/o proteínas plasmáticas) - Hiperglucemia - Manitol. 2-Hiponatremia con osmolaridad disminuida - < 270 mosm/l a-Hiponatremia con disminución del LEC b- Hiponatremia con aumento del LEC
    • a-Hiponatremia con disminución del LEC - Pérdida renal de sodio (Na U> 20) Diuréticos Diuresis osmótica (urea, glucosa, manitol) Insuficiencia adrenal Nefropatía perdedora de sal Síndrome de sal cerebral Pérdida extrarrenal de sodio (Na U<20) Diarrea Vómito Perdida sanguínea Sudoración excesiva Tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, quemaduras, trauma muscular, peritonitis HIPONATREMIA - CLASIFICACIÓN
    • - Insuficiencia cardiaca congestiva - Cirrosis - Síndrome nefrótico - Falla renal (aguda o crónica) - Embarazo - Enteropatía perdedora de proteínas b-Hiponatremia con incremento del LEC c-Hiponatremia con LEC normal - Diuréticos tiazídicos - Hipotiroidismo - Insuficiencia adrenal - SIADH HIPONATREMIA - CLASIFICACIÓN
    • HIPONATREMIA - CLINICA Síntomas neurológicos: • Somnolencia • Cefalea • Letargia • Desorientación • Mareos • Convulsiones • Coma • Hipertensión endocranena Síntomas musculoesqueléticos: • Debilidad muscular • Calambres • Rabdomiolisis Síntomas gastrointestinales: • Anorexia • Nauseas
    • DIAGNOSTICO - Clínica - Hemograma completo - Urea y creatinina en plasma y orina - Ionograma urinario Na *<20meq: sospechar perdida de Na extrarenal, Glicemia *Na> 20meq: sospechar Perdidas renales, diuréticos, etc - Ionograna plasmático - Glicemia Osm p: (Na + K) x 2 + Glucemia/18 + urea/6 Osm u: ( Na + K ) x 2 + urea/6
    • TRATAMIENTO - En pacientes con síntomas severos la corrección puede iniciarse con soluciones hipertónicas a 1-2 mEq/L/hora - En las hiponatremias con VE disminuido se deben administrar soluciones salinas isotónicas - Las hiponatremias con VE normal o mínimamente aumentado se tratan con restricción hídrica. - Las hiponatremias con VE aumentado y edemas se tratan con restricción de líquidos y de sal, así como con administración de diuréticos Para limitar el riesgo de encefalopatía desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmático no debe ser superior a 0,5 mEq/l/h y su concentración final no ha de exceder los 130 mEq/l.
    • Conducta Hiponatremia  Hiponatremia Grave Con o sin signos neurológicos: 1. Medir diuresis horario 2. Furosemida 40-60mg EV en bolo, luego 20mg EV QID 3. Suero Salino Hipertónico al 3% diluir 120ml de NaCL al 10% en 400cc de Sln al 0,9%  Hiponatremia Moderada 1. Restricción de agua, aumentar entrada de Na 2. Sln. Salina normal 1000cc en 24hrs 3. Furosemida 20mg EV STAT 4. Corregir la causa desencadenante de la hiponatremia Sólo en casos de hiponatremia severa (<125mEq/L) se debe usar solución Hipertónica 20% (1cc=4mEq/L) mEq Sodio = (Na ideal – Na real) x 0,3 x kg/peso
    • Ejemplo: Cálculo para un paciente de 60 kg de peso con síntomas neurológicos por presentar una natremia de 110 mEq/L: 513 (sc al 3%) – 110 = 11 36 +1 ¿Qué significa este 11? 1 litro de solución de NaCl al 3% aumentará 11 puntos la natremia Si quiero una velocidad de infusión de 2 mEq/h (máximo tolerable) 11 mEq____________ 1000 ml 2 Meq _____________ X = 181 ml . Una solución al 3% en una bomba de infusión a 181 ml/h va a aumentar la natremia 2 mEq/ hora Infusión de Na+ – Na+ del paciente: ACT +1 (Infusión de Na+ + infusión de K+) – Na+ del paciente: ACT +1 Conducta Hiponatremia
    • HIPERNATREMIA Se produce hipernatremia cuando los niveles de Na+ sérico son > de 145 mEq/l. Puede ser debido a una disminución de la ingesta de agua o aumento de la excreción de agua o ganancia de sodio.
