Signos Cardiovasculares

SIGNOS CARDIOVASCULARES

EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL SINCRÓNICA
LATIDO CARDÍACO
VOLUMEN DE
EYECCIÓN
VENTRÍCULO IZQUIERDO
AORTA ASCENDENTE ONDA DE PRESIÓN ONDA DEL PULSO
TRANSMITE DISTALMENTE ARTERIAS PERIFÉRICAS
TRANSMISIÓN DEL PULSO DE 3-5 M/S SANGRE DE 1 M/SEG PULSO ARTERIAL

SITIOS DE EXPLORACIÓN CLÍNICA DEL PULSO Arteria temporal superficial Arteria carótida Arteria subclavia Arteria axilar Arteria braquial Arteria femoral Arteria poplítea Arteria tibial posterior Arteria pedia

Localización

FORMA AMPLITUD FRECUENCIA RITMO
ascendente
descendente
Escotadura
pulso dicroto
Fiebre tifoidea
F. Descendente
Normal
aumentada
(pulso celller
insuficiencia aórtica)
disminuida
( estenosis aórtica).
CARACTERÍSTICAS regular Cada latido misma distancia respecto al anterior pequeñas variaciones respiración

ALTERACIONES PULSOS ARTERIALES Forma Amplitud Frecuencia Ritmo Pulso Celler Pulso tardus Pulso bisferiens Pulso dicroto Pulso alternante Pulso bigeminado Pulso paradójico Pulso magnus Pulso parvus Pulso filiforme Bradicardia Taquicardia Arritmia

ANOMALIAS DE FORMA PULSO

PULSO PARVUS:
poca amplitud
filiforme
Reducción del VS estrechez mitral
Estados de shock
Gran taquicardia
Lesiones miocárdicas graves
Resistencia periférica
muy aumentada HTA diastólica
causa local obstrucción de la luz arterial
ocasionada por algún obstáculo proximal.

PULSO MAGNUS:
VOLUMEN DE EXPULSIÓN CARDÍACO
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA.
ONDA CONSERVA MORFOLOGÍA NORMAL

REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LOS PULSOS
RESULTADO DEL EXAMEN
AMPLITUD
DIBUJO ESQUEMÁTICO FIGURA HUMANA
ESQUEMA LINEAL
VENTAJA COMPARAN INTENSIDAD DE LOS PULSOS
DISTINTOS SECTORES
DE UN LADO DEL CUERPO RESPECTO A SU HOMÓLOGO
++++ Se palpan muy aumentados +++ Se palpan aumentados ++ Se palpan normales + Se palpan disminuidos 0 No se palpan

Representación gráfica de los pulsos - - + ++ ++ ++ ++ Izquierda ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ Derecha P.Pedio P.Tibial P. P.Poplíteo P.Femoral P.Radial P.Braquial P.Carotídeo

AUSCULTACIÓN DE LOS PULSOS
SECUNDARIOS ESTENOSIS
BASE DEL CUELLO VÁLVULA AÓRTICA DEL CORAZÓN
ÁNGULO DE LA MANDÍBULA ESTENOSIS
OTROS SOPLOS ESTENOSIS
FLUJOS TURBULENTOS

AUSCULTACION

PULSACIONES YUGULARES
Descienden (inspiración)
Aumentan (espiración).
Raramente palpables.
Aumentan ( acostado).
Pulso venoso tiene 3 ondas
positivas (a, c, v).
PULSACIONES CAROTÍDEAS
Respiración (no modifica).
Palpables.
No se alteran por la posición.
Pulso carotídeo solo una fase.

