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Enfermedades de origen vascular
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Enfermedades de origen vascular

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  • 1. ENFERMEDADES DE ORIGEN VASCULAR PATOLOGÍA II
  • 2. CONGESTIÓN
    • Aumento del volumen de sangre en un tejido concreto.
    • Es un proceso pasivo consecuencia de un flujo de salida alterado en un tejido
    • Puede ocurrir sistémicamente o ser local por obstrucción venosa aislada.
  • 3. CONGESTIÓN
    • El tejido tiene un color azul-rojo (cianosis) a medida que la mayor congestión produce acumulación de hemoglobina desoxigenada en los tejidos afectados.
    • La congestión y el edema ocurren juntos porque la congestión del lecho capilar puede producir edema por una mayor trasudación de líquido
  • 4. CONGESTIÓN
    • En la congestión establecida la estasis de la sangre lleva a hipoxia crónica con degeneración del parénquima celular o muerte celular luego fibrosis.
    • La rotura capilar produce hemorragia
    • La destrucción y fagocitosis de los restos de hematíes produce pequeños grupos de macrófagos cargados con hemosiderina
  • 5. MORFOLOGÍA
    • La superficie de corte es hemorrágica y húmeda
    • Microscópicamente la congestión pulmonar aguda se caracteriza por capilares alveolares ingurgitados con sangre; puede haber edema septal alveolar asociado y/o hemorragia intraalveolar focal.
  • 6. MORFOLOGÍA
    • La congestión pulmonar crónica muestra septos engrosados y fibróticos, los espacios alveolares contienen numerosos macrófagos cargados de hemosiderina
  • 7. EDEMA PULMONAR
    • Aumento de líquido en los espacios tisulares intersticiales.
    • Se puede deber a
      • Trastornos hemodinámicos (edema pulmonar hemodinámico o cardiogénico)
      • Aumento directo de la permeabilidad capilar causados por una lesión microvascular
  • 8. CLASIFICACIÓN Y CAUSAS DEL EDEMA PULMONAR
    • EDEMA HEMODINÁMICO
      • Presión hidrostática aumentada
        • ICC izquierda (común)
        • Sobrecarga de volumen
        • Obstrucción de la vena pulmonar
      • Presión oncótica disminuida (menos común)
        • Hipoalbuminemia
        • Sd. Nefrótico
        • Hepatopatía
        • Enteropatía con perdida de proteínas
      • Obstrucción linfática (rara)
  • 9. CLASIFICACIÓN Y CAUSAS DEL EDEMA PULMONAR
    • EDEMA DEBIDO A LESIÓN MICROVASCULAR
      • Infecciones
      • Gases inhalados
      • Aspiración de líquido
      • Fármacos y sustancias químicas
      • Shock, traumatismo
      • Radiación
      • Relacionado con transfusión
  • 10. CLASIFICACIÓN Y CAUSAS DEL EDEMA PULMONAR
    • EDEMA DE ORIGEN INDETERMINADO
      • Gran altitud
      • Neurogénico (traumatismo del SNC)
  • 11. EDEMA PULMONAR HEMODINÁMICO
    • El mecanismo más común presión hidrostática aumentada
    • Pulmones pesados y húmedos
    • El líquido se acumula en las regiones basales de los lóbulos inferiores ya que la presión hidrostática es mayor en estos sitios (edema postural)
  • 12. EDEMA PULMONAR HEMODINÁMICO
    • Histológicamente capilares ingurgitados y se observa un precipitado intraalveolar de color rosa y aspecto granular
    • Microhemorragias alveolares
    • Macrófagos cargados de hemosiderina
  • 13. EDEMA PULMONAR HEMODINÁMICO
    • En la congestión pulmonar de larga evolución los macrófagos cargados de hemosiderina son abundantes
    • Induración parda pulmones firmes y pardos por fibrosis y engrosamiento de las paredes alveolares
    • Complicaciones: alteración de la función respiratoria, infección
  • 14. EDEMA CAUSADO POR LESIÓN MICROVASCULAR
    • Por lesión de los capilares de los septos alveolares
    • No esta elevada la presión hidrostática capilar pulmonar
    • Se debe a lesión primaria del endotelio vascular, o a daño de las células epiteliales alveolares
  • 15. EDEMA CAUSADO POR LESIÓN MICROVASCULAR
    • Conduce a fuga de líquidos y proteínas, primero al espacio intersticial y luego a los alvéolos.
