2. Indice
● Introducciòn
● Enf. De Graves
● BMNT
● Adenoma toxico
● Otros tipos de hipertiroidismo
● Bocio - caracteristicas
3. ● Definiciòn:
El hipertiroidismo es una enfermedad
provocada por un exceso de
hormonas tiroideas circulantes,T3 y
T4(triyodotironina y tetrayodotironina
o tiroxina).
Su prevalencia en Estados Unidos es
de un 1,3%(0,5% clìnico y 0,7%
subclìnico).
4. Las causas subyacentes màs frecuentes de
hipertiroidismo son :
● Enfermedad de Graves (enf. autoinmune con acciòn
citoestimulante)
● Bocio multinodular toxico (BMNT)
● Adenoma toxico
Todas estas enfermedades pueden provocar un
estado de tirotoxicosis.
5. El exceso de hormona
tiroidea provoca:
● Hiperestimulaciòn del
metabolismo
● Taquicardia y palpitaciones
(riesgo aumentado de fibrilaciòn
auricular,sobre todo en ancianos)
● Aumento de la velocidad de
transito intestinal (diarrea)
● Desmineralizaciòn del
hueso(aumento de la excreciòn
de Ca y fosforo)
● Retracciòn de los pàrpados
● Cabello fino y fragilidad ungueal
(unas de Plummer)
6. Tirotoxicosis
Sintomas
● Hiperactividad,insomnio
● Intolerancia al calor
● Debilidad muscular
● Pérdida de peso y aumento
del apetito
● Aumento de las deposiciones
● Oligomenorrea
Signos
● Taquicardia
● Temblor
● Piel caliente y hùmeda
● Hiperreflexia y miopatia
proximal
● Retracciòn palpebral
● Ginecomastia
7. Clasificaciòn de las causas
● El primer grupo incluye Enfermedad de
Graves,BMNT,adenoma toxico,hipertiroidismo inducido por
gonadotropina corionica,mediado por TSH y resistencia a
hormonas tiroideas.
● El segundo incluye tiroiditis,producciòn exogena de hormona
tiroidea y producciòn ectopica.
Vamos a ver patogenìa,clìnica,diagnostico y tratamiento de
las principales causas.
8. Enfermedad de Graves
● Causa del 50-80% de los
casos de hipertiroidismo.
● Màs comùn en mujeres que en
hombres.
● Màxima incidencia entre 40 y
60 anos.
● Tasa de concordancia entre
gemelos homocigotos del 35%
Caracteristico de esta
enfermedad es la tirotoxicosis
y bocio difuso,pudiendo
ocasionar oftalmopatia y a
veces hasta llegar a producir
dermopatia infiltrativa.
9. Patogenia:
Esta enfermedad es de caracter autoinmune y presenta un
infiltrado linfocitario intratiroideo. Las células B del infiltrado
son las responsables de la secreciòn de anticuerpos
antitiroideos. En la enfermedad de Graves se produce un
anticuerpo circulante,el TSHRAc, que se une y activa al
receptor de TSH acoplado a la proteina G. Dicha uniòn lleva
a la hipertrofia y a la hiperplasia folicular que da lugar a un
aumento de la produciòn de hormonas tiroideas.
10. Clìnica:
La oftalmopatìa di Graves es
la manifestaciòn màs
frecuente. Esta es una
enfermedad inflamatoria
ocular en la que hay un
aumento del volumen del ojo
debido al incremento de
tejido conjuntivo retroocular
y de la masa muscular
extrinseca. El proceso està
mediado por el TSHRAc que
estimula los receptores de
TSH en fibroblastos y
adipocitos del tejido
retroorbitario.
11. Diagnostico:
Diferentemente del
hipertiroidismo
primario,caracterizado por un
aumento de T3 y T4 y por la
supresiòn del TSH (<0,01
mU/l), en el hipertiroidismo por
enfermedad de Graves existe
una mayor elevaciòn de T3
que de T4. Ademàs se suele
usar la gammagrafìa con
yodo radiactivo o con
tecnecio(excepto en el
embarazo). Es preciso
determinar también los valores
de TSHRAc.