Presión y Pulso Venoso Yugular

refleja dinámica del RV al corazón derecho
llenado discontinuo
función aspirante CD
pulsaciones
venas centrales
dos características únicas
crestas flujo y presión ondas retrógradas
dirección opuesta en oposición de fase
corriente sanguínea senos : flujo anterógrado
crestas : flujo retrógrado
aurícula derecha al llenado del VD (RV)
venas periféricas Hígado
+

VENA YUGULAR EXTERNA

ONDAS DEL PULSO VENOSO
“ a ” “ c ” “ v ” Ondas negativas: “ x” “y” Ondas positivas:

ONDA “ a” FLUJO RETRÓGRADO DE SANGRE VENA CAVA CONTRACCION AURICULAR POCO ANTES R1 = AUSCULTAR PUNTA DEL CORAZÓN

PATÓLOGICO:
HIPERTENSIÓN PULMONAR SEVERA.
ESTENOSIS PULMONAR SEVERA.
OBSTRUCCIÓN VALVULAR TRICUSPÍDEA:
ESTENOSIS TRICÚSPIDE.
MIXOMA AURICULAR DERECHO.

CIERRE DE LA TRICÚSPIDE DURANTE SÍSTOLE VENTRICULAR MOMENTO DE APARICIÓN SE APROXIMA COMIENZO DE LA EXPULSIÓN SISTÓLICA VENTRICULAR ESTIMAR EL LAPSO DE CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR CON BASE EN EL INTERVALO A – C ONDA “ c” COMIENZA AL FINAL DE R1 Y ALCANZA SU PUNTO MÁXIMO DESPUES

DEPRESIÓN “ x ” RELLENO AURICULAR PASIVO

PATOLÓGICO :
Pericarditis constrictiva (acentúa).
Regurgitación tricuspídea ( disminuye o invierte).

ONDA POSITIVA “v” ( sistólica, tardía)

ABERTURA DE V. TRICÚSPIDE
RÁPIDO RELLENO AURICULAR
SENO “Y”( COLAPSO VENOSO DIASTÓLICO)

PRESION VENOSA YUGULAR

EL AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA YUGULAR :
Patología tricúspide.
Hipertensión pulmonar.
Pericarditis constrictiva.
Obstrucción de la vena cava superior.
core pulmonale
estenosis pulmonar

Ruidos Car díacos CICLO CARDÍACO

Phase 1 - Atrial Contraction
Phase 2 - Isovolumetric Contraction
Phase 3 - Rapid Ejection
Phase 4 – Reduced Ejection
Phase 5 - Isovolumetric Relaxation
Phase 6 - Rapid Filling
Phase 7 - Reduced Filling
CICLO CARDICO

Evaluar:
Frecuencia
Ritmo
R 1
R 2
Desdoblamiento
R 3 y R 4
Ruidos extra
Soplos
Ruidos Cardiacos

Varía de 60 a 90 revoluciones por minuto
Verificar la presencia de alteraciones como :
Taquicardia
Bradicardia
Importante comparar con frecuencia de pulsaciones arteriales
Frecuencia

Ritmo normal: sinusal. Primer silencio más corto. Primer ruido de mayor duración y menor tono.
Ritmos anormales:
Extrasístoles
Arritmia completa
Ritmo de galope
Ritmo

Ruidos cardiacos

R1
Sincrónico con el pulso carotídeo.
Se escucha después de la pausa larga.
Se percibe mejor en la región de la punta.
Tono : Bajo Timbre : Suave Duración : Larga

AUMENTA EN INTENSIDAD
Taquicardia
Aumento de flujo AV (Anemia)
Bloqueo AV
Extrasístoles
Arritmia
Estenosis Mitral

DISMINUYE EN INTENSIDAD
Insuficiencia mitral
Valva anterior de la mitral inmóvil (A pesar de predominar estenosis)
Endocarditis aguda (Por el edema)
Infarto

R2
Se percibe mejor en focos de base
en jóvenes en el foco pulmonar
en adultos y ancianos en el aórtico
Tono: Agudo Duración: Breve

En foco aórtico:
HTA
Obesidad
Embarazo
Aortitis ateromatosa
sifilítica.
En foco pulmonar:
Normal hasta los 24 años
Congestión pulmonar
Hipertensión pulmonar

DISMINUYE EN INTENSIDAD
En foco aórtico:
Insuficiencia izquierda
Insuficiencia aórtica
Hipotensión arteria
En foco pulmonar:
Insuficiencia derecha
estenosis pulmonar

R3
Se percibe mejor en decúbito lateral izquierdo en los IV – V IC en espiración forzada.
Se acrecenta con la posición de Azoulay.
Tono: Bajo

En los casos en que aumenta patológicamente el GC:
como en el hipertiroidismo
Anemia
ductus arterioso persistente.
Se puede encontrar en menores de 30 años

R4
Se percibe mejor en la base de la apéndice xifoides.