    • Cuando está localizado como en la neumonía se oscurece por las manifestaciones de la infección
    • Cuando es difuso contribuye al Síndrome de dificultad respiratoria aguda
  • 16. EMBOLIA
    • ÉMBOLO: Masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a sitios distantes desde el punto de origen.
    • Representan alguna parte de un trombo desalojado (tromboembolismo)
    • Formas raras: gotitas de grasa, burbujas de aire o nitrógeno, residuos ateroescleróticos (émbolos de colesterol), fragmentos tumorales, trozos de médula ósea, cuerpos extraños (balas).
  • 17. EMBOLIA
    • Se debería considerar el origen de un embolismo a partir de un trombo
    • Los émbolos se alojan en vasos pequeños para permitir su paso más allá produciendo una oclusión vascular completa o incompleta.
    • La consecuencia es la necrosis isquémica del tejido distal (infarto)
  • 18. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
    • Incidencia de 20 a 25 por cada 100.000 pacientes hospitalizados
    • En mas del 95% de los casos los émbolos venosos se originan a partir de trombos en las venas profundas de la pierna por encima del nivel de la rodilla
  • 19. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
    • Se transportan a través de canales de tamaño progresivamente mayor, pasan a través del lado derecho del corazón hacia la vasculatura pulmonar.
    • Según el tamaño puede ocluir arterias principales (arteria pulmonar principal), impactar en una bifurcación (émbolo en silla de montar) o pasar a arteriolas de ramificadas de mayor tamaño.
  • 20. ÉMBOLIA
  • 21. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
    • Hay émbolos múltiples, secuenciales o como una ducha de pequeños émbolos a partir de una masa única
    • Paciente que ha tenido émbolo pulmonar tiene un riesgo elevado a tener más
    • Rara vez pasan por un defecto interauricular o interventricular y tener acceso a la circulación sistémica (embolismo paradójico)
  • 22. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
    • La mayoría de los émbolos pulmonares (60-80%) son clínicamente silentes porque son pequeños
    • La muerte súbita, ICC derecha (cor pulmonale) o el colapso cardiovascular ocurren cuando el 60% o mas de la circulación pulmonar queda obstruida por los émbolos.
  • 23. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
    • La obstrucción embólica de las arterias de tamaño intermedio puede producir hemorragia pulmonar pero no causa infarto pulmonar debido al riego sanguíneo dual en el área de la circulación bronquial.
    • La obstrucción embólica de las ramas pulmonares arteriolares terminales pequeñas no produce infarto
    • Los émbolos múltiples pueden causar hipertensión pulmonar con ICC derecha
  • 24. EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO DE PULMÓN
    • Los coágulos de sangre que ocluyen arterias pulmonares grandes son casi siempre de origen embólico.
    • La trombosis in situ de vasos grandes son raras, solo se desarrollan en presencia de hipertensión pulmonar, ateroesclerosis pulmonar e insuficiencia cardíaca
  • 25. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
    • ARTERIA PULMONAR CON UN TROMBO
  • 26. EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO DE PULMÓN
    • El origen usual de los émbolos pulmonares- trombos de las venas profundas de las piernas en mas del 95% de los casos
    • La embolia pulmonar es la causa única o principal contribuyente en alrededor del 10% de los adultos que fallecen por procesos agudos en los hospitales.
  • 27. EMBOLIA
    • FACTORES PREDISPONENTES
      • Pacientes con enfermedades subyacentes
        • Cardiopatía, cáncer
      • Inmovilizados durante varios días o semanas (fractura de cadera)
      • Estados de hipercoagulabilidad
        • Primarios (Sd. Antifosfolípido, factor V Leiden)
        • Secundarios (obesidad, cirugía reciente, cáncer, ACO, embarazo)
  • 28. EMBOLIA
    • El significado y la respuesta de la embolia depende de:
      • Extensión en que se obstruya el flujo sanguíneo arterial pulmonar
      • Tamaño de los vasos ocluidos
      • Número de émbolos
      • Estado del sistema cardiovascular
      • Liberación de factores vasoactivos
  • 29. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
  • 30. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
  • 31. EMBOLIA
    • Consecuencias fisiopatológicas:
      • Compromiso respiratorio debido al segmento no perfundido aunque ventilado
      • Compromiso hemodinámico debido a la resistencia aumentada del flujo sanguíneo pulmonar originada por la obstrucción embólica que lleva a HT pulmonar y puede causar ICC derecha
  • 32. MORFOLOGÍA
    • Los émbolos grandes pueden impactar en la arteria pulmonar principal o en sus ramas mayores o alojarse en la bifurcación.
