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Alessandra Volpatti
NP 105775
El término enfermedad tromboembólica venosa
(ETEV) engloba varios procesos patológicos
 la trombosis venosa (TV)
 la embolia de pulmón (EP)
 la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
La TV es la presencia de un trombo dentro de una vena,
acompañado de una respuesta inflamatoria. La EP es la
generación de un trombo en el interior de una
vena y su ulterior embolización en el territorio arterial
pulmonar obstruyéndolo total o parcialmente.
Factores de riesgo
agudos
 infarto agudo de miocardio, fallo
cardíaco, insuficiencia
respiratoria, procesos infecciosos
 tratamiento específico
(hormonoterapia,
quimioterapia,radioterapia)
 Síndrome nefrótico
 Síndromes mieloproliferativos
 Hemoglobinuria paroxística
nocturna
 Catéter venoso central
 Filtros de vena cava
 Inmovilidad
Factores de
riesgo
permenentes
 edad avanzada
 inmovilidad o parálisis
prolongada
 antecedentes de enfermedad
tromboembólica
 Terapia hormonal
anticonceptivos orales
 cáncer
 obesidad
 venas varicosas
 insuficiencia cardíaca.
Profilaxis antitrombótica
en pacientes médicos
Los métodos mecánicos incluyen las técnicas de compresión
mecánica intermitente que estimulan el flujo venoso evitando
estasis venosa.
Estas medidas son de utilidad en aquellos casos en los que
existe contraindicación a la tromboprofilaxis farmacológica por
riesgo de sangrado.
Los métodos farmacológicos disponibles son la administración
diaria de dos tipos de heparinas, bien enoxaparina o
dalteparina para evitar eventos trombóticos en pacientes
médicos.
Profilaxis en pacientes con
cáncer
Los pacientes con cáncer tienen un
riesgo seis veces
superior de desarrollar un evento
trombótico
 la hipercoagulabilidad inherente al
proceso tumoral
 la infiltración venosa por la masa
tumoral o metástasis
 la compresión extrínseca y
mecanismos indirectos
Los tumores
que conllevan más riesgo de
trombosis son los de
páncreas,ovario, hígado y cerebro.
Profilaxis en pacientes con cáncer
Pacientes hospitalizados con cáncer Profilaxis con Heparina de bajo peso
molecular, Heparina no fraccionada a
bajas dosis
o fondaparinux en ausencia de
contraindicación de anticoagulación
Pacientes ambulatorios con cáncer No se recomienda la profilaxis rutinaria
con agentes antitrombóticos
Pacientes con cáncer que van
a ser sometidos a cirugía
tromboprofilaxis con Heparina de bajo
peso molecular, Heparina no fraccionada
o fondaparinux, la cual
debe iniciarse lo más precozmente
Uso de anticoagulantes
para aumentar la supervivencia
del cáncer en ausencia de ETEV
No está recomendado
Tratamiento
Los objetivos primarios del
tratamiento de la
trombosis
venosa profunda (TVP) es
limitar la extensión de la
misma, prevenir la
progresión a un
embolismo de
pulmón (EP), y evitar las
recurrencias o el
desarrollo de
un síndrome post-flebítico.
El tratamiento de
elección es el
anticoagulante.
Existen varias opciones terapéuticas:
a) heparina sódica no fraccionada (HNF)
b) heparina de bajo peso molecular (HBPM)
c) tratamiento trombolítico
d) filtro de vena cava inferior.
Heparina no fraccionada
 Puede administrarse de forma discontinua con bolos cada 4
horas en dosis de 100 U/kg de peso.
 De forma continua, donde se administra un bolo inicial de
80 U/kg de peso seguida de 400 a 500 U/kg peso en 24
horas. A las 6 horas determinaremos el primer control de
TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activada) cuya ratio
debe estar entre 1,5 y 2,5 respecto al control normal de
laboratorio.
Heparinas de bajo peso
molecular
primera opción en el tratamiento
 administradas de forma subcutánea
 cada 12 o 24 horas
 dosis fijas sin precisar monitorización de laboratorio
salvo casos especiales
 puede administrarse a domicilio
Contraindicaciones y efectos
adversos del uso de las heparinas
 antecedentes de trombopenia inducida por heparina
 ulcus péptico activo
 ictus hemorrágico
 endocarditis bacteriana aguda
 hipersensibilidad a la heparina
 complicación hemorrágica
 la trombopenia
 necrosis cutánea
 la hipertransaminemia
 el hipoaldosteronismo con hipercaliemia y/o la
hiponatremia.
