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Shock

  1. 1. SHOCK Mario Romeo 555184
  2. 2. DEFINICI ÓN <ul><li>El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial,desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, bien por aporte inadecuado, bien por una mala utilización a escala celular. </li></ul><ul><li>Presenta una elevada mortalidad </li></ul>
  3. 3. CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA <ul><li>Hipovolémico </li></ul><ul><li>Cardiogènico </li></ul><ul><li>Shock obstuctivo o extracardiaco </li></ul><ul><li>Shock distributivo </li></ul><ul><li>Shock septico </li></ul><ul><li>Shock anafiláctico </li></ul><ul><li>Shock neurogénico </li></ul><ul><li>Shock endocrino </li></ul>
  4. 4. Patrones hemodinámicos en los diferentes tipos de shock GC: gasto cardíaco; PCP: presión capilar pulmonar; PVC: presión venosa central; RVS: resistencias vasculares sistémicas; TO2: trasporte tisular de oxígeno; VO2: consumo tisular de oxígeno; EO2: extración tisular de oxígeno EO 2 N VO 2 TO 2 N RVS N +/- N PVC +/- PCP GC Distributivo Obstructivo Cardiogénico Hipovolémico
  5. 5. SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>Es la causa más frecuente de shock </li></ul><ul><li>Se produce por una perdida de sangre(shock hemorragico)o liquidos(grandes quemados deshidrataciones severas,etc..) </li></ul><ul><li>Conlleva a una caída de la precarga ventricolar </li></ul><ul><li>caída de GC </li></ul><ul><li>Hay 2 subtipos: -Shock hemorrágico </li></ul><ul><li>-Shock no hemorrágico </li></ul>
  6. 6. SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>Shock hemorrágico </li></ul><ul><li>La hemorragia es la causa más frecuente del shock en los pacientes traumatizados.La forma más grave corresponde a la exanguinación, hemorragia masiva superior al 40% del volumen sanguíneo del paciente, provocada por la lesión del sistema vascular o por lesión de las vísceras macizas abdominales (bazo o hígado). </li></ul><ul><li>Hemorragia </li></ul><ul><li>Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vísceras macizas, </li></ul><ul><li>complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de </li></ul><ul><li>la coagulación </li></ul><ul><li>Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinal (úlceras, varices),traumatológica, renal (infecciones, tumores) </li></ul>
  7. 7. SHOCK HIPOVOLÉMICO Hemorragia coronaria Hemorragia intestino delgado Hemorragia alveolo polmonar Hemorragia celebral izquierta
  8. 8. Correlación clínica de la hemorragia Confusión/Estupór Ansiedad/Confusión Ansiedad Ligera ansiedad Nivel conciencia <20 <20 20-30 >30 Diuresis(ml/h) >35 >30 20-30 15-20 Frecuencia respiratoria Positivo Positivo Positivo Normal Relleno capilar Descendida Descendida Descendida Ligero descenso Tensión arterial >140 >120 >100 100 Frecuencia cardíaca >40% 30-40% 15-30% 15% Perdida sanguínea % >2000 1500-2000 750-1500 >750 Pérdida sangre(ml) Clase 4 Clase 3 Clase 2 Clase 1
  9. 9. SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>Shock no hemorrágico </li></ul><ul><li>Está desencadenado por la pérdida de fluidos intravasculares, </li></ul><ul><li>como en el caso de las quemaduras, deshidrataciones, diarrea, </li></ul><ul><li>vómitos, secuestro en el tercer espacio por pancreatitis aguda grave, etc </li></ul><ul><li>Depleción de fluidos </li></ul><ul><li>Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por quemaduras,poliurias (diuréticos, diabetes insípida) </li></ul><ul><li>Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas </li></ul>
  10. 10. SHOCK HIPOVOLÉMICO Pancreatitis Ascitis Obstrucción intestino delgado