    • Muerte repentina por bloqueo del flujo sanguíneo a través de los pulmones o por insuficiencia aguda del lado derecho del corazón (cor pulmonale)
  • 33. MORFOLOGÍA
    • Émbolos más pequeños pueden llegar a vasos más periféricos donde pueden causar infarto
    • Cuando la función cardíaca es adecuada pueden ocurrir hemorragias, pero no existe infarto del parénquima pulmonar
    • Alrededor del 10% de los émbolos causan infarto
  • 34. MORFOLOGÍA
    • La embolia causa infarto cuando la circulación era inadecuada como en los pacientes con enfermedad cardíaca y pulmonar.
    • El infarto no es común en pacientes jóvenes.
    • ¾ de los infartos afectan los lóbulos inferiores
    • En más de la mitad existen lesiones múltiples
  • 35. MORFOLOGÍA
    • El tamaño varía desde apenas apreciable a simple vista, hasta la afectación masiva de gran parte de todo un lóbulo
    • La lesión se extiende hasta la periferia como una cuña con el vértice orientado hacia el hilio del pulmón
    • Se puede observar un vaso ocluido cerca del ápex del infarto
  • 36. INFARTO
  • 37. MORFOLOGÍA
    • El infarto pulmonar es de tipo hemorrágico y aparece como un área sobreelevada, color azul rojizo en las primeras fases
    • La superficie pleural opuesta aparece cubierta por un exudado fibrinoso
    • Los hematíes comienzan a lisarse al cabo de 48 hrs.
    • Conforme se produce hemosiderina se convierte en más pálido y por último en pardo rojizo.
  • 38. MORFOLOGÍA
    • Con el tiempo sustitución fibrosa en los márgenes como una zona periférica blanca grisácea
    • Se convierte en una cicatriz retraída
    • Histológicamente el dato diagnóstico de infarto pulmonar agudo es la necrosis isquémica de la sustancia pulmonar dentro del área de hemorragia que afecta a las paredes alveolares, bronquiolos y vasos
  • 39. MORFOLOGÍA
    • Si el infarto está causado por un émbolo infectado es modificado por una exudación neutrofílica más intensa y una reacción inflamatoria más marcada. Se denominan infartos sépticos y pueden convertirse en abscesos.
  • 40. CURSO CLÍNICO
    • La embolia pulmonar grande constituye una de las pocas causas de muerte prácticamente instantánea.
    • Disociación electromecánica: EKG con actividad eléctrica cardíaca pero no se palpan pulsos por el bloqueo masivo de sangre en la circulación venosa periférica.
  • 41. CURSO CLÍNICO
    • Dolor torácico
    • Disnea
    • Shock
    • Elevación de la temperatura
    • Niveles elevados en suero de lactatodeshidrogenasa
    • Pacientes con daño pulmonar previo: disnea, taquipnea, fiebre, dolor torácico, tos y hemoptisis
    • Pleuritis fibrinosa: roce de fricción pleural
  • 42. CURSO CLÍNICO
    • RX de tórax descubre un infarto pulmonar de 12 a 36 hrs después de la embolia como un infiltrado en forma de cuña
    • Pueden detectarse embolias por angiografía topográfica computarizada espiral y prueba del dímero D.
    • Angiografía pulmonar prueba diagnóstica mas definitiva pero conlleva mayor riesgo al paciente.
  • 43. CURSO CLÍNICO
    • Las embolias pequeñas múltiples no resueltas llevan a :
      • HT pulmonar
      • Esclerosis vascular pulmonar
      • Cor pulmonale crónico
    • Pacientes que han sufrido una embolia tienen una probabilidad del 30% de una segunda embolia.
  • 44. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
    • Deambulación precoz después de cirugías o partos
    • Medias elásticas
    • Medias de compresión gradual para pacientes encamados
    • Anticoagulación profiláctica en pacientes con riesgo
    • Trombólisis
  • 45. FORMAS NO TROMBÓTICAS DE EMBOLIA PULMONAR
    • Causadas por aire (de origen iatrogénico)
    • Médula ósea (después de traumatismo o necrosis de la MO en pacientes con anemia drepanocítica)
    • Grasa (traumatismos e intervenciones quirúrgicas)
    • Líquido amniótico (durante el parto)
    • Cuerpos extraños (adictos a las drogas IV)
  • 46. EMBOLIA GRASA