Avance en elAvance en eltratamiento de latratamiento de lacirrosis hepàticacirrosis hepàticaElisabetta Sarallo NP 550091El...
IntroduciónLa cirrosis hepática es la situación finalcomún de múltiples enfermedadeshepáticas crónicas.Presenta: Fibrosis...
Hipertensiòn portal: condiciona vasodilataciòn arteriolaresplàcnica y disminuye el volumen sanguìneo central,activando el ...
El objetivo de la actualizaciòn es revisar los ùltimosavances sobre el tto de las complicaciones de lacirrosis:- Hemorragi...
Hemorragia por varicesesofàgicasPrevenciòn: las varices se desarrollan cuando el gradientede presiòn venosa hepàtico (GPVH...
Profilaxis Pre-primaria: evitar la apariciòn de varices esofàgicas en pacientes concirrosis.Causa principal: HTP, entonce...
 Profilaxis primaria:- Tamaño: varices grandes o pequeñas (> o < de 5 mm);- Presencia de “signos rojos” (endoscòpia);- Gr...
 Profilaxia secundaria:- Evitar el resangrado variceal (mayor riesgo a las 6semanas despues tras el sangrado inicial)- Ri...
Tratamiento combinadoCombinaciòn entre ß-bloquantes y ligadura endoscòpica con bandas.- Inicio con ß-bloquantes (si no hay...
Tratamiento derivativoDerivaciòn percutànea portosistèmica intrahepàtica (DPPI) tto de rescate en pacientes con recidiva ...
Tto con DPPI:- Menor tasa de resangrado que endoscòpia y al ttofarmacològico;- No mejora la tasa de mortalidad- Aumenta ri...
Tratamiento de lahemorragia variceal- Mortalidad 20%- Mejora en manejosmèdicos y endoscòpicohan reducido lamortalidad porh...
Objetivo del tratamiento es:A. Mantener soporte vital:-Protecciòn vias aereas: intubaciòn orotraqueal, sonda nasogàstrica ...
B. Prevenciòn de complicaciones• Prevenciòn infecciones bacterianas: en cirroticos màsfrecuente por:- peritonitis bacteria...
Tratamiento :Quinolonas:norfloxacino oral 400mg cada 12h 5-7 dias;ciprofloxacino iv si no se puede via oral;Cefalosporinas...
• Prevenciòn encefalopatìa hepàtica: empleo dedisacaridos y antibioticos no absorbibles en casos dehemorragia activa;• Pre...
Tratamiento hemostàtico primarioFarmacos vasoactivos:•Somatostatina: no està contraindicadaen presencia de enfermedadcardi...
Tratamiento de rescateEn el 10-20% de los casos no se logra controlar lahemorragia o esta recidiva precozmente.Si la recid...
Taponamiento esofàgico:- balòn de Sengstaken-Blakemore:nunca màs de 48h despues ysiempre antes de una DPPIde rescate.- Se ...
Ascitis, sindrome hepatorrenal ehiponatremiaHTP condiciona vasodilataciòn arteriolar esplàcnica y la disminuciòndel volume...
Sìndrome hepatorrenal (SHR)Sìndrome hepatorrenal:insuficiencia renal de caràcter funcional, potencialmentereversible, que ...
ClasificaciònTipo 1: deterioro ràpido y progresivo de la funciòn renalen relaciòn con algo de desencadenante.Màs frecuente...
Criterios diagnòsticosEn la de tipo 1: no se considera la ausencia de infecciòn, ni el aclaramiento de creatininani los ìn...
Hiponatremia:- Sodio sérico < 130 mmol/l;-Causa de morbimortalidad: predisposiciòn a encefalopatìa hepàticaasociada a insu...
Tratamiento:disminuciòn ingesta hìdrica(màximo 0.8 l/dia):baja eficacia;suspenciòn tto con diurèticos con natremia <125 mm...
Peritonitis bacteriana espontànea(PBE)Peritonitis bacteriana: infecciòn del lìquido ascìtico sin un origen intraabdominalq...
Dado el riesgo de desarrollar resistencias, se recomiendarealizar profilaxis de peritonitis bacteriana espontaneaen aquel ...
Encefalopatìa hepàtica (EH)Es un sìndrome neuropsiquiàtrico de origen metabòlicocausado por exceso de amonio en la circula...
 Tratamiento episodios agudos:• Disacaridos no absorbibles (lactulosa y lactitiol);• Antibiòticos no absorbibles (neomici...
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  • Restableciendo la volemia efectiva
  • Se ha demostrado que es mejor combinado que por separado: aleja nuevo resangrado pero no disminuye la mortalidad.
