Endocarditis infecciosa

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Endocarditis infecciosa por la Dra. Luxely Toledo

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  • muchas gracias! mi hermano endocarditis, ahora está en la clinica mapfre de medicina del tenis en observación y esta informacion me viene genial, muchas gracias...
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  • 1. ENDOCARDITIS INFECCIOSA DRA. TOLEDO
  • 2. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
    • Infección caracterizada por colonización e invasión de las válvulas cardíacas o el endocardio mural por un microbio que conduce a la formación de vegetaciones voluminosas y friables, compuestas de restos trombóticos y microorganismos asociadas con destrucción de los tejidos cardíacos subyacentes.
  • 3. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
    • Pueden infectarse:
      • Aorta
      • Sacos aneurismáticos
      • Otros vasos sanguíneos
      • Dispositivos protésicos
    • Agentes infecciosos
      • Hongos
      • Rickettsias (fiebre Q)
      • Clamidias
      • Bacterias (endocarditis bacteriana)
  • 4. ENDOCARDITIS AGUDA
    • Infección destructora, tumultuosa
    • Válvula cardíaca previamente normal
    • Microorganismo muy virulento (produce infecciones valvulares invasivas, ulceradas, necrosantes, difíciles de curar con antibióticos, suelen requerir cirugía)
    • Conduce a la muerte en cuestión de días o semanas en más del 50% de los pacientes a pesar de antibióticos y cirugía.
  • 5. ENDOCARDITIS SUBAGUDA
    • Microorganismos de baja virulencia
    • Corazón previamente anormal
    • Válvulas deformadas
    • Enfermedad de aparición insidiosa
    • Curso prolongado de semanas a meses incluso en ausencia de tratamiento
    • La mayoría de los pacientes se recuperan después del tratamiento antibiótico apropiado.
  • 6. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
    • Cardiopatía reumática (antes el principal trastorno antecedente)
    • Válvula mitral mixomatosa
    • Estenosis valvular calcificada degenerativa
    • Válvula aórtica bicúspide (calcificada o no)
    • Válvulas artificiales (protésicas)
  • 7. FACTORES PREDISPONENTES
    • Neutropenia
    • Inmunodeficiencia
    • Neoplasia maligna
    • Inmunosupresión terapéutica
    • Diabetes mellitus
    • Abuso de alcohol o drogas IV
    • Depósitos estériles de plaquetas y fibrina
    • Catéteres vasculares permanentes
  • 8. AGENTES ETIOLÓGICOS
    • Válvulas previamente dañadas o normales causada (50-60%) por Streptococcus viridans.
    • S. aureus se halla en la piel, ataca válvulas sanas o deformadas (10-20%) principal agresor en adictos de drogas IV.
    • Enterococos
    • Grupo HACEK ( Haemophilus, actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella), comensales de la boca.
    • Endocarditis de las válvulas protésicas causada por estafilococos coagulasa negativos ( S. epidermidis )
    • Bacilos gram negativos
    • Hongos
  • 9. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
    • 10% no se aisla ningún germen en la sangre (endocarditis con cultivo negativo) debido a:
      • Terapia antibiótica previa
      • Dificultades para el aislamiento del germen causal
      • Microorganismos profundamente localizados dentro de las vegetaciones que no pasan a la sangre.
    • El principal de todos los factores predisponentes para el desarrollo de endocarditis es la siembra de microbios en la sangre.
  • 10. PUERTA DE ENTRADA
    • Infección obvia localizada en otro territorio
    • Intervención odontológica o quirúrgica causante de bacteriemia transitoria
    • Inyección de material contaminado directamente en el torrente sanguíneo en usuarios de drogas IV
    • Fuente oculta en el intestino, cavidad oral o lesiones banales.
  • 11. MORFOLOGÍA
    • Válvulas con vegetaciones friable, voluminosas, destructoras que contienen fibrina, células inflamatorias y bacterias u otros microorganismos
    • Válvula aórtica y mitral localización mas común de infección
    • Válvulas del lado derecho sobre todo en adictos a drogas IV.
    • Vegetaciones únicas o múltiples y pueden afectar a más de una válvula.
  • 12. Válvula aórtica demuestra vegetación grande, rojiza, friable.
  • 13. Válvula aórtica con vegetación rojiza, irregular en las cúspides de las valvas.
  • 14. MORFOLOGÍA
    • Las vegetaciones erosionan el miocardio subyacente para producir una cavidad abscesificada ( Absceso del anillo ).
    • Endocarditis micótica tiende a producir vegetaciones más grandes que la infección bacteriana.