    • 1. Hipernatremia hipovolémica (déficit agua > déficit de sodio) :  Disminución de ingesta  Pérdidas extrarrenales (quemaduras, diarrea, vómito, fístulas)  Perdidas renales (diuresis osmótica, diuréticos, diuresis posobstructiva, enfermedad renal).  Perdida de cualquiera de los líquidos corporales 2. Hipernatremia hipervolémica (ganancia de sodio > ganancia de agua)  Uso de Soluciones hipertónica  Infusión de bicarbonato de sodio  Síndrome de Cushing 3. Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua:  Pérdidas extrarrenales a través de la piel y la respiración durante estados hipercatabólicos o febriles .  Pérdidas renales de agua que se dan en la diabetes insípida central y en la nefrogénica HIPERNATREMIA- CLASIFICACIÓN
    • HIPERNATREMIA- CLINICA
    • HIPERNATREMIA- TRATAMIENTO
    • Conducta:  Paciente Consciente, responde a la sensación de sed, ingiriendo líquidos.  Si está en coma o hay hipernatremia grave se debe calcular el déficit de agua libre y la osmolaridad plasmática  Déficit de agua libre = ACT normal – ACT anormal  ACT normal – 0,6 x peso corporal  Agua corporal anormal = Na ideal x agua corporal normal  Se calcula la osmolaridad del Na  Se administra la mitad del agua libre calculada con solución glucosada al 5%
    • Infusión de Na+ – Na+ del paciente ACT +1 Soluciones utilizadas para manejo de hipernatremia y distribución en el LEC Solución cantidad de Na/L %distribución LEC: Dextrosa 5% 0 mEq/L 40% NaCl al 0.2% 34 mEq/L 55% NaCl al 0.45% 77 mEq/L 73% Riger lactato 130 mEq/L 97% NaCl al 0.9% 154 mEq/L 100% Las fórmulas son las mismas que se utilizan para la hiponatremia, lo que varía es la concentración de sodio infundida Conducta:
    • Principal electrolito del medio intracelular 98% espacio intracelular Musculo esquelético 2% medio extracelular La ingesta diaria varia entre 50 – 150 meq El gradiente se mantiene por la bomba NA K ATPasa
    • La regulación del balance externo se realizara principalmente a nivel renal Glomérulo Filtración Túbulo proximal Reabsorción 30 -50 % Túbulos terminales : secretado a cambio de sodio regulan la cantidad de potasio que aparecerá en orina Balance externo
    • Balance interno Dos factores fisiológicos que producen transferencia del K del medio extracelular al intracelular. Insulina : promueve la entrada de K al musculo esquelético y hepatocito Administración a pacientes con cetoacidosis Catecolaminas: estimula receptores beta 2 y promueve movimiento de K al medio intracelular
    • Valor normal: 3.7 – 5.2 meq/l Efecto fisiológico mas importante Activación de los tejidos excitables Corazón Musculo esquelético Musculo liso
    • Disminución de la concentración plasmática de potasio. Hipopotasemia- Hipokalemia Inferior de 3,5meq/l Aparece en el 20% de los pacientes hospitalizados
    • hipokalemia Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular Tratamiento con beta- agonistas broncodilatadores disminuyen la concentración sérica de K Disminución de la ingesta de k Diuréticos Perdidas digestivas Vómitos –diarreas secretoras- medicamentos. Capacidad del riñón de mantener K es limitada
    • hipokalem ia Perdidas renales Hiperaldosteronis mo Síndrome de cushing Deficiencia de magnesio Estimula la liberación de renina y aumento de aldosterona Excreción de potasio Retención de sodio Excreción de K cortisol
    • Clínic a Debilidad muscular fatiga ileoparalitico Insuficiencia respiratoria Parálisis arreflexica hipokalemia ALCALOSIS METABOLIC A S.N.C
