Cushing

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  • La secreción de cortisol está gobernada por el ritmo circadiano Se libera como respuesta al estrés y a un nivel bajo de glucocorticoides en la sangre
  • Aumento patologico secrecion ACTH 1- tumor epitelial benigno 2-carcinoma
  • Patologia intrinseca suprarenal 2 nodulos en las glandulas Mutacion genetica
  • En los hipercortisolismos aparecen numerosas alteraciones bioquimicas y metabolicas en diferentes aparatos y sistemas -aumento volumen plasmatico, del gasto cardiaco y de las resistencias perifericas lo que conduce a hipertension general: vaso ENDOTELINA vasoconstrictora
  • Puede aparecer una disminucion del numero de los linfocitos circulantes y eosinofilos ,se inhibe producion citoquinas y sintesis inmunoglobulinas
  • Sintomas y signos dependen de la duracion y intensidad del hipercortisolismo
  • Cushing

    1. 1. Hipercortisolismo de origen suprarrenal: síndrome de Cushing LUCIA BELLAZZI NP. 61079
    2. 2. El cortisol Cortisol: hormona glucocorticoide producida por la zona fasicular de la corteza de la glándula suprarrenal. ACTH: hormona adrenocorticotropa , producida por la hipófisis y que estimula a las glandulas suprarrenales. CRH: hormona liberadora de corticotropina secretada por el hipotálamo. .
    3. 3. Principales funciones en el cuerpo <ul><li>Metabolismo de hidratos de carbono, proteinas y grasas, acción glucocorticoide. </li></ul><ul><li>Homeostasis del agua y los electrolitos, acción mineralcorticoide. </li></ul><ul><li>Incrementar el nivel de azúcar en la sangre a través de la gluconeogénesis. </li></ul><ul><li>Suprimir la acción del sistema inmunitario. </li></ul><ul><li>Disminuye la formación ósea </li></ul>
    4. 4. Etiología de los hipercortisolismos endógenos <ul><li>Causas ACTH-dependientes (80-85%) </li></ul><ul><li>Adenoma hipofisario secretor de ACTH: enfermedad de Cushing </li></ul><ul><li>Secreción ectópica tumoral de ACTH o de CRH </li></ul>
    5. 5. Etiología de los hipercortisolismos endógenos (II) <ul><li>Causas ACTH-independientes: sindrome de Cushing (0,7-2,4 casos/ millón de habitantes/ año) </li></ul><ul><li>Adenoma corticosuprarrenal </li></ul><ul><li>Hiperplasia primarias bilaterales suprarrenales </li></ul><ul><li>Carcinoma corticosuprarrenal </li></ul><ul><li>Asociada al síndrome de McCune-Albright </li></ul>
    6. 6. Fisiopatologia <ul><li>Metabolismo </li></ul><ul><li>Resistencia a la insulina e hiperglucemia </li></ul><ul><li>Mayor sensibilidad del tejido adiposo </li></ul><ul><li>Catabolismo proteico </li></ul><ul><li>Hipopotasemia y niveles altos de sodio </li></ul><ul><li>Aparato cardiovascular </li></ul><ul><li>Retención renal de sodio y agua </li></ul><ul><li>Potenciación de la respuesta a angiotensina II </li></ul><ul><li>Estimulo de la produción de endotelina </li></ul><ul><li>Hipertensión arterial </li></ul><ul><li>Obesidad visceral </li></ul>
    7. 7. Fisiopatologia <ul><li>Hueso </li></ul><ul><li>Reducción actividad osteoblástica </li></ul><ul><li>Gónadas </li></ul><ul><li>Desciende la producción de gonadotrofina </li></ul><ul><li>Inmunodepresión </li></ul>
    8. 8. Clínica <ul><li>Fenotipo externo </li></ul><ul><li>Manifestaciones óseas </li></ul><ul><li>Manifestaciones cardiovasculares </li></ul><ul><li>Disfunciones gonadales </li></ul><ul><li>Manifestaciones psiquiátricas </li></ul><ul><li>Debilidad muscular </li></ul><ul><li>Litiasis calcica urinaria </li></ul><ul><li>Procesos infecciosos </li></ul>
    9. 11. Diagnóstico <ul><li>Sindrómico </li></ul><ul><li>Hipercortisolemia: elevación de cortisol matutino en plasma, en ayunas, >5µg/dl </li></ul><ul><li>Cortisoluria: cortisol en orina >150 µg </li></ul><ul><li>Prueba de supresión nocturna con dexametasona: muy util. 1mg 23-23:30. Valores >5µg/dl: falta de supresion </li></ul><ul><li>Etiológico </li></ul><ul><li>ecografía </li></ul><ul><li>tomografía axial computarizada [TAC] </li></ul><ul><li>resonancia magnética [RM] </li></ul><ul><li>Escintigrafía suprarrenal. </li></ul>
    10. 12. Tratamiento <ul><li>El tratamiento curativo es la </li></ul><ul><li>adenomectomía o la adrenalectomía bilateral, </li></ul><ul><li>según la etiología, por vía laparoscópica si es </li></ul><ul><li>posible, excepto para el carcinoma </li></ul><ul><li>El tratamiento médico es adyuvante para la </li></ul><ul><li>preparación a la cirugía, para tratar el </li></ul><ul><li>hipercortisolismo posquirúrgico sin curar o </li></ul><ul><li>cuando la cirugía está contraindicada </li></ul><ul><li>Hay que tratar las complicaciones del hipercortisolismo, </li></ul><ul><li>generalmente la hipertensión arterial y la osteoporosis </li></ul>
    11. 13. Bibliografía <ul><li>Medicine </li></ul><ul><li>http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000410. htm </li></ul><ul><li>http://www.aeii.org/articulo/cushing1.htm </li></ul>

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