Si se trata de aurícula izquierda se escucha en el ápex en decúbito semilateral izquierdo:
Hipertensión arterial
Estenosis aórtica
Cardiopatía hipertensiva
Isquemica
Si se trata de la aurícula derecha se ausculta en el borde esternal izquierdo, aumenta con la inspiración:
Hipertensión pulmonar
estenosis de la válvula pulmonar.

Soplos Cardíacos

Soplos Son ruidos anormales producidos por vibraciones en el interior del corazón o paredes de las grandes arterias por lo general duran mas que los ruidos cardiacos

Los soplos pueden originarse por:
Aumento de la velocidad
Pasaje por válvulas estrechadas.
Pasaje por cavidades o vasos dilatados.
Derivación por conexiones anómalas.
Regurgitación.
Coincidencia de dos o más alteraciones
Causas

Análisis Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce. Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos. Áreas de máxima auscultación y propagación. Características acústicas: intensidad, tono y timbre. Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y maniobras.

Sístole = Sistólico
Diástole = Diastólico
Sístole + Diástole = Sistodiastólico
Sístole + Diástole + Diástasis = Continuo
S S D Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce

Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos Proto Meso Tele Holo

Los soplos se auscultan en el área que expele la sangre así como en el área en la cual fluye la sangre.
Áreas de máxima auscultación y propagación

Intensidad
Características acústicas Sin necesidad de apoyar el estetoscopio sobre el tórax; frémito Grado VI Muy fuerte y con frémito Grado V Fuerte, con frémito Grado IV Moderado GradoIII Débil GradoII Difícil de auscultar Grado I

Tono
Timbre
Alto Soplantes Medio Asperso Raspantes Bajo Musicales

Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y maniobras
Bipedestación : disminuye el volumen ventricular izquierdo y acentúa solo dos soplos el miocardiopatia hipertrofia y el de prolapso de la válvula mitral
De pie inclinado hacia delante con brazos elevados : Insuficiencia a órtica
DLD: Tricuspídeo.
Valsalva
Ejercicio Físico: ↑ intensidad de soplos

Categorías Orgánicos Funcionales Anorgánicos Intracardiacos Extracardiacos

Reposo

Sístole

Sístole Insuficiencia Válvula AV Regurgitación Estenosis Sigmoideas Eyección

Diástole

Diástole Estenosis Válvulas AV Insuficiencia Sigmoideas Regurgitación Llenado

Soplos Sistólicos

Soplos Protosistólicos
Insuf. Mitral aguda grave x rotura de mus. Papilar
Rotura espontánea de c. tendinosas
Endocarditis infecciosa
Traumatismos
Causas 1. Insuf. Mitral aguda grave Dx  Ecocardiografía

2. Comunicaciones interventriculares
Pequeño
Grande
3. Otros
Insuf. Tricuspídea (signo de Carvallo)

Soplos Mesosistólicos
Estenosis semilunar
2. Esclerosis de válvula aórtica 3. Engrosamiento esclerodegenerativo de val. aórtica
Estenosis de válvula aórtica
Estenosis de válvula pulmonar

2. Soplos inocentes (foco pulmonar) 3. Soplos de Sill (BEI y ápex)
4. Miocardiopatía hipertrófica
Localización: BEI
Intensidad: II- III
Diferencia: Estenosis valvular aórtica-> No irradia cuello– Latido Bífido
Intensidad: A ( Valsava, Bipedestación y Nit amilo)
D: Cunclillas y elev. Piernas
A pre y postcarga  Cunclillas

R1 R2 Características
Mesosistólico
Creciente - decreciente
Espacio silencioso entre soplo y diástole

