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Lesões celulares

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  • 1. Adaptação celular eCausas de Lesão celular Patologia Geral Lesões reversíveis e irreversíveis Carina Scolari Gosch
  • 2. Patologia Geral Estuda a causa e as conseqüências das doenças. Os agentes agressores e seus mecanismos de ação, assim como os alterações bioquímicos, morfológicos e funcionais das células lesadas. Adaptação celular• Fisiológica• Mediante a estímulos externos Lesão celular• Subletal: permite recuperação – lesões reversíveis• Letal: Morte celular – lesões irreversíveis
  • 3. Estímulo agressor • Intrínseco • Extrínseco Causas de Lesão Celular1. Hipóxia • Perda do suprimento sanguíneo • Falha no transporte de O2 • Falha nas enzimas oxidativas
  • 4. Causas de Lesão Celular2. Agentes Físicos • Trauma mecânico • Variações extremas de temperatura • variação de pressão atmosférica • Radiações • Choques elétricos
  • 5. Causas de Lesão Celular Agentes físicos Fratura Queimadura Facada
  • 6. Causas de Lesão CelularAgentes Físicos
  • 7. Causas de Lesão Celular3. Agentes Químicos • Drogas • Venenos • Substancias inócuas em alta concentrações Aspirina Anestesia
  • 8. Causas de Lesão Celular Agentes químicos
  • 9. Causas de Lesão CelularAgentes Biológicos • Microrganismos Bactérias Vírus Fungos Parasitos
  • 10. Causas de Lesão Celular4. Agentes Biológicos • MicrorganismosBactériasPlaca bacteriana – Microbiota Normal Sífilis
  • 11. Causas de Lesão Celular4. Agentes Biológicos • MicrorganismosVírus Herpes orofacial
  • 12. Causas de Lesão Celular4. Agentes Biológicos • MicrorganismosFungos Cândida albicans
  • 13. Causas de Lesão Celular5. Distúrbios genéticos • Mutações Tumor
  • 14. Causas de Lesão Celular6. Distúrbios Nutricionais• Deficiência protéico-calórica• Avitaminoses escorbuto
  • 15. Causas de Lesão Celular 7. Distúrbios por Mecanismos Imunes • Hipersensibilidades • Doenças auto-imunes • Inflamação crônica Reação de Hipersensibilidade - alergiaCiclosporina
  • 16. Causas de Lesão Celular 7. Distúrbios por Mecanismos ImunesDoença auto-imune Lúpus eritrematoso
  • 17. Causas de Lesão Celular Doença congênita – Lábio leporino
  • 18. Causas de Lesão Celular8. Envelhecimento ou senescência • Atrofia celular
  • 19. Fatores intrínsecos e extrínsecos Hipertensão Obesidade Diabetes Anorexia Doenças mentais Sedentarismo
  • 20. Lesão CelularTodas as lesões celulares sejam leves ou letais, interferem naatividade bioquímica da célula• Respiração aeróbica•Síntese de proteínas• Manutenção das integridades das membranas celulares•Material genético
  • 21. Lesões celulares reversíveis Patologia Geral DegeneraçãoCarina Scolari Gosch
  • 22. Lesões reversíveisdegeneração ou lesões regressivasConceitoProcesso patológico reversível caracterizado por alterações morfológicas,bioquímicas e funcionais decorrentes da incapacidade celular de mantersua homeostasia, resultando em alterações físico-químicas e no acúmulode substâncias no interior (citoplasma) das célulasClassificação 1. Degeneração hidrópica – Água 2. Degeneração gordurosa – Lipídios 3. Degeneração hialina – Proteínas 4. Degeneração glicogênica – Carboidratos
  • 23. 1. Degeneração hidrópica Lesões celulares com acúmulo de Água sinônimos: inchação turva, tumefação turva, degeneração vacuolar e edema celular ConceitoA alteração se caracteriza pelo acúmulo de água no citoplasma, que se tornavolumoso e pálido com núcleo normalmente posicionado PatogêneseA degeneração ocorre pelo comprometimento da regulação do volumecelular – basicamente controlado pela concentrações de Sódio (Na+) epotássio (K+) no citoplasma.