Filtro de vena cava inferior
puede realizarse en
 pacientes que tienen una
contraindicación para el
tratamiento anticoagulante
(cirugía reciente,
hemorragia intracerebral,
sangrado activo)
 pacientes con episodios
recurrentes a pesar de
tener una anticoagulación
correcta
Anticoagulación oral con antivitaminas K
El fármaco antivitamina K más utilizado es el
acenocumarol
 2-3 mg diarios de durante 3 a 5 días
 primer control debe hacerse a los 4-5 días
 tras la primera dosificación se aumenta o disminuye
la dosis hasta alcanzar la dosis semanal óptima del
paciente
Tratamiento trombolítico
 pacientes con una trombosis proximal oclusiva con
sintomatología importante tipo flegmasia cerulea
dolens
 principales fármacos fibrinolíticos son la
1. urocinasa
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Tratamiento domiciliario
 Paciente estable, con constantes vitales normales, y
capaz de entender toda la información acerca de su
proceso
 Contraindicado con inestabilidad hemodinámica,
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seguimiento,trombopenia, insuficiencia renal o
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Tratamiento complementario (vendaje
compresivo y movilización precoz)
Recomendable que el paciente lleve un
vendaje elástico que alcance hasta
debajo
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del síndrome postrombótico durante las
primeras 48-72 horas
Se recomendaba el reposo
absoluto
durante los 2-4 primeros días
del
tratamiento
Bibliografia
 V. Roldán, E. López y V. Pérez-Andreu. “Protocolo
terapéutico de la trombosis venosa profunda y de la
embolia de pulmón en fase aguda”. Medicine.
2008;10(22):1521-3.
 V. Pérez-Andreu, F. Arriba y V. Roldán.
“Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa
en pacientes no quirúrgicos y en situaciones
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Medicine. 2008;10(22):1519-20
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Enfermedad tromboembólica venosa

  • 2. El término enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) engloba varios procesos patológicos  la trombosis venosa (TV)  la embolia de pulmón (EP)  la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica La TV es la presencia de un trombo dentro de una vena, acompañado de una respuesta inflamatoria. La EP es la generación de un trombo en el interior de una vena y su ulterior embolización en el territorio arterial pulmonar obstruyéndolo total o parcialmente.
  • 3. Factores de riesgo agudos  infarto agudo de miocardio, fallo cardíaco, insuficiencia respiratoria, procesos infecciosos  tratamiento específico (hormonoterapia, quimioterapia,radioterapia)  Síndrome nefrótico  Síndromes mieloproliferativos  Hemoglobinuria paroxística nocturna  Catéter venoso central  Filtros de vena cava  Inmovilidad
  • 4. Factores de riesgo permenentes  edad avanzada  inmovilidad o parálisis prolongada  antecedentes de enfermedad tromboembólica  Terapia hormonal anticonceptivos orales  cáncer  obesidad  venas varicosas  insuficiencia cardíaca.
  • 5.
  • 6. Profilaxis antitrombótica en pacientes médicos Los métodos mecánicos incluyen las técnicas de compresión mecánica intermitente que estimulan el flujo venoso evitando estasis venosa. Estas medidas son de utilidad en aquellos casos en los que existe contraindicación a la tromboprofilaxis farmacológica por riesgo de sangrado. Los métodos farmacológicos disponibles son la administración diaria de dos tipos de heparinas, bien enoxaparina o dalteparina para evitar eventos trombóticos en pacientes médicos.
  • 7. Profilaxis en pacientes con cáncer Los pacientes con cáncer tienen un riesgo seis veces superior de desarrollar un evento trombótico  la hipercoagulabilidad inherente al proceso tumoral  la infiltración venosa por la masa tumoral o metástasis  la compresión extrínseca y mecanismos indirectos Los tumores que conllevan más riesgo de trombosis son los de páncreas,ovario, hígado y cerebro.