Soplos Telesistólicos
Inicio: después Eyección
Localización: ápex – BEI y ápex
Dx diferencial
Prolapso mitral
Maniobras: Bipedestación y Valsava
Cunclillas y Eleva piernas
4. Ejercicios: retrasa y acentúa

Soplos Holosistólicos
Inicio: S1  S2
Causas:
Insuficiencia Mitral : aleteo post y anterior
Insuficiencia mitral grave
Insuficiencia Tricuspídea
Comunicación Interventricular

Holosistólicos
Regurgitación mientras exista diferencia de presión intercavitaria
Intensidad sostenida
R1 R2 Características

Soplos Diastólicos

Causas:
Insuficiencia aórtica aguda (+ corto y grave)
Insuficiencia aórtica grave
- Soplo meso y telesistólicos- Tono bajo-> Soplo Austin Flint
Insuficiencia valvular pulmonar
- Soplo de Graham Steel
Estenosis mitral grave (decreciente)
Insuficiencia pulmonar valvular congénita

Px  fase rápida del llenado ventricular pasivo (mesodiastólico)
Px  fase de llenado ventricular activo (telediastólico)
Comunicación interauricular (izquierda -> derecha ; derecha ← izquierda)
ESTENOSIS MITRAL (2º enf. Reumática)
Soplo Diastólico de Llenado

Variantes inocentes: S. venoso cervical y Soplo mamario
Soplo clásico: Persistencia del conducto arterioso
Cortocircuito imp, no corregido
Rotura congénita de aneurisma
- Mejor: BEI O D
- Frémito
- Comp D> S
Fístula A- V coronaria ( débil, Comp D>I– Ápex
Enf. Ateroesclerótica grave
Estenosis pulmonares periféricas
Coartación grave de aorta
Soplos Continuos

Desde el PMI HS Soplante de tono alto BIIE Sístole Insuficiencia Tricúspide Desde el PMI MD Retumbante de tono bajo BIIE Diástole Estenosis Desde el PMI MD o TD Retumbante de tono bajo Punta Diástole Estenosis Desde el PMI HS Soplante de tono alto Punta Sístole Insuficiencia Mitral Propagación Momento Preciso Tono y Calidad Punto de máxima intensidad Momento aproximado Lesión V álvula

Desde el PMI PD Soplante de tono alto 3 EICI Diástole Insuficiencia Aórtica Hacia la punta, hacia el cuello MS Mediano o alto, de rudo a áspero 2 EICI Sístole Estenosis Propagación Momento Preciso Tono y Calidad Pto máxima intensidad Momento aprox. Lesión V álvula Desde el PMI MS y TS Mediano o alto de rudo a áspero 2-3 EICI Sístole Estenosis Desde el PMI PD Soplante de tono alto 2-3 EICI Diástole Insuficiencia Pulmona r

Propagación Momento Preciso Tono y Calidad Punto de máxima intensidad Momento aproximado Lesión V álvula Muy poco PS y MS Rudo 2 EICI Sístole En muchos lugares PS y MS Rudo o vibrante Entre punta y esternón Sístole Ninguna Enfermedad Fisiológico Inocentes

Alteracio nes del rit mo

Estimulación rítmica del corazón

1-Onda P 2-Intervalo PR 3-Onda Q 4-Intervalo QR 5-Onda S 6-QRS 7-Intervalo QT 1: < 0.11 seg 2: 0.12 - 0.20 3: < 0.04 4: <0.03 5: < 0.04 6: 0.10 7: 0.35 -0.45

16 cuadritos FC: 1500 / Nº cuadritos

Clasificación
Taquiarritmias
A. Supraventriculares
Taquicardia sinusal
Extrasistolia auricular
Taquicardia supraventricular.
Aleteo o Flutter auricular
Fibrilación auricular
B. Ventriculares
Extrasistolia ventricular
Ritmo idioventricular acelerado
Taquicardia ventricular monomorfica
Taquicardia ventricular polimorfica
Flutter ventricular
Fibrilacion ventricular
Bradicardias
A. Trastornos del automatismo sinusal
B. Trastornos de la conducción AV : Bloqueo AV.
C. Hipersensibilidad del seno carotideo