  • 24. Etiologia • Hipóxia • Carência de substrato (glicose, aminoácidos, ác. graxos)Redução da produção de ATP • Destruição da ATPase • Inibidores da cadeia respiratória • Agentes que lesam a membrana mitocondrial • Agentes biológicosAgressão da membrana celular • Agentes químicosPerda de eletrólitos
  • 25. Degeneração hidrópica - Macroscopia
  • 26. Degeneração Hidrópica Fígado Normal
  • 27. Tratamento Introdução de soluções hipertônicas (manitol, glicose, sacarose)
  • 28. 2. Degeneração gordurosa Lesões celulares com acúmulo de lipídiosSinônimos: Esteatose ConceitoAcúmulo anormal de lipídios no interior das células parenquimatosas. Ofígado, órgão diretamente relacionado com o metabolismo de lipídios é omais afetado. Patogênese e etiologia 1. Entrada excessiva de ácidos graxos livres • Fome, jejum • Aumento da ingestão de alimentos • Aumento da secreção de hormônios
  • 29. Patogênese e etiologia 2. Decréscimo da síntese protéica ou da ligação dos lipídios as proteínas (drogas, ag. químicos e toxinas) 3. Diminuição na oxidação de ácidos graxos (anemia, insf. cardíaca) 4. Aumento da esterificação de ácidos graxos para Triglicérides (álcool) 5. Aumento de Triglicérides plasmático (Diabetes) ConseqüênciasQuando a esteatose é grave e duradoura pode haver morte do hepatócito,com alteração funcional do órgão e progresso para cirrose hepática
  • 30. Esteatose - Macroscopia
  • 31. Esteatose
  • 32. Degeneração Gordurosa Fígado Normal
  • 33. 3. Degeneração hialina Lesões celulares com acúmulo de proteínaSinônimo: hialinose Conceito (hyálinos = vidro)Alteração da constituição físico-química dos elementos protéicos, resultandoem acúmulo no interior do citoplasma, caracterizado à microscopia de luz,pela presença de material vítreo, amorfo, hialino (róseo), brilhante e róseo. Classificação Extracelulares • DH propriamente dita (conjuntivo-vasculares) • AmiloidoseDegenerações hialinas (DH) • DH na deficiência de α-1-antitripsina • DH de Mallory • DH goticular • DH de Crooke Intracelulares • D. Cérea de Zenker • Corpúsculo de Russel • Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima
  • 34. Degeneração hialina propriamente dita Conceito Depósito de proteínas no tecido conjuntivo fibroso e na parede dos vasos• Tecido fibroso Está relacionada com o processo de cicatrização, decorrente deprocessos inflamatórios – Quelóides Cicatriz recente: Vermelhas e tumefeitas – vasos sanguíneos, água e tecido conjuntivo jovem Cicatriz antiga: cor Branco – amarelado ou levemente vermelha, perde a tumefação
  • 35. Quelóide Cicatrização Cicatrização - Quelóide Cicatrização - Normal
  • 36. Degeneração Hialina - Extracelular Degeneração Hialina propriamente dita
  • 37. Lesões celulares irreversíveis Patologia Geral Morte celular Carina Scolari Gosch
  • 38. Lesão Irreversível
  • 39. Alterações celulares reversíveis e irreversíveis Célula Normal Alterações reversíveis Dispersão dos ribossomos Dilatação do RE Marginação da cromatina Tumefação da mitocondria Alterações irreversíveis Floculação da matriz Ruptura de lisossomos e autólise Ruptura da membrana celular Piquinose ou Cariólise ou cariorrexe
  • 40. Morte celular Perda irreversível das atividades metabólicas e funcionais da célula, com conseqüente perda dos mecanismos de manutenção da homeostasia. Perda do equilíbrio da célula com seu meio
  • 41. Morte celular Necrose: É a soma das alterações morfológicas que seguem a morte celular num tecido ou num órgão vivo. Mudanças na morfologia são resultantes de: - desnaturação das proteínas - digestão enzimática das organelas e outros componentes celularesdigestão celular – desperta a inflamação.- autólise- heteróliseApoptose: morte celular programada – não desperta a inflamação.
  • 42. Tipos de NecroseNecrose de coagulaçãoNecrose resultante da desnaturaçãoparcial das proteínas
  • 43. Tipos de NecroseNecrose de Liquefação Morte celular seguida de autólise completa
  • 44. Tipos de NecroseNecrose CaseosaCombinação de necrose de coagulação e necrose de liquefação Áreas branco-amareladas, Massa homogênea Cavernas “massa de queijo”
  • 45. Tipos de NecroseNecrose GordurosaNecrose que ocorre após a morte do tecido adipose Traumática Enzimática Macroscopia pingo de vela Necrose enzimática do tecido adiposo - lipases
  • 46. Tipos de NecroseNecrose Gangrenosa Evolução da necrose de coagulação, ocorre a associação do tecido morto com bactérias anaeróbias levando a putrefação do tecido necrótico.
  • 47. Conseqüências da Necrose Depende do tamanho e local da necrose.Evolução das necroses • Absorção • Drenagem • Substituição por cicatrização • Calcificação • Encistamento
  • 48. Morte SomáticaÉ a Morte do indivíduo. É a somatória de vários eventos: Perdada consciência; desaparecimento dos movimentos e tônusmuscular; parada cardiorrespiratória; perda da ação reflexa dosestímulos táteis e dolorosos; perda das funções cerebrais.Alterações cadavéricas: • Algor Mortis • Rigor Mortis • Livor Mortis • Alterações oculares • Putrefação
  • 49. Apoptose - Morte celular programada Função fisiológica:• Destruição programada de células durante a embriogênese• Involução hormônio dependente de tecidos adultos• Depleção de células de tecidos celulares proliferantes• Morte de células sanguíneas
  • 50. Características morfológicas: Formação de bolhas celulares e fragmentação em corpos apoptóticos Condensação e fragmentação da cromatina Retração celularFagocitose dos corpos apoptóticos por células sadias ou macrófagos adjacentes AUSENCIA DE INFLAMAÇÃO

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