estructura bacteriana
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trabajo de microbiología

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    estructura bacteriana estructura bacteriana Presentation Transcript

    • Ore te To sYa hua a s s rre ja nc Enfe e -USAT rm ría
    • GRAMPOSITIVAS CÉLULA BACTERIANA ESTÁ RODEADA POR CAPA GRUESA DE UNA ENVOLTURA DENOMINADA PEPTIDOGLICANO PARED CELULAR MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
    • ÁCIDOS TEICOICOS Y LIPOTEICOICOS, QUE SIRVEN COMO POLISACÁRIDOS DE LA CÁPSULA. AGENTES QUELANTES SI ALGÚN FLAGELO ESTÁ PRESENTE, ESTE CONTIENE DOS ANILLOS COMO SOPORTE
    • GRAMNEGATIVA COMPUESTA POR UNA UNA PARED CELULAR DELGADA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA DE PEPTIDOGLICANO MEMBRANA EXTERNA QUE RECUBRE LA PARED CELULAR
    • ENTRE LA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA INTERNA MEMBRANA EXTERNA Y LA MEMBRANA CONTIENE PORINAS EXTERNA SE LOCALIZA EL PERIPLASMA PRESENTA UNAS ESTRUCTURAS NO PRESENTAN ÁCIDOS GRAM-NEGATIVAS PUEDEN LLAMADAS TEICOICOS NI PRESENTAR UNA CAPA S LIPOPOLISACÁRIDOS (LPS), ÁCIDOS LIPOTEICOICOS
    • RESPUESTAS A BACTERIAS EXTRA-CELULARES Mecanismos innatos Mecanismos adaptativos Fagocitosis (neutrófilos, Neutralización (IgG, IgM, monocitos y macrófagos) IgA, sIgA) Activación complemento Opsonización, fagocitosis (IgG) (vía alternativa y de las lectinas) Complemento: lisis, inflamación y fagocitosis Liberación de citocinas por C3b (IgM, IgG) pro-inflamatorias por macrófagos: IL-1, IL-6 Linfocitos TH CD4+: TNFα cooperación con macrófagos y células B
    • RESPUESTAS A BACTERIAS INTRA-CELULARES Mecanismos adaptativos Mecanismos innatos Anticuerpos: poco efectivos Fagocitosis (poco eficaz, (útiles en posibles los microorganismos e-infecciones) resisten en vacuolas endosomales de las Macrófagos se activan tras células fagocíticas) la activación de linfocitos TH1 y la secreción de IFN-γ Potenciados por IL-12 e IFN-γ (activan células NK) El mecanismo más importante depende de linfocitos T Citotóxicos que lisan las células infectadas
    • STAPHYLOCOCCUS SE PRESENTAN AGRUPADOS EN COCOS GRAMPOSITIVOS PRESENTES EN PIEL Y MUCOSAS FORMA IRREGULAR O EN AEROBIOS, CATALAPOSITIVOS DEL SER HUMANO RACIMOS COMPUESTO POR DOS GRANDES GRUPOS: MAYOR PARTE SON DE 0.5 Y 1 μm STAPHYLOCOCCUS AUREUS Y Y ANAEROBIOS FACULTATIVOS ESTAFILOCOCO BLANCO