12. Tratamiento:
Se realiza en funciòn del paciente.
Indicado en mujeres que deseen
gestaciòn en un futuro.
Habitualmente se administran
bloqueadores beta (propanolol 30-
60 mg/dìa por vìa oral, atenolol 25-
100 mg al dìa).
● En personas de riesgo se pueden
administrar también fàrmacos
antitiroideos. En un 80 - 90% de los
casos los pacientes tienen
hipotiroidismo después del
tratamiento, en un 14% requieren
nueva dosis.
13. Cirugìa:
Indicada si hay sintomas
compresivos o bocio de gran
volumen,captaciòn baja de
yodo radiactivo,sospecha de
malignidad e incluso
hiperparatiroidismo primario.
El tratamiento de elecciòn es
la tiroidectomìa total o
subtotal,estando indicado
previamente el tratamiento
farmacologico con beta
bloqueantes para los sintomas
y fàrmacos antitiroideos.
Ejemplo de tiroidectomìa total
14. Bocio multinodular toxico
● Màs frecuente en
mujeres,aunque su
prevalencia aumenta con la
edad y en àreas con déficit de
yodo.
● Se ha demostrado asociaciòn
con mutaciones del gen TSHR
en el 60% de casos.
● Unos casos muestran
mutaciones de la proteina
G,no conociendose todavìa
bien el porque.
15. Diagnostico:
● Tenemos que hacer un estudio monofuncional gammagrafico en el
que constatamos àreas focales de hipercaptaciòn.
● La prevalencia de cancer de tiroides va del 3 al 10%.
● Para el diagnostico diferencial el signo cardinal es la elevaciòn del
TSI,lo que apoyarìa el diagnostico de la enfermedad de Graves.
16. Clìnica:
La producciòn de hormona tiroidea es menor con respecto a la
enfermedad de Graves,entonces las manifestaciones fìsicas del
hipertiroidismo son poco evidentes.
● No existe asociaciòn con la oftalmopatìa (tipica de la clinica en enf.
De Graves)
● Son predominantes las manifestaciones cardiacas,debido a la
edad de la poblaciòn que afecta (Fibrilaciòn auricular y
taquicardia).
● Es comùn la presencia de sintomas como disfonia,tos y disfagia
debido a la magnitud de la glandula.
17. Tratamiento:
● Como si las manifestaciones
cardiacas son mayoritarias
con respecto a las del
hipertiroidismo el uso de
farmacos antitiroideos no
consiguen la remisiòn de la
enfermedad.
● Una opciòn valida es el
tratamiento con Iodo
radiactivo,previa
administraciòn de B-
bloqueantes(carvedilol) y
antitiroideos(20-30 mg de
levothroid).
● Hipotiroidismo post-quirurgico:
levotiroxina 14mg/kg
19. Concepto:
● Es el resultado de una hiperplasia focal de células foliculares,cuya
capacidad funcional es independiente de la regulaciòn por TSH.
● Estadisticamente la mayorìa de los casos se producen por
mutaciòn del gen de TSHR(véase BMNT),que provoca a su vez la
activaciòn del receptor de TSH.
20. Clìnica:
● La clìnica es similar a la del BMNT,sino que habitualmente se
presenta a los 30-40 años de edad. Los pacientes refieren una
tumoraciòn de crecimiento lento en cuello ante los sintomas de
toxicosis.
● El nodulo suele ser liso,bien definido(bien encapsulado) y firme.
Diagnostico:
● Igual a lo del BMNT. Se basa fundamentalmente en la
gammagrafìa.
21. Tratamiento:
● Similar a lo del bocio
multinodular.
