Hipertension portal

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Hipertension portal

  1. 1. Hipertension Portal Martina Viziale 61337
  2. 2. introduccion• La hipertension portal se desarolla en la enfermedad hepatica cronica y es el responsable de las complicaciones: 1. Hemorragia variceal 2. Ascitis
  3. 3. • GPVH (gradiente presion venosa hepatica)1-5 mmHg• clinicamente significativa > 10mmHg (haycomplicaciones: varices,hemorragia por varices,ascitis)
  4. 4. Bases fisiopatológicas de la hipertensión portal en la cirrosis• es consecuencia de dos factores:1. el incremento de la resistencia intrahepática2. el aumento del aflujo sanguíneo portal
  5. 5. Historia natural de las varices esofágicas• Prevalencia varices: 1. 40% pacientes con cirrosis compensada 2. 60% con ascitis• sólo cuando GPVH >10 mmHg
  6. 6. • aumento de tensión pared varices = determina suruptura• es directamente proporcional al radio de la varizy a la presión transmural• inversamente proporcional al grosor de la paredvariceal• El tamaño de las varices es el mejor factor predictivo dehemorragia
  7. 7. • la hemorragia sólo se produce cuando GPVH>12 mmHg• la presencia de puntos = reducción espesor pared y indicaaumento riesgo hemorragia• mortalidad = 20% en 6 semanas 5-8% fallecen en las primeras 24-48 horas• factores de riesgo fracaso control hemorragia: infección bacteriana sangrado activo durante endoscopia GPVH
  8. 8. Evaluación clínica de la hipertensión portal• La determinación de la presión portal es estimada por el GPVH que puede obtenerse mediante: 1. cateterismo venas suprahepáticas 2. presencia de varices esofagogástricas (GPVH > 10 mmHg)
  9. 9. Diagnóstico de cirrosis o sospecha de hipertensión portal (esplenomegalia, plaquetopenia, ascitis) No varices Endoscopia oral Varices esofágicas esofágicas PequeñasEndoscopia oral Grandes (< 5 mm)cada 2-3 años (> 5 mm) ¿Existen signos de riesgo hemorrágico? Bloqueadores No Si beta Intolerancia bloqueadores Endoscopia beta Ligadura oral cada 1-2 años endoscópica con bandas
  10. 10. Profilaxis preprimaria• Objetivo: evitar o retrasar formación de varices esofágicas• Bloqueadores beta no cardioselectivos: 1. Bajas dosis = vasoconstricción esplácnica = bloqueo receptores adrenérgicos beta-2 = disminución flujo sanguíneo portal y reducción presión portal 2. Altas dosis = efecto negativo sobre gasto cardiaco = bloqueo receptores adrenérgicos beta-1 =disminuye flujo portal
  11. 11. Prevención de la primera hemorragia• Administración bloqueadores beta disminuye en un 50% el riesgo de primera hemorragia• la ligadura con bandas elásticas (LEB) terapia de elección en pacientes con varices esofágicas grandes e intolerancia a los bloqueadores beta
  12. 12. Tratamiento• Farmacologico: descenso prolongado de la presión portal reduce el riesgo de hemorragia por rotura de varices esofágicas• Endoscopico: colocación sobre una variz de bandas elásticas que provocan isquemia, necrosis y cicatrización
  13. 13. • La ligadura: sistemas de disparo múltiple que permiten colocarentre 3 y 10 bandas por sesión• se ligan los cordones situados justo por encima de la unióngastroesofágica y se prosigue en sentido ascendente• Se colocan en disposición espiral para evitar que estenose la luz• se ligan todos los cordones visibles con al menos una banda• intervalos = 10 a 14 días• revision = 3 y 6 meses.
  14. 14. Hemorragia por varices Varices esofágicas Varices gástricas GOV2 o IGVNo tratados con Tratados conbloqueadores beta bloqueadores beta GOV1 Bloqueadores beta LigaduraBloqueadores beta ResangradoNo reducción GPVH terapiao resangrado endoscópica Ligadura + bloqueadores beta Ligadura Resangrado grave DPPI o cirugía
  15. 15. Varices gástricas• Las varices gastroesofágicas (GOV) son una prolongación de las varices esofágicas• dos subtipos: 1. las tipo 1 (GOV1) = en curvatura menor 2. las tipo 2 (GOV2) = en fundus• Las varices gástricas aisladas (IGV) aparecen sin queexistan varices esofágicas• En pacientes con cirrosis = GOV1

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