Taquiarritmias

Taquicardia sinusal
Frecuencia superior a 100 lpm
Se encuentra en casos de fiebre, ejercicio e hipertiroidismo.
Identificaciones de ondas P sinusales regulares y con una frecuencia superior a 100 latidos por minuto. Complejo QRS normales

Descargas eléctricas débiles, rápidas y desordenadas en muchas regiones de las aurículas.
Arritmia arrítmica, pulso deficitario.
Fc 60 a 100 x’
QRS normal.
Ausencia de onda P
Pequeñas ondas irregulares (ondas f)

Causas Frecuentes
a) Cardíacas
Enfermedad coronaria
Hipertensión
Enfermedad reumática
Enfermedad del nódulo sinusal
Miocardiopatía dilatada
b) No Cardíacas
Hipertiroidismo
Infecciones agudas (neumopatías)
Transgresión alcohólica
Post-operatorio de cirugía torácica

Taquiarritmias ventriculares

Estrasistolia ventricular
Proveniente de un foco ectópico en un ventrículo.
Complejos QRS aislados o repetidos que se presentan antes de tiempo, altos, anchos, y de forma extraña.
RR despues que sigue a la extrasistole resulta mas largo

Taquicardia Ventricular
La taquicardia ventricular es iniciada por un marcapaso ventricular ectópico.
Complejos QRS anchos ( 0.11 o mas).
La frecuencia de las ondas P es mucho menor, de modo que pueden resultar ser antes o después de los complejos QRS o quedar ocultas por estos.

Fibrilación ventricular
Estímulos procedentes de muchos focos ectópicos en ventrículos, apareciendo contracciones caóticas de los ventrículos.
En EKG trazo irregulares con complejos QRS anchos.

Bradiarritmias

Bradicardias
Frecuencia inferior a 60 por minuto
Puede ser por ritmo sinusal lento, ritmo nodal, ritmo ventricular, bloqueo auriculoventricular

Trastornos de la conducción AV : Bloqueo AV.
Se debe a obstrucción parcial o completa al paso de la despolarización por el nódulo AV.
Bloqueo AV de 1º grado : Se alarga el intervalo PR (mas de 2 seg) pero todos los intervalos PR tienen la misma duracion, cada onda P va seguida de un complejo QRS y estos suelen ser normales.

Bloqueo AV de 2º grado tipo wenckebach : Se alarga el intervalo PR hasta que (al cabo de 3 a 5 latidos) desaparece un QRS, o sea una onda P que no va seguida del complejo QRS  mas ondas P que QRS.

Bloqueo AV constante de 2º grado : Desaparicion regular de alguno complejos QRS de modo que se observa un complejo QRS cada 2 a 4 ondas P; por consiguiente la relacion entre ondas P y complejo QRS es de 2:1 o de 4:1.

Bloqueo AV de 3º grado : bloqueo completo con complejos QRS normales; ya no pasan los impulsos de las aurículas a los ventrículos. Frecuencia baja (30-40 lpm) Mas ondas P que complejos QRS No relación fija entre onda P y complejo QRS Ondas P antes, durante o después de complejo QRS

Signos Cardiovasculares PRESIÓN ARTERIAL

Signos Cardiovasculares Presión arterial Es la fuerza que ejerce la sangre contra la pared de una arteria mientras los ventrículos cardiacos se contraen y relajan

SISTOLICO Fuerza que se ejerce contra la pared de la arteria cuando se contraen los ventrículos DIASTOLICO Fuerza que se ejerce contra la pared de la arteria cuando el corazón se encuentra en fase de rellenado o relajación. COMPONENTES
Depende:
G.C.
Volumen de sangre.
Distensibilidad del arbol arterial.
Depende:
Resistencia vascular periférica.

Semiología de Presión Arterial MERCURIO ANEROIDE

ADULTOS NIÑOS Anchura equivalente a la tercera parte o la mitad de la circunferencia de la extremidad . La longitud de la camara hinchable debe ser unas 2 veces el ancho (aprox.80% de la circunferencia de la extremidad ) El manguito debe cubrir a proximadamente las dos terceras partes del antebrazo o muslo .