● Tratamiento con Yodo (10-20
mg). En el caso de una
cirugìa, la técnica de elecciòn
es la lobectomìa ipsilateral o
istmectomia,determinando
hormonas tiroideas a las 4-6
semanas.
22. Existen otras enfermedades y tipos de hipertiroidismo
que provocan una hiperfunciòn del tiroides:
● Hipertiroidismo producido por yodo(amiodarona màs yodo)
● Enfermedad trofoblàstica(HCG en coriocarcinoma)
● Hipertiroidismo mediado por tirotropina(tumores de hipofisis)
● Tiroiditis(rotura de células tiroideas)
● Estroma ovarii(5-10% de teratomas ovaricos)
23.
24. El bocio se define como aumento del tamaño del tiroides,dos
veces màs con respecto a su tamaño normal.
Clasificaciòn:
Distinguimos entre bocio endémico y esporàdico. El primero es el
que se produce en una determinada regiòn en la que la
prevalencia del bocio en niños entre 6 y 12 años es superior al 5%
y ocurre por déficit de yodo. El segundo es aquel que no se
produce en una poblacion especifica.
25. Etiologìa:
La causa màs frecuente del
bocio en el mundo es el
déficit de yodo. Segùn la
OMS en 1992 alrededor de
1.000 millones de personas se
encontraban en riesgo de
padecer yododeficiencia por
vivir en àreas donde el
porcentaje de bocio en la
poblaciòn era mayor del 10%.
26. Diagnostico:
● Por la clinica
● Anamnesis
● Exploraciòn fisica
● Exploraciones complementarias
● Otras pruebas complementarias
● PAAF
● Yoduria (pacientes con deficit de yodo)
27. Anamnesis y exploraciòn fisica:
● La historia natural se caracteriza por un crecimiento tiroideo lento
y con nodulos muy frecuentemente.
● Dolor asociado a hemorragia intraquistica,tiroiditis o carcinoma
tiroideo. Bocios de crecimiento ràpido sugieren malignidad.
● Si son grandes dan lugar a sintomas compresivos como disnea,
estridor (traquea),disfagia (esofago) y cianosis facial por
compresiòn de la vena cava,subclavia o yugular.
● Si se afecta el nervio recurrente origina paràlisis de las cuerdas
vocales con disfonia y voz bitonal.
● Si durante la palpaciòn encontramos un nodulo de consistencia
dura adherido a estructuras vecinas o palpaciòn de adenopatìas
sugiere proceso maligno. Si no hay nodulo dominantepero
multiples nodulos probablemente estamos adelante un proceso
benigno.
29. Analitica:
● Determinaciòn de TSH,aunque la mayorìa de los bocios son
eutiroideos y nos obligan a determinar la tiroxina libre (T4).
Gammagrafìa tiroidea:
● No es muy recomendable porque tiene poco valor para la
evaluaciòn anatomica tiroidea.
TAC y RMN:
● La utilidad de estas pruebas,en especial manera la RMN, se basa
en la posibilidad de descartar la compresiòn de estructuras
vecinas.
31. Tratamiento:
No se ha consensuado un tratamiento ideal para el bocio simple.
Se planteò la suplementaciòn con yodo por bocios yodo
dependientes.
Terapia con tiroxina:
Su eficacia està en relaciòn con la inhibiciòn de la TSH,que pierde
su capacidad de estimulaciòn de las células tirotropas. La
supresiòn con T4 provoca un hipertiroidismo subclinico
iatrogenico que provoca disminuciòn de la masa mineral òsea.
Indicaciones de Cirugìa:
Cuando hay crecimiento exagerado con clìnica compresiva y
sospecha de malignidad.
32. Conclusiòn
● Hoy en dìa el tratamiento
màs adecuado consiste en
la cirugìa cuando hay
sintomas de clìnica
compresiva,controlando 4-6
semanas después los
niveles de hormonas
tiroideas y la evoluciòn de la
enfermedad.
