1. MANEJO DEL SHOCK
Silvia Marino
NP 103955

2. INDICE
• CONCEPTO DE SHOCK
• TIPOS DE SHOCK
• RECONOSCIMIENTO Y MANEJO DEL SHOCK
• MONITORIZACIÓN DEL SHOCK
• TRATAMIENTO
 GENERAL
 ESPECIFICO

3. CONCEPTO DE SHOCK
• DEFINICIóN: Síndrome desencadenado por una
inadecuada perfusión sistémica y por el desequilibro
entre la demanda y la oferta de oxígeno a los tejidos.
Los efectos del shock, en un primer momento, suelen ser
reversibles, pero puede conducir a mecanismos
fisiopatológicos, alteraciones metabólica e hipoxia
celular.
• ELEVADA TASA DE MORTALIDAD:(30%-40% en
pacientes con shock séptico y 60%-90% con shock
cardiogénico) debida a un posible fracaso multiorganico
(FMO).

4. Para conseguir una perfusión y un transporte de oxígeno a
los tejidos es preciso que se coordinen y funcionen
correctamente el corazón, el lecho vascular y el volumen
sanguíneo circulante. Cuando se produce una alteración en
uno de los tres se presenta el síndrome de shock.
• TIPOS DE SHOCK:
- HIPOVOLÉMICO
- CARDIOGÉNICO
- OBSTRUCTIVO
- DISTRIBUTIVO (anafiláctico y séptico)
- ENDOCRINO

5. SHOCK HIPOVOLÉMICO
FISIOPATOLOGíA:
1. Pérdida de volumen eficaz circulante  desequilibrio
en el transporte y consumo de oxígeno.
2. Presión venosa central (PVC), presión capilar
pulmunar (PCP) y gasto cardíaco (GC)
3. Resistencia sistémica
SE PUEDEN DISTINGUIR DOS TIPOS:
◊ shock hipovolémico hemorágico: la causa más frecuente de este tipo
de shock es una hemoragia masiva superior al 40% del volumen
sanguíneo.
◊ schock hipovolémico no hemoragico: por pérdida de fluidos
intravasculares.

6. SHOCK CARDIOGENICO
Este tipo de shock se manifiesta por la incapacidad de la bomba
impulsora para mantener un adecuado aporte de O2. La alteración
primaria es la disfunción cardiaca con pérdida de la contráctilidad
miocárdiaca.
DIAGNÓSTICO:
• Tensión arterial menos de 90mmHg;
• Aumento de las resistencias vasculares sistémicas;
• Disminución del índice de trabajo ventricular izquierdo;
CAUSA MÁS FRECUENTE:
• Pérdida de masa miocárdiaca por una necrosis extensa Infarto agudo de
miocardio (IAM).
• Otras: Complicaciónes IAM, arritmias etc..

7. SHOCK DISTRIBUTIVO
• Producido por alteraciónes sanguíneas que provoca una mala distribución
del flujo. El mas representativo de este tipo es el shock séptico que
desencadena toda una cascada de mediadores inflamatorios.
• Cualquier agente infeccioso puede producir sepsis y shock séptico, pero
los agentes mas comúnes son las bacterias:
I. Bacilos G(-) aerobios como e.coli y Pseudomonas;
II. Cocos G(+) como estafilococcus;
FACTORES PREDISPONENTES PARA EL DESARROLLO DE SEPSIS:
 Edad avanzada
 Inmunosupresión
 Tratamiento con esteroides
 Cirrosis hepática
 Diabetes
 Insuficiencia renal
 Quemaduras
 Politraumatizados

8. • Otro ejemplo de shock distributivo es el shock
anafiláctico causado por reacciones a diferentes
fármacos,sustancias, picaduras de insectos, etc. Se
observa broncoespamo, edema laríngeo o faríngeo y
lesiones cutáneas generalizadas.

9. SHOCK OBSTRUCTIVO
Lo que se produce en este tipo de shock es un descenso del gasto
cardiaco (GC) por causas extracardíaca (TEP) por obstrucción del
paso de la sangre en los vasos.
SHOCK ENDOCRINO
Resultado de una infra o sobreproducción hormonal como en el
caso de: hipotiroidismo, insuficiencia adrenal aguda.
SHOCK NEUROGÉNICO
Provocado por lesión medular o de sistema nervioso central.

10. RECONOSCIMIENTO DEL ESTADO DE
SHOCK
 El signo principal es la hipotensión arterial
sistémica mas signos y sintomas de hipoperfusión
y disfunción de órganos.
Alteraciónes del estado mental
Afectación cardiovascular con taquicardia
Afectación renal con oliguria
Alteraciónes cutáneas
Taquipnea y distrés respiratorio
Acidosis metabólica metabolismo anaerobio
hipoxia tisular

11. MANEJO DEL SHOCK
Se debe realizar una buena historia clínica y
exploración física minucciosa. Posteriormente
se clasificará al paciente en el grupo de shock
al que partenece. Ante una situación debemos
comenzar el tratamiento inmediatamente, de
forma paralela a la aproximación diagnóstica y
la monitorización siendo básico restaurar la
perfusión capilar y mantener el consumo de
O2 tisular.