  • No permitir trombopenia si no hay hemorragia
  • Cirrosis

    1. 1. Avance en elAvance en eltratamiento de latratamiento de lacirrosis hepàticacirrosis hepàticaElisabetta Sarallo NP 550091Elisabetta Sarallo NP 550091Grupo 4Grupo 4
    2. 2. IntroduciónLa cirrosis hepática es la situación finalcomún de múltiples enfermedadeshepáticas crónicas.Presenta: Fibrosis del parénquima hepático; Nòdulos de regeneración; Colapso de lobulillos hepáticos; Aumento resistencia vascularintrahepática a nivel sinusoidal(aumento presiòn portal).
    3. 3. Hipertensiòn portal: condiciona vasodilataciòn arteriolaresplàcnica y disminuye el volumen sanguìneo central,activando el sistema vasoactivo endògeno:- renina-angiotenisina-aldosterona;- ADH- SNSSe producen, ademàs, cortocircuitos porto-sistèmicossecundarios a la HTP:Varices esofàgicas
    4. 4. El objetivo de la actualizaciòn es revisar los ùltimosavances sobre el tto de las complicaciones de lacirrosis:- Hemorragia variceal;- Ascitis;- Sindrome hepatorrenal (SHR);- Peritonitis bacteriana espontanea (PBE);- Encefalopatìa hepàtica (EH).
    5. 5. Hemorragia por varicesesofàgicasPrevenciòn: las varices se desarrollan cuando el gradientede presiòn venosa hepàtico (GPVH) es > a 10 mmHg,es decir, HTP clinicamente significativa.Solo aperece riesgo desangrado cuandoel GPVH es> A 12 mmHg
    6. 6. Profilaxis Pre-primaria: evitar la apariciòn de varices esofàgicas en pacientes concirrosis.Causa principal: HTP, entonces el tratamiento de la misma previene las varicesesofàgicas.Groszmann et al, estudiaron el uso de:- Timolol (ß-bloqueante adrenergico no selectivo);- Placebo.No se vieron diferencias significativas, sin embargo se viò una reducciòn del 10%en el tratamiento con Timolol.El estudio acabò confirmando que:no se recomienda el uso de ß-bloqueantes enpacientes SIN varices, pero hacer estudios endoscòpicos cada 2-3 años.
    7. 7.  Profilaxis primaria:- Tamaño: varices grandes o pequeñas (> o < de 5 mm);- Presencia de “signos rojos” (endoscòpia);- Grado de insuficiencia hepàtica *(clasificaciòn Child-Pugh);La variable màs determinante es el tamaño.* Varices grandes y pequeña con signos rojos o en paciente con cirrosis = Child-PughC  mayor riesgo hemorragia, entonces necesitan de profilaxis primaria
    8. 8.  Profilaxia secundaria:- Evitar el resangrado variceal (mayor riesgo a las 6semanas despues tras el sangrado inicial)- Riesgo mayor con puntuaciones altas de Child y conGPVH > 20 mmHg.Hay dos tipos de tratamiento: Tratamiento combinado; Tratamiento derivativo.
    9. 9. Tratamiento combinadoCombinaciòn entre ß-bloquantes y ligadura endoscòpica con bandas.- Inicio con ß-bloquantes (si no hay tolerancia con los ß-bloqueantes se hacedirectamente LEB).;- Solo tto famacològico: tasa de resangrado 40%.- Tto añadido de nitrato: aumenta efecto de ß-bloquantes, pero mal tolerado;- Tto mèdico se reduce el GPVH < 12 mmHg y el riesgo de resangrado llega al18%.- Con LEB se reduce del 50% el riesgo, pero cada 2 veces al mes hay que hacersecciones de ligaduras para erradicar las varices. Control endoscòpico cada 6meses despues la erradicaciòn.
    10. 10. Tratamiento derivativoDerivaciòn percutànea portosistèmica intrahepàtica (DPPI) tto de rescate en pacientes con recidiva de hemorragia apesar de una correcta profilaxis secundaria.Causa:-trombosis;-hiperplasia de la ìntimaEsto ocurre por aumento de GPVH >12 mmHg o porrecurrencia de complicaciones de Hipertensiòn portal quemotivaron la colocaciòn.
    11. 11. Tto con DPPI:- Menor tasa de resangrado que endoscòpia y al ttofarmacològico;- No mejora la tasa de mortalidad- Aumenta riesgo de encefalopatìa hepàtica  por esono es un tto de elecciòn en profilaxis secundaria.