  11. 11. SHOCK CARDIOGÉNICO <ul><li>Se produce por una intensa depresión en la capacidad sistolica del corazón </li></ul><ul><li>Causa más frecuente IAM con más del 40% de la masa miocardica </li></ul><ul><li>Otras causas:IMA,arritmias graves,etc.. </li></ul>
  12. 12. SHOCK CARDIOGÉNICO Anatomia Corazón
  13. 13. SHOCK CARDIOGÉNICO <ul><li>4 Causas que lo justifican su desarollo en IAM </li></ul><ul><li>Depresión intensa de la función contráctil del ventrículo izquierdo (VI) en el seno de un IAM extenso </li></ul><ul><li>Depresión intensa de la función ventricolar derecha(VD) </li></ul><ul><li>Complicaciones mecanicas del IAM: </li></ul><ul><li>-rotura tabique intraventricular </li></ul><ul><li>-IMA intensa por rotura o disfunción isquémica del músculo papilar </li></ul><ul><li>-rotura pared libre </li></ul><ul><li>Coexistencia de varias de ellas </li></ul>
  14. 14. SHOCK OBSTRUCTIVO O EXTRACARDIACO <ul><li>Se produce por una caida del gasto cardiaco secundaria a: </li></ul><ul><li>-El corazón no se puede llenar adecuadamente (tamponeamiento pericárdico) </li></ul><ul><li>-No se puede vaciar(Embolismo pulmonar masivo,coartación aortica) </li></ul>
  15. 15. SHOCK OBSTRUCTIVO O EXTRACARDIACO Coartación aortica Tamponeamiento pericárdico
  16. 16. SHOCK DISTRIBUTIVO <ul><li>Se produce una reducción de las resistencias vasculares sistemicas. </li></ul>
  17. 17. SHOCK DISTRIBUTIVO <ul><li>Shock septico </li></ul><ul><li>Infección severa generalmente desencadenando endotoxina de los bacilos G- </li></ul><ul><li>Shock anafiláctico </li></ul><ul><li>Se produce por liberación de sustancias vasodilatadoras. </li></ul><ul><li>Inducida por una reacción antigeno-anticuerpo </li></ul><ul><li>Shock neurogenico </li></ul><ul><li>Por vasodilatación inducida por mecanismo neurológico(dolor) </li></ul><ul><li>Shock endocrino </li></ul><ul><li>De la Enfermedad de Addison(insuficiencia suprarrenal) </li></ul>
  18. 18. FISIOPATOLOGIA <ul><li>Los diferentes tipos de shock inducen los mismos mecanismos patogénicos: </li></ul><ul><li>Alteraciones hemodinámicas: </li></ul><ul><li>Hipotensión arterial brusca-> hipoperfusión generalizada mantenida </li></ul><ul><li>“ centralización” del flujo sanguíneo->sangre a órganos vitales </li></ul><ul><li>Disfunción metabolica: </li></ul><ul><li>Anoxia tisular->metabolismo anaerobio->acidosis lactica </li></ul><ul><li>Lesión celular->fracaso funcional de órganos y aparatos </li></ul><ul><li>SINDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGANICA </li></ul>
  19. 19. FISIOPATOLOGIA <ul><li>CID->se produce un estimulo que precipita la cascada de la coagulación.Esto provoca consumo de los factores de la coagulación.Esto origina fenomenos de trombosis y de hemorragia a la vez. </li></ul><ul><li>Riñon->Al principio el fallo es reversible.Si se mantiene el fallo se origina necrosis celulas tubulares->IRA </li></ul><ul><li>Pulmón->Fallo de la membrana alveolocapilar </li></ul><ul><li>Higado->Deterioro función de desintoxicador y eliminación bilirubina </li></ul><ul><li>Miocardio->Deterioro contractilidad miocardica por depresión del miocardio.También se dan condiciones que favorecen el desarrollo de arritmias </li></ul><ul><li>Tubo digestivo->Aparecen alteraciones en las funciones de absorción y secreción.Perdida de la barrera intestinal con absorción de bacterias y/o sus productos toxicos </li></ul><ul><li>Sistema monocito-macrofago->se produce deterioro inmunidad celular </li></ul><ul><li>Cerebro->Aparecen fenómenos de confusión,agitación y somnolencia. </li></ul>
  20. 20. Reconocimiento del estado de shock
  21. 21. PATOGENIA DE LOS DIFERENTES TIPOS DE SHOCK