    • Hipokalemia EC G Mejor indicador de las concentraciones histicas de K •Depresión del segmento ST •Aplanamiento de la onda T •Aparición de onda U •Extrasístoles ventriculares auriculares •Bradicardia Arritmia ventriculares
    • Tratamient o Reposición debe iniciar vía oral Si la situación no permite esta vía se utilizara la vía I.V Sales de potasio Cloruro de potasio Cuidado con velocidad de administración Trastorno causante Siempre se debe administrar diluido o formas cristalinas
    • Tratamient o VIA PERIFERICA Vigilar la concentración No superar 10 a 15 meq/h tromboflebitis VIA CENTRAL Vigilar la velocidad Ritmo de infusión menor 20 meq/h Vía femoral ECG
    • hiperkalemi a Aumento del nivel plasmático de K 5.5 meq/l •Aumento en la ingesta •Disminución en la excreción renal •Redistribución intracelular- extracelular Distinguir de pseudohiperpotasemia Hemolisis traumática durante punción venosa
    • Hiperkalemia Mas grave FALSA Error de laboratorio Hemolisis in vitro INGESTION EXCESIVA Dietética Sales de potasio Infusiones IV REDISTRIBUCION TRANSCELULAR Traumatismo grave Acidosis Déficit de insulina DISMINUCION DE LA ELIMINACION Insuficiencia renal aguda- crónica Diuréticos ahorradores de K Etiología
    • Hiperkalemia Clínica Alteraciones neuromusculares. •Parestesias •Debilidad muscular •Parálisis flácida •Espasmos intestinales •Manifestaciones gastrointestinales Alteraciones cardiacas. •Mas grave •Enlentecimiento de la conducción •Pulso irregular •Fibrilación ventricular EC G •QRS ancho •PR alargado •Depresión del ST •Onda T picuda
    • Tratamiento Antagonismo de los efectos de membrana Administració n IV de calcio Gluconato Sol al 10 % 10 30 ml en 3-4 min Transporte intracelular del potasio Solución de bicarbonato de sodio 1 meq/kg IV durante 5- 10min Administración de glucosa e insulina Traslada del medio extracelular al interior Eliminación del k del organismo Furosemida 40-160 mg IV c 4-6 hrs Función renal normal
    • Existe en el plasma en 3 formas diferentes • Unido a proteínas ( albumina) • Complejos como citratos fosfato o carbonato • Iones libres: biológicamente activo Se absorbe en el intestino bajo influencia de vit D 8.5 10.2 mg/dl Mediador intracelular
    • Regulación del calcio sérico Colecalciferol Forma mas activa de vit D Aumenta la absorción intestinal de calcio Facilita resorción ósea Paratohormona PTH Acción conjunta con vit D para resorción ósea Transformación de la vit D en su forma activa en riñón Aumenta reabsorción de calcio por el túbulo renal
    • Calcitonina Se estimula por valores plasmáticos elevados de calcio Se opone a la acción de la PTH Disminuye reabsorción intestinal Aumenta excreción renal Regulación del calcio sérico
    • hipocalcemia Etiologí a Hipoparatiroidismo Déficit de vit D Hipomagnesemi a Insuficiencia renal hipoalbuminemia Pancreatitis Aumenta lipolisis los acd grasos se unen al CA concentración sérica Síndromes de mala absorción Hipocalcemia crónica Suprime secreción PTH Nivel de ca ionizado es normal
    • hipocalcemia clínica •Signo de chvostek Se estimula la zona del nervio facial y se produce contracción de los músculos •Signo de trousseau Se infla el manguito de presión por encima de presión sistólica y produce espasmo carpal Tetania por irritabilidad muscular •Adormecimiento alrededor de la boca •Convulsiones demencia •Disminución de la contractibilidad miocardica
    • Hipocalcemia Tratamiento Corregir causa Puede ser oral IV Se administran de 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% a una velocidad menor de 2ml/min Después de 15- 20 mg de calcio elemental por kg/peso en 1000ml de sol dextrosa al 5 % en 8-12 hrs