    • ESTRUCTURA CÁPSULA Y CAPA DE ÁCIDOS TEICOICOS POLISACÁRIDO EXTRACELULAR PEPTIDOGLUCANO MEDIAN EN LA UNIÓN DE LOS CAPA MÁS EXTERNA DE LA PARD ESTAFILOCOCOS CELULAR ESTAFILOCÓCICA A LAS SUPERFICIES MUCOSAS SE PUEDE RECUCRIR DE UNA REPRESENTA LA MITAD DE LA A TRAVÁS DE SU UNIÓN CÁPSULA DE POLISACÁRIDO PARED CELULAR EN PESO ESPECÍFICA A LA FIBRONECTINA POSEE UNA ACTIVIDAD DE TIPO ESTIMULAN UNA RESPUESTA ENDOTOXINA HUMORAL MAYOR PARTE DE ESTAFILOCOCOS ESPECÍFICA CUANDO SE PRODUCEN UNA BIOPELÍCULA ENCUENTRAN UNIDOS AL HIDROSOLUBLE LAXA PEPTIDOGLUCANO
    • ESTRUCTURA MEMBRANA PROTEÍNA A CITOPLASMÁTICA COAGULASA Y OTRAS PROTEÍNAS ADHESIVAS DE SUPERFICIE SE UNE A LA CAPA DE BARRERA OSMÓTICA PARA LA PEPTIDOGLUCANO CONSTITUYE UN DESTACADO CÉLULA PROPORCIONA O MEMBRANA CITOPLASMÁTICA FACTOR UNA SUJECIÓN DE VIRULENCIA EN S. aureus PARA LA BIOSÍNTESIS CELULAR Y LAS ENZIMAS RESPIRATORIAS AFINIDA DDE UNIÓN ESPECIAL AL RECEPTOR Fc SE UNE AL FIBRINÓGENO Y LO DE LA INMUNOGLOBULINAS Ig G CONVIERTE EN FIBRINA INSOLUBLE
    • TOXINAS ESTAFILOCÓCICAS TOXINA ALFA TOXINA BETA TOXINA DELTA TOXINA GAMMA Y LEUCOCIDINA DE PANTON-VALENTINE TOXINAS EXFOLIATIVAS ENTEROTOXINAS TOXINAS-1 SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO
    • ENZIMAS CATALASA LIPASAS HIALURODINASA NUCLEASA FIBRINOLISINA PENICILINASA
    • STAPHYLOCOCCUS AUREUS CAUSA ENFERMEDAD MEDIANTE O A TRAVÉS DE LA INVASIÓN DIRECTA LA PRODUCCIÓN DE TOXINA Y LA DESTRUCCIÓN DEL TEJIDO ENFERMEDADES MEDIADAS POR TOXINAS SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA INTOXICACIÓN ALIMENTARIA SHOCK TÓXICO
    • INFECCIONES SUPURATIVAS IMPÉTIGO FOLICULITIS FORÚNCULOS CARBUNCOS BACTERIEMIA Y ENDOCARDITIS NEUMONÍA Y EMPIEMA OSTEOMIELITIS ARTRITIS SÉPTICA
    • INFECCIONES SUPURATIVAS INFECCIONES DEL APARATO INFECCIONES DE HERIDAS GENITOURINARIO INFECCIONES DE CATÉTERES Y DERIVACIONES INFECCIONES DE PRÓTESIS
    • STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIS ESTAFILOCOCOS MEDIOS SÓLIDOS: SE DESARROLLA COAGULASANEGATIVOS EN COLONIAS DE COLOR BLANCO ENDOCARDITIS S.epidermis, S. lugdunensis y los Estafilococoscoagulasa negativos PUEDEM INFECTAR LAS VÁLVULAS CARDIACAS Y PRÓTESIS
    • NFECCIONES DE CATÉTERES Y ANASTOMOSIS LOS ESTAFILOCOCS COAGULASANEGATIVOS PRODUCEN ESTAS INFECCIONES DEBIDO A QUE FORMAN UNA CAPA DE POLISACÁRIDOS NFECCIONES DE LAS PRÓTESIS NFECCIONES DEL APARATO ATICULARES GENITOURINARIO TRATAMIENTO CONSISTE EN LA SUSTITUCIÓN DE LA SUELEN PRESENTAR DISURIA, ARTICULACIÓN PIURIA Y LA INSTAURACIÓN DE UN Y NUMEROSOS TRATAMIENTO MICROORGANISMOS ANTIMICROBIANO
    • STREPTOCOCCUS SE DISPONEN EN PAREJAS O ANAEROCIOS FACULTATIVA EN CADENAS CAPACES DE FERENTAR HIDRATOS DE CARBONO
    • FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA COCOS GRAMPOSITIVOS QUE SE DISPONEN EN CADENAS CATALASA NEGATIVOS; PYR-POSITIVOS B - HEMOLÍTICOS SENSIBLES A BACITRACINA HIDRATOS DE CARBONO ESPECÍFICO DE PRODUCEN ESTREPTOLISINA O GRUPO (ANTÍGENO A) Y ANTÍGENO Y ADNasa B ESPECÍFICO DE TIPO (PROTEÍNAS M YT)