  22. 22. Monitorización <ul><li>Monitorización del sistema respiratorio: signos clínicos y auscultatorios,pulsioximetria continua,gasometría arterial,capnografia y radiografia torax </li></ul><ul><li>Monitorización del sistema respiratorio: signos clínicos y auscultatorios,pulsioximetria continua,gasometría arterial,capnografia y radiografia torax </li></ul>
  23. 23. Monitorización del sistema respiratorio Pulsioximetria Capnometria Gasometría Rx Torax
  24. 24. Monitorización <ul><li>Monitorización hemodinámica: TA sistemica,FC,diuresis.ECG continuo,sondaje vesical. </li></ul>
  25. 25. Monitorización hemodinámica
  26. 26. Monitorización <ul><li>Monitorización analítica: hemograma,calculo acidosis,parametros bioquimicos,coagulación. </li></ul>
  27. 27. Tratamiento general <ul><li>Debe hacerse en la UCI(Unidad de Cuidados Intensivos) </li></ul><ul><li>V entilación: asegurar el aporte de oxigeno </li></ul><ul><li>I nfusión de liquidos: para mejorar la precarga,se dividen en: </li></ul><ul><li>Cristaloides: Sueros fisiologicos o Ringer cocktail </li></ul><ul><li>Coloides: Albumina,Hidroxietilamiton,Plasma,Dextranos,Gelatinas con puentes de urea-> espansores de plasma(atraen H 2 O,tienen poder osmotico) </li></ul><ul><li>P umping: bombeo cardiaco </li></ul><ul><li>P harmacos: Contractilidad-> Isoprenol-Dobutamina </li></ul><ul><li>Vasocostricción->Adrenalina,Dopamina </li></ul><ul><li>S urgery:tratamiento quirurgico </li></ul>
  28. 28. Tratamiento general Adrenalina Expansor del plasma Masaje cardiaco Ambu
  29. 29. Tratamiento especifico <ul><li>Shock hipovolémico </li></ul><ul><li>Control del foco de sangrado en el shock hipovolémico hemorrágico </li></ul><ul><li>Vías de acceso para reposición de fluidos. </li></ul><ul><li>Reposición con hemoderivados </li></ul><ul><li>Reposición con fluidos. </li></ul>
  30. 30. Tratamiento especifico <ul><li>Shock cardiogénico </li></ul><ul><li>Rápida corrección de la hipoxemia, con oxigenoterapia e intubación y conexión a ventilación mecánica si es preciso. </li></ul><ul><li>Canalización de accesos venosos, monitorización y corrección de la hipovolemia. En los casos de congestión pulmonar se valorarán los diuréticos. </li></ul><ul><li>Corrección de las alteraciones metabólicas e iónicas. </li></ul><ul><li>Control de las arritmias o alteraciones de la conducción,con cardioversión o estimulación eléctrica. </li></ul><ul><li>Los pacientes con SC por infarto de VD son muy sensibles a la depleción de volumen y pueden presentar bloqueos auriculoventriculares con importante deterioro hemodinámico.En estos pacientes hay que incrementar las presiones de llenado con fluidos e intentar mantener el ritmo sinusal. </li></ul><ul><li>Fármacos vasoactivos. </li></ul><ul><li>Soporte circulatorio mecánico </li></ul><ul><li>Tratamiento específico y/o de reperfusión </li></ul>
  31. 31. Tratamiento especifico <ul><li>Shock séptico </li></ul><ul><li>Resucitación inicial </li></ul><ul><li>Diagnóstico </li></ul><ul><li>Antibióticos y drenaje del foco de infección </li></ul><ul><li>Vasopresores e inotrópicos </li></ul><ul><li>Esteroides </li></ul><ul><li>Proteína C reactiva recombinante </li></ul><ul><li>Tratamiento de la coagulopatía de consumo </li></ul>
  32. 32. Tratamiento especifico <ul><li>Shock anafiláctico </li></ul><ul><li>Adrenalina </li></ul><ul><li>Expansores plasmaticos </li></ul>
  33. 33. Bibliografía <ul><li>Shock.pdf,grupo 4 lab 1 </li></ul><ul><li>Apuntes de la Universidad Alfonso X El Sabio </li></ul><ul><li>Yale Medical University Research </li></ul><ul><li>Pubmed </li></ul><ul><li>Sciverse </li></ul><ul><li>Adam </li></ul><ul><li>Custom Medical Stock Photos </li></ul>

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