    • Hipercalcemia etiología Hiperparatiroidismo Intoxicación por vitamina D y A Inmovilización prolongada Tumores sólidos con o sin metástasis Oseas Insuficiencia renal Reabsorción ósea
    • Hipercalcemia Clínica El exceso de calcio bloque el efecto de sodio en el musculo esquelético se reduce excitabilidad de músculos y nervios Dependerá Nivel de calcio sérico Enfermedad de base Letargia confusión anorexia vómitos dolor óseo Deshidratación Disminución de reflejos Arritmia ventricular Acortamiento del QT
    • Hipercalcemia Tratamiento Dependerá de los síntomas y la elevación del CA causa Síntomas leves Menor a 11,5mg/dl Corrección Síntomas acentuados Mayor a 15 mg/dl Tratamiento especifico
    • hipercalcemia Tratamiento Solución salina y furosemida: Aumenta la excreción renal de CA mediante la expansión de volumen extracelular Fosfatos IV: No se debe administrar mas de 0.5 1.0 gr en 24 hrs 1 0 2 dosis en dos días Corticoesteroides prednisona 20 40 mg/dl vo : toxicidad por vit D Mitramicina 25 mg/kg iv en 50 ml de sol dextrosa al 5% de 3 a 6 hrs : metástasis esqueléticas
    • hipercalcemia tratamiento Bifosfonatos Inhiben reabsorción ósea Tratamiento de primera línea en unión a solución salina y furosemida. Asociada a procesos malignos
    • Valores normales: 1,3 – 2,2 meq/ l (1,56 – 2,64 mg%)
    • 4to catión más abundante en el organismo. 2do catión más abundante del espacio intracelular. Ubicación Intracelular 99% 60% hueso. 20% Musculo. 20 % Resto de tejidos. Extracelular 1% 60% forma libre o ionizada. 10% ligada a sales de citrato, fosfato, oxalato. 30% ligado a proteínas.
    • * El balance corporal de Mg depende fundamentalmente de la absorción gastrointestinal y de su excreción renal. * El hueso es el principal depósito de magnesio. * El riñón es el principal responsable de la regulación de sus niveles, ya que el 95% es reabsorbido en el túbulo renal. METABOLISMO DEL MAGNESIO
    • Dieta promedio se ingiere 360 mg (15 mmol). Requerimiento diario 0.15 – 0.20 mmol/kg. (Cereales, granos, nueces, fuentes de Mg, legumbres, chocolate, vegetales verdes, algunas carnes y mariscos). Solo 50% es absorbido en TG: • Yeyuno proximal e íleon. Absorción Gastrointestinal
    • •El 80% de magnesio en el plasma es filtrado por el glomérulo, del cual un 95% es reabsorbido por la nefrona. • Aproximadamente, 100 mg de magnesio son excretados en la orina cada día. • La absorción tubular de magnesio ocurre principalmente en el asa gruesa de Henle, siendo ésta un 60 a 70% del total filtrado. •El túbulo proximal absorbe solo 15 a 25% del magnesio filtrado; por su parte, el túbulo distal absorbe 5 a 10% del magnesio filtrado, pero es considerado como el sitio de control final en la regulación. Excreción Renal
    • Múltiples son los factores que regulan la excreción de magnesio en el riñón: Concentración plasmática de magnesio y calcio: • Principal regulador de la excreción de magnesio en el riñón. Volumen del extracelular: • Expansión de volumen inhibe la reabsorción de magnesio en el asa gruesa de Henle. Tasa de filtración glomerular: • Cambios en la tasa de filtración glomerular • Depleción fosfato. Estado ácido-base .• Acidosis metabólica crónica produce pérdida renal de magnesio • Alcalosis metabólica crónica produce el efecto opuesto. Hormonas.• 1,25(OH) vitamina 2 D, paratohormona, calcitonina, glucagón, aldosterona, hormona antidiurética, insulina, prostaglandina E2 y catecolaminas aumentan la reabsorción