    • Los émbolos sistémicos pueden ocurrir en cualquier momento debido a la naturaleza friable de las vegetaciones.
  • 15. Figure 12-26 Infective (bacterial) endocarditis. A, Endocarditis of mitral valve (subacute, caused by Strep. viridans). The large, friable vegetations are denoted by arrows. B, Acute endocarditis of congenitally bicuspid aortic valve (caused by Staph. aureus) with extensive cuspal destruction and ring abscess (arrow). C, Histologic appearance of vegetation of endocarditis with extensive acute inflammatory cells and fibrin. Bacterial organisms were demonstrated by tissue Gram stain. (C, reproduced from Schoen FJ: Surgical pathology of removed natural and prosthetic heart valves. Human Pathol 18:558, 1987.) D, Healed endocarditis, demonstrating mitral valvular destruction but no active vegetations. Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 17 September 2009 12:07 AM) © 2007 Elsevier
  • 16. MORFOLOGÍA
    • Los émbolos pueden causar infartos en el cerebro, riñones, miocardio y otros tejidos.
    • Debido a que los fragmentos embólicos contienen gran número de microorganismos virulentos, es frecuente el desarrollo de abscesos en los lugares de los infartos (Infartos sépticos).
  • 17. MORFOLOGÍA
    • Las vegetaciones de la endocarditis subaguda se asocian con menor destrucción valvular que las de la endocarditis aguda, aunque la distinción entre las dos formas puede ser difícil.
    • Microscópicamente las vegetaciones de la EI subaguda típica tienen tejido de granulación en sus bases (lo que sugiere cronicidad). Con el paso del tiempo aparece fibrosis, calcificación y un infiltrado inflamatorio crónico.
  • 18. Vegetaciones friables contienen fibrina, bacterias, plaquetas y células inflamatorias.
  • 19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
    • Fiebre
    • EI subaguda: En ancianos la fiebre puede ser ligera o faltar.
    • Manifestaciones inespecíficas: cansancio, pérdida de peso, síndrome gripal
    • EI aguda: comienzo tormentoso, rápido desarrollo de fiebre, escalofríos, debilidad y laxitud.
  • 20. COMPLICACIONES
    • Las complicaciones pueden comenzar dentro de las primeras semanas de la enfermedad.
    • Pueden ser de mecanismo inmunológico como la GMN debida al atrapamiento de complejos Ag-Ac, que puede cursar con hematuria, albuminuria o insuficiencia renal.
    • Soplos en el 90% de los pacientes con lesiones del lado izquierdo
  • 21. CRITERIOS DE DUKE
    • Proporcionan una evaluación estandarizada de los pacientes con sospecha de EI que integra:
      • Factores predisponentes
      • Demostración de infección mediante hemocultivo
      • Signos ecocardiográficos
      • Datos clínicos y analíticos para la evaluación de los pacientes con EI potencial.
  • 22. Criterios diagnósticos para la endocarditis infecciosa
    • Criterios anatomopatológicos
      • Microorganismos, demostrados mediante cultivo o examen histológico en una vegetación, el émbolo de una vegetación o un absceso intracardíaco.
      • Confirmación histológica de endocarditis activa en la vegetación o el absceso intracardíaco.
  • 23. CRITERIOS CLÍNICOS
    • MAYORES
      • Hemocultivos positivos, que indican un microorganismo característico o persistencia de gérmenes inusuales
      • Signos ecocardiográficos, entre ellos masa o absceso relacionado con la válvula o con el implante, o separación parcial de la válvula artificial.
      • Regurgitación valvular nueva
  • 24. CRITERIOS CLÍNICOS
    • MENORES
      • Lesión cardíaca predisponente o consumo de drogas IV
      • Fiebre
      • Lesiones vasculares, entre ellas petequias arteriales, hemorragias subungueales en astilla, émbolos, infartos sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, lesiones de Janeway (lesiones eritematosas o hemorrágicas, no dolorosas, en las palmas de las manos o las plantas de los pies causadas por episodios de embolia séptica).
  • 25. Hemorragias subungueales en astilla
  • 26. CRITERIOS CLÍNICOS
    • Menores
      • Fenómenos inmunológicos, incluyendo GMN, nódulos de Osler (Nódulos subcutáneos en los pulpejos de los dedos), manchas de Roth (hemorragias retinianas), factor reumatoide.
      • Evidencias microbiológicas, entre ellas cultivo único que demuestra microorganismo no característico.
      • Hallazgos ecocardiográficos sugestivos, pero no diagnósticos de endocarditis entre ellos regurgitación valvular nueva, pericarditis.
  • 27.