O documento discute as causas e tipos de lesões celulares. Resume as principais causas de lesão como hipóxia, agentes físicos, químicos e biológicos, distúrbios genéticos e nutricionais. Também descreve lesões reversíveis como degeneração e lesões irreversíveis como necrose e morte celular programada.

1. Adaptação celular e
Causas de Lesão celular
Patologia Geral
Lesões reversíveis e irreversíveis
Carina Scolari Gosch

2. Patologia Geral
Estuda a causa e as conseqüências das doenças.
Os agentes agressores e seus mecanismos de ação, assim como os
alterações bioquímicos, morfológicos e funcionais das células lesadas.
Adaptação celular
• Fisiológica
• Mediante a estímulos externos
Lesão celular
• Subletal: permite recuperação – lesões reversíveis
• Letal: Morte celular – lesões irreversíveis

3. Estímulo agressor
• Intrínseco
• Extrínseco
Causas de Lesão Celular
1. Hipóxia
• Perda do suprimento sanguíneo
• Falha no transporte de O2
• Falha nas enzimas oxidativas

4. Causas de Lesão Celular
2. Agentes Físicos
• Trauma mecânico
• Variações extremas de temperatura
• variação de pressão atmosférica
• Radiações
• Choques elétricos

5. Causas de Lesão Celular
 Agentes físicos
Fratura
Queimadura Facada

6. Causas de Lesão Celular
Agentes Físicos

7. Causas de Lesão Celular
3. Agentes Químicos
• Drogas
• Venenos
• Substancias inócuas em alta concentrações
Aspirina Anestesia

8. Causas de Lesão Celular
 Agentes químicos

9. Causas de Lesão Celular
Agentes Biológicos
• Microrganismos
Bactérias
Vírus
Fungos
Parasitos

10. Causas de Lesão Celular
4. Agentes Biológicos
• Microrganismos
Bactérias
Placa bacteriana – Microbiota Normal
Sífilis

11. Causas de Lesão Celular
4. Agentes Biológicos
• Microrganismos
Vírus
Herpes orofacial

12. Causas de Lesão Celular
4. Agentes Biológicos
• Microrganismos
Fungos
Cândida albicans

13. Causas de Lesão Celular
5. Distúrbios genéticos
• Mutações
Tumor

14. Causas de Lesão Celular
6. Distúrbios Nutricionais
• Deficiência protéico-calórica
• Avitaminoses
escorbuto

15. Causas de Lesão Celular
7. Distúrbios por Mecanismos Imunes
• Hipersensibilidades
• Doenças auto-imunes
• Inflamação crônica
Reação de Hipersensibilidade - alergia
Ciclosporina

16. Causas de Lesão Celular
7. Distúrbios por Mecanismos Imunes
Doença auto-imune
Lúpus eritrematoso

17. Causas de Lesão Celular
Doença congênita – Lábio leporino

18. Causas de Lesão Celular
8. Envelhecimento ou senescência
• Atrofia celular

19. Fatores intrínsecos e extrínsecos
Hipertensão Obesidade
Diabetes
Anorexia Doenças mentais
Sedentarismo

20. Lesão Celular
Todas as lesões celulares sejam leves ou letais, interferem na
atividade bioquímica da célula
• Respiração aeróbica
•Síntese de proteínas
• Manutenção das integridades das membranas celulares
•Material genético

21. Lesões celulares
reversíveis
Patologia Geral
Degeneração
Carina Scolari Gosch

22. Lesões reversíveis
degeneração ou lesões regressivas
Conceito
Processo patológico reversível caracterizado por alterações morfológicas,
bioquímicas e funcionais decorrentes da incapacidade celular de manter
sua homeostasia, resultando em alterações físico-químicas e no acúmulo
de substâncias no interior (citoplasma) das células
Classificação
1. Degeneração hidrópica – Água
2. Degeneração gordurosa – Lipídios
3. Degeneração hialina – Proteínas
4. Degeneração glicogênica – Carboidratos

23. 1. Degeneração hidrópica
Lesões celulares com acúmulo de Água
sinônimos: inchação turva, tumefação turva, degeneração vacuolar e edema celular
Conceito
A alteração se caracteriza pelo acúmulo de água no citoplasma, que se torna
volumoso e pálido com núcleo normalmente posicionado
Patogênese
A degeneração ocorre pelo comprometimento da regulação do volume
celular – basicamente controlado pela concentrações de Sódio (Na+) e
potássio (K+) no citoplasma.

24. Etiologia
• Hipóxia
• Carência de substrato (glicose,
aminoácidos, ác. graxos)
Redução da produção de ATP • Destruição da ATPase
• Inibidores da cadeia respiratória
• Agentes que lesam a membrana
mitocondrial
• Agentes biológicos
Agressão da membrana celular • Agentes químicos
Perda de eletrólitos

25. Degeneração hidrópica - Macroscopia

26. Degeneração Hidrópica Fígado Normal

27. Tratamento
 Introdução de soluções hipertônicas
(manitol, glicose, sacarose)

28. 2. Degeneração gordurosa
Lesões celulares com acúmulo de lipídios
Sinônimos: Esteatose
Conceito
Acúmulo anormal de lipídios no interior das células parenquimatosas. O
fígado, órgão diretamente relacionado com o metabolismo de lipídios é o
mais afetado.
Patogênese e etiologia
1. Entrada excessiva de ácidos graxos livres
• Fome, jejum
• Aumento da ingestão de alimentos
• Aumento da secreção de hormônios