12. MONITORIZACIÓN
SISTEMA RESPIRATORIO ANALITICA
Es de gran utilidad la pulsioximetría continua, Se considera imprescindible el hemograma, el
que sirve para monitorizar la evolución en cálculo de la acidosis, los parámetros bioquímicos,
el tiempo de la saturación arterial de O2. de la coagulación y medicion del lactato sérico.
Otras medidas: gasometría arterial, capnografía
y radiografía de torax.
HEMODINAMICA
Los primeros parámetros a medir son la tensión arterial (TA), la frecuencia
y ritmo cardíaco (FC) mediante la conexión a electrocardiograma continuo,
y la diuresis por medio de sondaje vescical. La PVC es un párametro indicativo de la
precarga a travez de un catéter venoso.

13. TRATAMIENTO GENERAL
En primer lugar se asegura la permeabilidad de la vía aérea, con una
adecuada ventilación y oxigenación y se intentará optimizar la circulación,
mediante la administración de fluidos y fármacos vasoactivos.
• VIA AEREA: intubación endotraqueal, aplicación de O2 mediante mascarilla
tipo Venturi y posteriormente mediante la conexión a ventilación mecánica.
• FLUIDOTERAPIA:
• administración de sangre cuando el hematocrito es inferior al 30%
• plasma cuando hay coagulopatía
• concentrados de hematíes cuando la causa del schock es una hemorragia

14. • FARMACOS VASOACTIVOS:
 Catecolaminas:
– Dopamina: aumenta la perfusión renal;
– Dobutamina: catecolamina sintética. Aumenta el gasto cardiaco sin alterar
las resistencias sistémicas;
– Noradrenalina: importante capacidad de vasoconstricción;
– Adrenalina: A dosis baja aumenta el gasto cardiaco y a dosis alta produce
vasoconstricción.
 Inhibidores e la fosfodiesterasa III: dan lugar a un aumento de la
contractilidad y del gasto cardiaco y a una disminución de las resistencias
periféricas. Se usan a veces en sustitucción de las catecolaminas.
 Vasodilatadores: muy utiles en algunos casos de shock cardiogenico(SC).

15. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
SHOCK HIPOVOLÉMICO
- Control del foco de sangrado;
- Vias de acceso para reposición de fluidos:
• Acceso venoso;
• Acceso intraóseo;
- Reposición con hemoderivados: si la hemoglobina es menor de 7 g/dl 
• Concentracion de hematíes: cuando la hipovolémia es por causas hemorragica
• Derivados sanguineos: cuando hay coagulopatias y plaquetas por debajo de
100.000/ml
• Autotransfusión
• Sustitutos de la sangre: se está investigando compuestos que sean capaces de
transportar el oxígeno.

16. - Reposición con fluidos:
• soluciones cristaloides: ( suero salino al 0,9% y el
Ringer Lactato)  Agua y electrolitos en una
concentración similar a la sangre
• salino hipertónico;
• soluciones coloides: (gelatinas y almidones)
• soluciones mixtas  con el fin de prolongar la
respuesta beneficiosa del suero hipertónico se suele
unir con un coloide.

17.  SHOCK CARDIOGÉNICO
 Medidas fundamentales:
- rápida corrección de la hipoxemia
- canalización de los accesos venosos y corrección de la
hipovolemia
- control de las arritmias o alteraciones en la conducción
- en pacientes con shock cardiogénico por infarto de ventriculo
derecho hay que intentar mantener el ritmo sinusal.
 Fármacos vasoactivos:
- Dobutamina excepto cuando hay hipotensión se usa adrenalina o
noradrenalina
 Soporte circulatorio mecánico
 Tratamiento de reperfusión (cuando hay isquemia):
- fibrinólisis
- intervención coronaria percutánea
- círugia de revascularización

18.  SHOCK SEPTICO
Es importante la toma de muestras microbiologicas, iniciar un
tratamiento antibiotico empirico y busqueda y drenaje del foco
septico. Se debe intentar conseguir los siguientes objectivos:
 PVC hasta 15 mmHg
Presion arterial media > o igual a 65 mmHg
Diuresis superior a 0,5 ml/kg/h
Saturacion de O2 > o igual al 70%
Habitualmente se inicia tratamiento con terapia antibiótica
(contra G+ y G-) combinada en la primera ora. La duración
de la antibioterapia debe ser alrededor de 7-10 días.

19.  SHOCK ANAFILÁCTICO
Dado que es provocado por una brusca vasodilatación por
liberación de mediadores tipo histamina, este tipo de shock se
beneficia de un tratamiento con adrenalina intravenosa,
corticoides y expansores plasmáticos.

20. MUCHAS GRACIAS!