  • 8. Profilaxis en pacientes con cáncer Pacientes hospitalizados con cáncer Profilaxis con Heparina de bajo peso molecular, Heparina no fraccionada a bajas dosis o fondaparinux en ausencia de contraindicación de anticoagulación Pacientes ambulatorios con cáncer No se recomienda la profilaxis rutinaria con agentes antitrombóticos Pacientes con cáncer que van a ser sometidos a cirugía tromboprofilaxis con Heparina de bajo peso molecular, Heparina no fraccionada o fondaparinux, la cual debe iniciarse lo más precozmente Uso de anticoagulantes para aumentar la supervivencia del cáncer en ausencia de ETEV No está recomendado
  • 9.
  • 10. Tratamiento Los objetivos primarios del tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) es limitar la extensión de la misma, prevenir la progresión a un embolismo de pulmón (EP), y evitar las recurrencias o el desarrollo de un síndrome post-flebítico. El tratamiento de elección es el anticoagulante.
  • 11. Existen varias opciones terapéuticas: a) heparina sódica no fraccionada (HNF) b) heparina de bajo peso molecular (HBPM) c) tratamiento trombolítico d) filtro de vena cava inferior.
  • 12. Heparina no fraccionada  Puede administrarse de forma discontinua con bolos cada 4 horas en dosis de 100 U/kg de peso.  De forma continua, donde se administra un bolo inicial de 80 U/kg de peso seguida de 400 a 500 U/kg peso en 24 horas. A las 6 horas determinaremos el primer control de TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activada) cuya ratio debe estar entre 1,5 y 2,5 respecto al control normal de laboratorio.
  • 13. Heparinas de bajo peso molecular primera opción en el tratamiento  administradas de forma subcutánea  cada 12 o 24 horas  dosis fijas sin precisar monitorización de laboratorio salvo casos especiales  puede administrarse a domicilio
  • 14. Contraindicaciones y efectos adversos del uso de las heparinas  antecedentes de trombopenia inducida por heparina  ulcus péptico activo  ictus hemorrágico  endocarditis bacteriana aguda  hipersensibilidad a la heparina  complicación hemorrágica  la trombopenia  necrosis cutánea  la hipertransaminemia  el hipoaldosteronismo con hipercaliemia y/o la hiponatremia.
  • 15. Filtro de vena cava inferior puede realizarse en  pacientes que tienen una contraindicación para el tratamiento anticoagulante (cirugía reciente, hemorragia intracerebral, sangrado activo)  pacientes con episodios recurrentes a pesar de tener una anticoagulación correcta
  • 16. Anticoagulación oral con antivitaminas K El fármaco antivitamina K más utilizado es el acenocumarol  2-3 mg diarios de durante 3 a 5 días  primer control debe hacerse a los 4-5 días  tras la primera dosificación se aumenta o disminuye la dosis hasta alcanzar la dosis semanal óptima del paciente
  • 17. Tratamiento trombolítico  pacientes con una trombosis proximal oclusiva con sintomatología importante tipo flegmasia cerulea dolens  principales fármacos fibrinolíticos son la 1. urocinasa 2. la estreptocinasa 3. activador tisular del plasminógeno recombinante
  • 18.
  • 19. Tratamiento domiciliario  Paciente estable, con constantes vitales normales, y capaz de entender toda la información acerca de su proceso  Contraindicado con inestabilidad hemodinámica, sangrado activo,dolor intenso o compromiso arterial y falta de colaboración o dificultad para el seguimiento,trombopenia, insuficiencia renal o hepática,obesidad o bajo peso (inferior a 50 kg)
  • 20. Tratamiento complementario (vendaje compresivo y movilización precoz) Recomendable que el paciente lleve un vendaje elástico que alcance hasta debajo de la rodilla, para prevenir la aparición del síndrome postrombótico durante las primeras 48-72 horas Se recomendaba el reposo absoluto durante los 2-4 primeros días del tratamiento
  • 21. Bibliografia  V. Roldán, E. López y V. Pérez-Andreu. “Protocolo terapéutico de la trombosis venosa profunda y de la embolia de pulmón en fase aguda”. Medicine. 2008;10(22):1521-3.  V. Pérez-Andreu, F. Arriba y V. Roldán. “Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes no quirúrgicos y en situaciones especiales”. Medicine. 2008;10(22):1519-20
  • 22. Muchas gracias por la atencion