    12. 12. Tratamiento de lahemorragia variceal- Mortalidad 20%- Mejora en manejosmèdicos y endoscòpicohan reducido lamortalidad porhemorragia digestiva,pero han aumentado lamortalidad porcomplicaciones:1. Infecciones bacterianas;2. Insuficiencia renal;3. Deteriorio hepàtico.Caso de resangrado: a los 5 dìaspor: GPVH ≥ a 20 mmHg; Estadio de Child-Pugh; Hemorragia activa duranteendoscopia diagnòstica
    13. 13. Objetivo del tratamiento es:A. Mantener soporte vital:-Protecciòn vias aereas: intubaciòn orotraqueal, sonda nasogàstrica paravaciar el estòmago y controlar actividad hemorràgica.-soporte hemodinàmico: cuidado con hipoxia de todos los òrganos yperpetuaciòn de la hemorragia por sobreexpanciòn.-reposiciòn de la volemia: mantener tensiòn sistòlica 90-100mmHg y lafrecuencia de 100 lpm.-correciòn de la anemia: objetivo mantener hemoglobina entre 7-8/ 9-10g/dl en caso de transfusiones restringidas o liberales;-manejo de la coagulopatia: INR nos dice solo vertiente procoagulantedel sistema. Paciente cirròticotrombopeniahemorragia.
    14. 14. B. Prevenciòn de complicaciones• Prevenciòn infecciones bacterianas: en cirroticos màsfrecuente por:- peritonitis bacteriana espontànea (PBE) 50%;- Infecciòn trato urinariao 25%;- Neumonìa 25%Por fracaso en el tto de la hemorragia a los primeros 5dias y con mayor mortalidad a las 6 semanas.
    15. 15. Tratamiento :Quinolonas:norfloxacino oral 400mg cada 12h 5-7 dias;ciprofloxacino iv si no se puede via oral;Cefalosporinas:Ceftriaxona iv 7 dias: màs eficas para prevenir infeccioneso por resistencia a quinolonas.
    16. 16. • Prevenciòn encefalopatìa hepàtica: empleo dedisacaridos y antibioticos no absorbibles en casos dehemorragia activa;• Prevenciòn de la insuficiencia renal:En el 10% de los con cirrosis con hemorragia variceal;Es progresiva y se correlaciona con la gravedad dehemorragia y la funciòn hepàtica basal.Evitar farmacos nefròticos y diurèticosEvitar paracentesis de gran volumen: riesgo 18%desarrollar Sindrome hepatorenal (SHR).
    17. 17. Tratamiento hemostàtico primarioFarmacos vasoactivos:•Somatostatina: no està contraindicadaen presencia de enfermedadcardiovascular (tto aislado sin LEBeficacia 60-80%);•Terlipresina: contraindicada enpresencia de enfermedadcardiovascular, por fuertevasoconstricciòn que produce: cefalea,dolor abdominal, episodios deisquemia arterial perifèrica;•Octreòtido: no se empleaTratamiento de elecciòn: combinaciòn entre farmacos vasoactivosy terapia endoscòpica (LEB). Eficacia emostàtica del 90%.Terapèutica endoscòpicaEn las primeras 12h del ingreso hospitalariocon LEB en dicha endoscòpia.Control eficaz 80-90%.Escleroterapia: no de elecciòn pero util si lahemorragia no permite ver las varices,para la colocaciòn de bandas.El tto con endoscopia se puede mejorar conlavado de estòmago por sondanasogàstrica con empleo deprocinèticos(eritromicina)para vaciar dela sangre el ap. Gàstrico.
    18. 18. Tratamiento de rescateEn el 10-20% de los casos no se logra controlar lahemorragia o esta recidiva precozmente.Si la recidiva es leve y la funciòn hepatocelular no muydeteriorada (Child A y B) se puede intensificar el ttomèdico y repetir endoscòpia terapèutica.Si hay fracaso:- Taponamiento esofàgico;- Tratamiento derivativo.
    19. 19. Taponamiento esofàgico:- balòn de Sengstaken-Blakemore:nunca màs de 48h despues ysiempre antes de una DPPIde rescate.- Se està estudiando una protesisesofàgica autoexpandiblesventajas respecto al balòn,se puede tener varios dìas ysin efectos adversos. (nofunciona bien si las varicesson de origen gàstrica).Tratamiento derivativo:DPPI es el tto de rescate definitivoante sangrados incoercibles conlas medidas habituales.Control hemostàtico del 95% porquedescomprime el sistema portal ydisminuye la presiòn portal.Tensiòn arterial sistòlica 90 mmHg yhemoglobina 7-8 g/dl.Tto vasoactivo (telipresina osomatostatina) en el momentoque se sospeche hemorragia porvarices, antes de la endoscopiadiagnòstica en paciente concirrosis.