29. Patogênese e etiologia
2. Decréscimo da síntese protéica ou da ligação dos
lipídios as proteínas (drogas, ag. químicos e toxinas)
3. Diminuição na oxidação de ácidos graxos (anemia, insf. cardíaca)
4. Aumento da esterificação de ácidos graxos para
Triglicérides (álcool)
5. Aumento de Triglicérides plasmático (Diabetes)
Conseqüências
Quando a esteatose é grave e duradoura pode haver morte do hepatócito,
com alteração funcional do órgão e progresso para cirrose hepática

30. Esteatose - Macroscopia

31. Esteatose

32. Degeneração Gordurosa Fígado Normal

33. 3. Degeneração hialina
Lesões celulares com acúmulo de proteína
Sinônimo: hialinose
Conceito
(hyálinos = vidro)
Alteração da constituição físico-química dos elementos protéicos, resultando
em acúmulo no interior do citoplasma, caracterizado à microscopia de luz,
pela presença de material vítreo, amorfo, hialino (róseo), brilhante e róseo.
Classificação
Extracelulares • DH propriamente dita
(conjuntivo-vasculares) • Amiloidose
Degenerações hialinas (DH) • DH na deficiência de α-1-antitripsina
• DH de Mallory
• DH goticular
• DH de Crooke
Intracelulares
• D. Cérea de Zenker
• Corpúsculo de Russel
• Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima

34. Degeneração hialina propriamente dita
Conceito
Depósito de proteínas no tecido conjuntivo fibroso e na parede dos vasos
• Tecido fibroso
Está relacionada com o processo de cicatrização, decorrente de
processos inflamatórios – Quelóides
Cicatriz recente: Vermelhas e tumefeitas – vasos sanguíneos, água e tecido conjuntivo jovem
Cicatriz antiga: cor Branco – amarelado ou levemente vermelha, perde a tumefação

35. Quelóide Cicatrização
Cicatrização - Quelóide Cicatrização - Normal

36. Degeneração Hialina - Extracelular
Degeneração Hialina propriamente dita

37. Lesões celulares
irreversíveis
Patologia Geral
Morte celular
Carina Scolari Gosch

38. Lesão Irreversível

39. Alterações celulares reversíveis e irreversíveis
Célula Normal
Alterações reversíveis
Dispersão dos ribossomos
Dilatação do RE
Marginação da cromatina
Tumefação da mitocondria
Alterações irreversíveis
Floculação da matriz
Ruptura de lisossomos e autólise
Ruptura da membrana celular
Piquinose ou Cariólise ou cariorrexe

40. Morte celular
 Perda irreversível das atividades
metabólicas e funcionais da célula, com
conseqüente perda dos mecanismos de
manutenção da homeostasia.
 Perda do equilíbrio da célula com seu meio

41. Morte celular
 Necrose: É a soma das alterações morfológicas que
seguem a morte celular num tecido ou num órgão
vivo.
Mudanças na morfologia são resultantes de:
- desnaturação das proteínas
- digestão enzimática das organelas e outros componentes
celulares
digestão celular – desperta a inflamação.
- autólise
- heterólise
Apoptose: morte celular programada – não desperta a inflamação.

42. Tipos de Necrose
Necrose de coagulação
Necrose resultante da desnaturação
parcial das proteínas

43. Tipos de Necrose
Necrose de Liquefação
Morte celular seguida de
autólise completa

44. Tipos de Necrose
Necrose Caseosa
Combinação de necrose de coagulação e necrose de liquefação
Áreas branco-amareladas,
Massa homogênea Cavernas
“massa de queijo”

45. Tipos de Necrose
Necrose Gordurosa
Necrose que ocorre após a morte do tecido adipose Traumática
Enzimática
Macroscopia
pingo de vela
Necrose enzimática do
tecido
adiposo - lipases

46. Tipos de Necrose
Necrose Gangrenosa
Evolução da necrose
de coagulação, ocorre
a associação do tecido
morto com bactérias
anaeróbias levando a
putrefação do tecido
necrótico.

47. Conseqüências da Necrose
Depende do tamanho e local da necrose.
Evolução das necroses
• Absorção
• Drenagem
• Substituição por cicatrização
• Calcificação
• Encistamento

48. Morte Somática
É a Morte do indivíduo. É a somatória de vários eventos: Perda
da consciência; desaparecimento dos movimentos e tônus
muscular; parada cardiorrespiratória; perda da ação reflexa dos
estímulos táteis e dolorosos; perda das funções cerebrais.
Alterações cadavéricas:
• Algor Mortis
• Rigor Mortis
• Livor Mortis
• Alterações oculares
• Putrefação

49. Apoptose - Morte celular programada
Função fisiológica:
• Destruição programada de células durante a embriogênese
• Involução hormônio dependente de tecidos adultos
• Depleção de células de tecidos celulares proliferantes
• Morte de células sanguíneas

50. Características morfológicas:
Formação de bolhas celulares e fragmentação em corpos apoptóticos
Condensação e fragmentação da cromatina
Retração celular
Fagocitose dos corpos apoptóticos por células sadias ou macrófagos adjacentes
AUSENCIA DE INFLAMAÇÃO