Hipertension Endocraneana

Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre el continente ( Cráneo ) y el contenido (Encéfalo, Liquido cefalorraquídeo y sangre) .

1.- Tejido cerebral: volumen de 80% 2.- LCR: volumen de 10% 3.- Sangre: volumen de 10 %

Valores normales: 0 - 10 mmHg.
Esfuerzo físico y tos puede elevar la PIC transitoriamente.

Factores Fisiológicos
1.- Cardiaco: sistole y diástole
2.- Respiratorio: inspiración y expiración
3.- Presión de la cavidad toráxica y abdominal.
4.- Presión venosa: senos durales, yugular
5.- Presión arterial
6.- Gases sanguíneos: CO 2
7.- Otros: posición, m. de Valsalva, dolor.

Las ondas cardiacas u ondas de pulso del LCR se deben primariamente a la contracción del ventrículo izquierdo.
Aparece una onda de pulso inicial correspondiente a la sístole cardiaca ( Onda de percusión ), seguida por una caída diastólica y una hendidura dicrota .

Es el aumento anormal de la presión intracraneal debido a un incremento del volumen del contenido de la cavidad craneal.

Es la causa más común de muerte de origen neurológico. Proceso fisiopatológico: HIC ---- Herniación cerebral ---- Compresión de tallo ---- Muerte

Valores
PIC normal : 0 - 10 mm Hg.
PIC límite máximo : 10 - 20 mm Hg.
HTE moderada : > 20 mm Hg.
HTE severa : > 40 mm Hg.

“ Cuando un componente del contenido endocraneano aumenta su volumen, se compensa con una disminución de los otros componentes”
( Doctrina de Monro-Kelly )

Autoregulación del flujo sanguineo cerebral
La circulación cerebral esta influenciada por las características anatómicas del lecho vascular y las correspondientes al cráneo, de modo que la tensión arterial tiene tres sitios fundamentales de resistencia:

Las grandes arterias (39mm de Hg), los vasos piales (21 mm de Hg) y las venas (40 mm de Hg), similar a las arterias, aspectos que determinan las respuestas fisiológicas.

La autorregulación se establece, según los criterios iniciales, por diferencia de presión a través de la pared vascular o presión transmural ; por la tanto un aumento en la PIC o una disminución en la TA desencadenan una respuesta vasodilatadora ; de la misma forma que aparece vasoconstricción ante una caída en la PIC o elevación en la TA.

MECANISMOS COMPENSATORIOS
Inmediatos :
1.- Disminución volumen LCR por flujo salida hacia la teca lumbar.
2.- Disminución volumen sanguíneo cerebral.
Tardíos :
Disminución del fluido extracelular.

Edema Cerebral secundario a trauma, ACVs, Status convulsivos, tumores, infecciones, encefalopatias metabólicas
Edema vasogenico
– Trauma, Tumores, ACVs
Edema citotóxico
– Trauma, ACVs
Edema intersticial
– Hidrocefalia

Lesion que ocupa espacio:
Tumor
Hematoma espontaneo o traumatico
Abceso cerebral
Infecciones
Hidrocefalia

Puede ser asintomático
Cefalea, más severa en la mañana
Vómito
Diplopia (Paresia del VI par)
Papiledema
Fenomeno de Cushing:
Hipertensión arterial
Bradicardia (Isquemia del bulbo raquídeo)
Respiración central

Primera etapa: existe variación del volumen intracreaneal. No se observan variaciones de la presión intracraneal
Segunda etapa: elevación de la presión intracraneal. Comienzan los síntomas.

Tercera etapa: mecanismos para compensar el aumento de la PIC son insuficientes. Abundan los síntomas
Cuarta etapa: Irreversibilidad del proceso. Perdida del control autonómico. Periodo terminal .

Diagnostico rápido determinando la causa
Tratamiento quirúrgico de la causa si es posible: Tumor
Hematoma
Hidrocefalia
Abceso cerebral

Medidas Básicas
Hiperventilación (Paciente en UCI)
Drenaje de LCR
Agentes osmoticos:
- Manitol. 0.5 gr/kilo/dosis
Diuréticos
- Furosemida 20 – 40 mg/dosis
Preservar PAM por encima de 90

Medidas Básicas
Esteroides sólo para el tratamiento del edema vasogenico
– Dexametasona – Metilprednisolona
Control de convulsiones
Posición de la cabeza a 30 grados semifowler
Liquidos isotónicos
Barbitúricos (Tiopental)
Relajación y sedación

TRANSTORNO RESPIRATORIO
Tipo de respiración: Nivel de injuria:
Cheyne Stokes Diencefalo
Hiperventilación Mesencefalo
Ataxia respiratoria Protuberancia
Apnea, paro respiratorio Bulbo

HERNIACIONES
Efecto de masa expansiva intracraneal que ocupa espacio.
1.- Hernia del cíngulo. 2.- Hernia transtentorial central (dicenfálica) 3.- Hernia transtentorial lateral (uncal) 4.- Hernia cerebelosa (amigdalar)

HERNIACIONES
Hernia del cíngulo:
Rara vez produce efectos clínicos, puede comprimir la Art. cerebral anterior.
Hernia tentorial central :
Trastorno conciencia, pupila miótica luego moderadamente midriática, parálisis de la mirada arriba.
Hernia tentorial lateral:
Trastorno conciencia, parálisis III par, hemiparesia
Hernia amigdala cerebelosa:
Rigidez de nuca, Trastorno Conciencia,
Trastorno Respiratorio: ataxia, apnea y paro respiratorio.

HIPERTENSION ENDOCRANEANA OBSTRUCCION DEL DRENAJE VENOSO
Causas:
- Trombosis del seno sagital superior
- Trombosis del seno lateral
- Trombosis de la v. yugular
- Trombosis de la v. cava superior
- Tumor intratoráxico
- Insuficiencia cardiaca derecha

HIPERTENSION ENDOCRANEANA OBSTRUCCION DEL DRENAJE VENOSO
Mecanismo
- Aumento de la presión venosa central.
- Obstrucción del flujo de salida en los senos venosos.
- Falla la absorción del LCR.

TUMOR CEREBRAL
Manifestaciones clínicas según topografía de lesión
Supratentorial:
Signos focales tempranos
Hipertensión intracraneal tardía
Infratentorial:
Signos de pares craneales y cerebelo
Hipertensión intracraneal temprana
Ventricular:
Hipertensión intracraneal temprana

TUMORES MAS FRECUENTES
Glioma : 56 %
Glioblastoma (40 %)
Astrocitoma (16 %)
Linfoma : 2%
Otros : 10 %
Oligodendroglioma
Ependimoma
Meduloblastoma
Neuroblastoma

Hipertension Endocraneana

by justary

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