    20. 20. Ascitis, sindrome hepatorrenal ehiponatremiaHTP condiciona vasodilataciòn arteriolar esplàcnica y la disminuciòndel volumen sanguìneo central con activaciòn del sistemavasoactivo endògeno que restablece la volemia.- Estimulo eje renina-angiotensiona-aldosterona: aumentareabsorciòn de sodio y contribuye al desarrollo de ascitisrefractaria;- Aumento de ADH sube la retenciòn renal de agua libre, favorecehiponatremia dilucional;- Activaciòn del SNS produce vasoconstricciòn renal con eldesarrollo de Sìndrome hepatorrenalEstos 3 factores estàn ligados entre si y aparecen en casos avanzadosde cirrosis con disfunciòn circulatoria grave.
    21. 21. Sìndrome hepatorrenal (SHR)Sìndrome hepatorrenal:insuficiencia renal de caràcter funcional, potencialmentereversible, que se desarrolla en cirrosis hepàticaavanzada (Child C ≥ 11) con ascitis y disfunciòncirculatoria grave, con ausencia de otras causas defracaso renal.
    22. 22. ClasificaciònTipo 1: deterioro ràpido y progresivo de la funciòn renalen relaciòn con algo de desencadenante.Màs frecuente en paciente hospidalizado con pronòsticomuy grave.Tipo 2: deterioro progresivo de la funciòn renal en elcontexto de progresiòn de la hepatopatìa.
    23. 23. Criterios diagnòsticosEn la de tipo 1: no se considera la ausencia de infecciòn, ni el aclaramiento de creatininani los ìndices urinarios.El diagnòstico es refractario a la expanciòn de volumen de albùmina.Tratamiento- Definitivo: transplante ortotòpico hepàtico (TOH) con terapia vasoconstrictora que hagade puente hasta dicho transplante (màs empleado: telipresina y albùmina iv).
    24. 24. Hiponatremia:- Sodio sérico < 130 mmol/l;-Causa de morbimortalidad: predisposiciòn a encefalopatìa hepàticaasociada a insuficiencia renal y infecciòn bacteriana y aumenta elriesgo de complicaciones tras transplante hepàtico-Disfunciòn circulatoria avanzada, condiciona el eje renina-angioetnsina-aldosterona-ADH(ADH:acumulo agua libre,edema celular y cerebral, diluye el sodio);
    25. 25. Tratamiento:disminuciòn ingesta hìdrica(màximo 0.8 l/dia):baja eficacia;suspenciòn tto con diurèticos con natremia <125 mmol/l;Nuevo fàrmaco: vaptanes  antagonista de receptores V2 de laADHfavorece excreciòn renal de agua libretolvaptàn: ùnico aprobado en Europa: indicado en pacientescirròticos con ascitis y natremia < 125 mmol/l.Efectos secundarios: sed y boca seca y menos frecuentes hipotensiòn,mareo y sìncope.
    26. 26. Peritonitis bacteriana espontànea(PBE)Peritonitis bacteriana: infecciòn del lìquido ascìtico sin un origen intraabdominalque lo justifique.Bacterias implicadas:Gram - (E.coli): en comunidadGram+ (Estreptococos y enterococos): en hospitalLos gram – resistentes a quinolonas y cotrimoxazol.Norfloxacino resistencia gram +/-Cefalosporinas: baja resistencia tto de elecciòn (o otros ß-lactamicos).Todos asociados con albùmina
    27. 27. Dado el riesgo de desarrollar resistencias, se recomiendarealizar profilaxis de peritonitis bacteriana espontaneaen aquel subgrupo de pacientes con alto riesgo depresentarla: Pacientes con antecedentes de PBE; Pacientes con hemorragia digestiva; Pacientes con proteìnas bajas (< 1,5 g/dl) en lìquidoascitico e insuficiencia hepàtica avanzada.
    28. 28. Encefalopatìa hepàtica (EH)Es un sìndrome neuropsiquiàtrico de origen metabòlicocausado por exceso de amonio en la circulaciònsistèmica que alcanza el SNC y da sìntomas como:- Alteraciòn conductual;- Transtorno de atenciòn;- Desorientaciòn- En casos grave: Coma.
    29. 29.  Tratamiento episodios agudos:• Disacaridos no absorbibles (lactulosa y lactitiol);• Antibiòticos no absorbibles (neomicina,paramomicina, metronidazol) via oral o enemas. Tratamiento prevenciòn secundaria:• Mejor eficacia: rifaximina, con menor tasa de efectosadversos.
    30. 30. GraciasGracias

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