    • FACTORES DE VIRULENCIA CÁPSULA ÁCIDO LIPOTEICOICO PROTEÍNA M PROTEÍNAS DE TIPO M PROTEÍNA F EXOTOXINAS PIRÓGENAS ESTREPTOLISINA S ESTREPTOLISINA O ESTREPTOCINASA ADNasa C5A PEPTIDASA
    • INFECCIONES SUPURATIVAS INFECCIONES NO SUPURATIVAS FARINGITIS FIEBRE REUMÁTICA ESCARLATINA GLOMERULONEFRITIS AGUDA PIODERMA ERISIPELA CELULITIS FASCITIS NECROSANTE SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO NECROSANTE
    • ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO PRECOZ ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO TARDÍO INFECCIONES EN MUJERES GESTANTES INFECCIONES EN OTROS PACIENTES AGUDOS
    • FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA COCOS GRAMPOSITIVOS EN CADENAS LARGAS B- HEMOLÍTICO O NO HEMOLÍTICO CLASIFICADOS EN FUNCIÓN DEL HIDRATO DE CARBONO ESPECÍFICO DE GRUPO (ANTÍGENO B ) EN LA PARED CELULAR
    • VIRULENCIA EPIDEMIOLOGÍA ENFERMEDADES ENFERMEDAD NEONATAL CAPA GRUESA COLONIZAN DE FORMA DE COMIENZO PRECOZ DE PEPTIDOGLUCANO ASINTOMÁTICA PERMITE LA ELTARCTO RESPIRATORIO SUPERVIVENCIA SUPERIOR EN SUPERFICIES SECAS Y EL TRACTO GENITOURINARIO ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO TARDÍO POLISACÁRIDOS CAPSULARES INHIBEN LAS FAGOCITOSIS MEDIADA POR EL INFECCIONES EN MUJERES COMPLEMENTO GESTANTES ENZIMAS HIDROLÍTICAS PUEDEN INFECCIONES EN HOMBRES FACILITAR LA Y MUJERES NO EMBARAZADAS DESTRUCCIÓN TISULAR
    • FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA COCOS GRAMPOSITIVOS ÁCIDO TEICOICO ES RICO EN ALARGADOS COLINA UNA ENZIMA AUTOLÍTICA ESTÁ ANAEROBIO FACULTATIVO PRESENTE EN LA PARED CELULAR LA MAYORÍA DE LAS CEPAS LAS BACTERIA SE INHIBEN POSEE UNA CÁPSULA EXTERNA CON OPTOQUINA
    • EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO MAYOR PARTE DE INFECCIONES PRODUCIDAS POR LA LA MICROSCOPIA ES MUY SENSIBLE, DISEMINACIÓN ENDÓGENA AL IGUAL QUE EL CULTIVO COLONIZACIÓN MÁS ELEVADA CULTIVO REQUIERE LA EN NIÑOS PEQUEÑOS UTILIZACIÓN DE MEDIOS ENRIQUECIDOS CON NUTRIENTES LOS NIÑOS Y LOS ANCIANOS TIENEN LAS CEPAS SE IDENTIFICAN POR LA RIESGO DE MENINGITIS ACTIVIDAD DE CATALASA (NEGATIVA)
    • FACTOR DE VIRULENCIA COLONIZACIÓN DESTRUCCIÓN SUPERVIVENCIA FRENTE A LA Y MIGRACIÓN CELULAR FAGOCITOSIS ÁCIDO TEICOICO ADHESINAS PROTEICAS DE SUPERFICIE CÁPSULA FRAGMENTOS DE PEPTIDOGLUCANOS PROTEASA IgA SECRETORA NEUMOLISINA NEUMOLISINA PERÓXIDO DE NEUMOLISINA HIDRÓGENO FOSFORILCOLINA
    • NEISSERIA TOMAN LA FORMA DE UN DIPLOCOCOS GRAMNEGATIVOS GRANO DE CAFÉ
    • NEISSEIA GONORRHOEAE MICROORGANISMO DE TRANSMISIÓN SEXUAL CUYO ÚNICO RESERVORIO ES EL SER HUMANO
    • FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA CRECEN MEJOR ENTRE DIPLOCOCOS GRAMNEGATIVOS OXIDASA Y CATALASA 35 – 37 ºC CON REQUERIMIENTOS POSITIVOS EN ATMÓSFERA HÚMEDA EXIGENTES DE OXÍGENO SUPLEMENTADA CON CO2 VIRULENCIA PROTEÍNAS QUE SE UNEN PILINA A TRANSFERRINA PROTEÍNAS QUE SE UNEN PROTEÍNA POR A TRANSFERRINA PROTEÍNAS QUE SE UNEN PROTEÍNA OPA ALA HEMOGLOBINA PROTEÍNA RMP LOS
    • ENFERMEDADES GONORREA INFECCIONES DISEMINADAS OFTALMIA NEONATAL
    • NEISSERIA MENINGITIDIS CAUSAL DE LA MENINGITIS MENINGOCÓCICA. EL ÚNICO RESERVORIO ES EL HOMBRE FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA CRECEN MEJOR ENTRE LOS ANTÍGENOS DE LA 35 – 37 ºC SUPERFICIE EXTERNA EN ATMÓSFERA HÚMEDA INCLUYEN A LA CÁPSULA DE POLISACÁRIDOS OXIDASA Y CATALASA POSITIVOS
    • VIRULENCIA LOS RECEPTORES ESPECÍFICOS LAS BACTERIAS PUDEN SOBREVIVIR LA CÁPSULA PROTEGE A LAS PARA LOS PILIS MENINGOCÓCICOS A LA MUERTE INTRACELULAR BACTERIAS DE LA PERMITEN LA COLONIZACIÓN EN AUSENCIA DE INMUNIDAD FAGOCITOSIS DE LA NASOFARINGE HUMORAL EPIDEMIOLOGÍA LA TRANSMISIÓN DE PERSONA A PERSONA OCURRE POR INCIDENCIA MÁS ELEVADA DE LOS HUMANOS SON LOS ÚNICOS ENFERMEDAD OCURRE EN ANFITRIONES NATURALES LA AEROSOLIZACIÓN DE LAS SECRECIONES DEL NIÑOS MENORES TRACTO URINARIO DE 5 AÑOS
    • EPIDEMIOLOGÍA ENFERMEDADES LOS PORTADORES PUEDEN SER MENINGITIS ASINTOMÁTICOS TRANSMISIÓN FUNDAMENTALMENTE POR CONTACTO SEXUAL MENINGOCOCEMIA ENFERMEDAD MÁS FRECUENTE EN RAZA NEGRA NEUMONÍA
    • MORAXELLA FORMA DE BACILO OXIDASA POSITIVO GRAM-NEGATIVO CORTO, COCOBACILO O DIPLOCOCO CATALASA -POSITIVA NO SON MUY HÁBILES PARA FERMENTAR LOS CARBOHIDRATOS
    • MORAXELLA CATARRHALIS SON AERÓBICOS Y SU TEMPERATURA ÓPTIMA DE CRECIMIENTO ES DE 35 A 37 °C DIPLOCOCOS INMÓVILES Y GRAM NEGATIVOS NO PRODUCEN ESPOROS
    • ESTRUCTURA PEQUEÑA CAPA DE PEPTIDOGLICANOS UNA CAPA EXTERNA DE LIPOPOLISACARIDOS UNA BICAPA EXTERNA UNA CAPA INTERNA DE FOSFOLÍPIDOS COLONIZACIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA DESCRITA EXCLUSIVAMENTE EN HUMANOS, SIENDO CAPAZ DE COLONIZARLOS SIN CAUSAR ENFERMEDAD FOCO PRIMARIO DE COLONIZACIÓN ES EL TRACTO RESPIRATORIO HUMANO
    • FACTORES DE VIRULENCIA LIPOOLIGOSACÁRIDOS CÁPSULA PEPTIDOGLUCANO PROTEÍNAS REGULADORAS DEL HIERRO PROTEÍNAS DE MEMBRANA EXTERNA FIMBRIAS RESISTENCIA AL COMPLEMENTO
    • OTITIS MEDIA EXACERBACIONES EN PACIENTES CON EPOC NEUMONÍA EN ANCIANOS SINUSITIS INFECCIONES DEL TRACTO INFECCIÓN NOSOCOMIAL RESPIRATORIO INFERIOR Y DE OTRAS LOCALIZACIONES
    • CAUSAS DE BLEFAROCONJUNCTIVITIS EN LOS HUMANOS MORAXELLA LACUNATA PROVOCA QUERATOCONJUNTIVITIS MORAXELLA BOVIS EN OTRAS PARTES DEL CUERPO, ES SAPRÓFITO.