    • HIPOMAGNESEMIA Mg < 1.5 mg/dl
    • Fisiopatología Disminución de la ingesta de magnesio translocación de magnesio del extracelular al intracelular Pérdida renal de magnesio Pérdida gastrointestina l de magnesio
    • CLÍNICA Los síntomas aparecen con cifras inferiores a 1.5 mg/ dl. La mayoría no tienen síntomas sistema neuromuscular Encefalopatía metabólica Arritmias ventriculare
    • * Medición plasmática * Anamnesis * Medición de la cantidad de Mg en una muestra de orina de 24 hrs. * Calcular la fracción excretada de Mg. FE Mg = U Mg x Pcr x 100 0.7 x Pmg x Ucr U Mg: (Mg) urinario. U cr: (Cr) urinaria. P Mg: (Mg) plasmática. P Cr: (Cr) plasmática. Una FE Mg > 30% o más de 1 mmol (24mg) de Mg en orina de 24hrs indicarían pérdida renal de Mg. * Test de tolerancia: carga EV 0.2 mg/kg en 50 ml Dx 5% en 4 hs con dosaje de Mg y Cr en orina de 24 hs pre y post inicio de carga de Mg. Si retiene > 50% implica reserva bajas de Mg. ECG: aumento de PR, QRS y QT con arritmias supra- y ventriculares
    • Corregir trastorno de base Asintomáticos Sintomáticos • Aportes orales cloruro o lactato de magnesio 500 mg/ día. • Sulfato de Magnesio ( 25- 100 mg/ kg de magnesio elemental) IV para 4hrs. CARGA: 50 mEq EV en 1000 ml Dx 5% en 2 a 3 hs (1 mEq =12 mg y 100 mg Mg/ g MgSO4) MANT: 50 mEq EV en plan amplio (> 2000ml) en 21-22 hs Luego 50 mEq/d x 3-4d EV VO (50 meq se encuentran en 12 ml de la solución al 50% y en 24 ml de una solución al 25%. Las ampollas pueden venir de 2, 5 o 10 ml).
    • HIPERMAGNESEMIA Mg > 3 mg/dl
    • Concentraciones plásmaticas de Mg > 2.3 mg/ dl. Poco frecuente. Generalmente acompañada de IRA o IRC. Si se administra con sales de Mg ( antiácidos o laxantes).
    • 2.3 -3.6 mg/dl 3.6 – 4.8 mg/dl 4.8– 7.2 mg/dl > 12 mg/dl >7.2 - 12 mg/dl Parálisis muscular, cuadriplejia e insuficiencia ventilatoria. Bradiarritmias, bloqueo A-V, y paro cardíaco. CLÍNICA
    • IR Diálisis peritoneal o hemodiálisis. Compromiso Grave Gluconato de calcio al 10% ( 10 -20 ml IV en 10 min.) Hipermagnesemia asintomática No requiere tratamiento urgente
    • FÓSFORO o FOSFATO (P)
    • Es el sustrato para la formación de enlaces energéticos del ATP. Actúa como intermediario en el metabolismo de los CH, proteínas y grasas. Las concentraciones de fosfato sérico se regulan a nivel renal.
    • HIPOFOSFATEMIA
    • Estados diarreicos crónicos. Síndrome de mala absorción. Desnutrición. Alcoholismo crónico. Antiácidos que contengan hidróxido de aluminio. Déficit de vitamina D Uso de diuréticos. Miopatía con dolor muscular proximal Insuficiencia ventilatoria Arritmias , dism. Volumen de llenado
    • * CASOS LEVES P < 1mg/dl Fosfato monosódico 1 gr oral c/ 6hr. Adm fosfato mososodico 1 molar de 0, 10 a 0, 17 mEq/kg ó 2,5 – 5 mgr/kg disueltos en 500cc de Dext 5% pasar en 12 hrs. * SÍNTOMAS GRAVES: Dosis 0.24mEq/ Kg ó 7,5 mg/ kg en 500cc Glucosada al 5% pasar en 6hrs. Presentaciones: Fosfato monosódico oral y Fosfato monosódico 1 molar en amp de 10 ml con 13 mg/ ml ó 2 mEq de fosfato y 1mEq/ml se sodio. * TRATAR LA CAUSA
    • HIPERFOSFATEMIA
    • Tratamiento ( P > 5mg/ dl) Tratar la causa. Tratar la Hipocalcemia., -solución de Gluconato de Calcio., - Sustancias captadoras de fosfatos., - Descontinuar ingesta de sales de fosfato. Clínica Calcificaciones en tejido blando. Etiología IRA y IRC es la causa más frecuente. Exceso de aporte externo. Ingesta de grandes cantidades de vit D
    • Gracias