Semiología de Presión Arterial

LA PRESION ARTERIAL Extremidades inferiores Manguito alrededor del 1/3 inferior del muslo Pieza torácica del estetoscopio sobre la arteria poplítea Presión sistólica es un poco mayor En M.I. que en M.S. Principalmente por las grandes masas musculares de los muslos Producen en la resistencia a la compresion de la arteria.
Este Metodo Siempre Debe Hacerse
Pulso humeral y popliteo debiles o ausentes
Niño o adulto joven con hipertension
Coartacion de la aorta

POSICIÓN: al pasar el sujeto del decúbito dorsal a la posición erecta, p.a. sistólica no se modifica, o puede aumentar o disminuir algunos milímetros, en cambio la presión diastólica aumenta casi siempre.

El sistema renal y de los liquidos corporales de regulacion de la P.A. Contiene demasiado liquido extracelular, el vol.sanguineo y la P.A. se elevan La presion ascendente tiene, a su vez un efecto directo por El que hace que los Excreten el exceso de liq.extracelular , haciendo retornar la P.A. a la normalidad

Aumento de volumen del liquido extracelular Incrementa el retorno venoso sanguineo al Aumento del volumen sanguineo Aumenta la presion media de llenado circulatorio Que su vez Eleva la presion arterial Autorregulacion Gasto cardiaco Resistencia Periférica total Mecanismo general por el cual el aumento del volumen extracelular eleva la presion arterial

Disminucion de la P.A. Angiotensina I Renina Sustrato de renina ( proteina plasmatica) inactivada retencion renal de sal y agua angitensinasa vasoconstriccion ECA pulmon aumento de la P.A. Angiotensina II SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA

La elevacion de la presion arterial vuelven señales de retroaccion de nuevo a la circulacion Distiende los barroreceptores Y les hace Transmitir señales al interior del SNC Para reducir la presion arterial a su valor normal A traves del SNA Localizado en las paredes de varias de las arterias sistemicas SISTEMA DE CONTROL BARORRECEPTOR ARTERIAL desde donde

Hiperten sión Arter ial

“ Enfermedad” crónica más frecuente en el mundo, que muchas veces no produce síntomas hasta fases avanzadas de se su evolución "el asesino silencioso".
La HTA representa uno de los factores de riesgo mas importantes para la arteriopatia coronaria, ACV, insuficiencia renal.
PA = GASTO CARDIACO X RESISTENCIA PERFFERICA

Tipos de Hipertensión HTA Primaria o Esencial (90%) * Cuando un paciente padece HTA sin una causa evidente * Debe a diferentes causas HTA Secundaria (10%) * Cuando un paciente padece HTA con un defecto específico de un órgano o de un gen que es causante de la HTA * Causas renales, endocrinas, neurológicas, stress, fármacos.

Exceso Ingesta de Na Alteración Genética Alteración Genética Stress Obesidad Disfunción Endotelial Hiper insulinemia Volumen líquido Alt. Memb. Celular Exceso R-A Actividad Simpática Disminuye Filtración Constricción Arterial Aumento Contractilidad Hipertrofia Vascular Constricción Venosa Aumento Precarga Aumento Gasto Cardiaco Aumento RVP Retención Na HTA

Clasificación de la PA en adultos (séptimo reporte ) > ó = 100 > ó = 160 Hipertensión estadio 2 90 - 99 140 - 159 Hipertensión estadio 1 80 - 89 120 - 139 Pre - hipertensión <80 <120 Normotensión Presión arterial diastólica (mmHg) Presión arterial sistólica (mmHg)

Diagnóstico
Tres determinaciones separadas, como mínimo , por 1 semana
PAD ≥ 90 mmHg PAS ≥ 140 mmHg EXCEPCIÓN: PAS > 210 mmHg y/o PAD > 120 mmHg

Manifestaciones Clínicas
Enfermedad silente Hallazgo casual.
Los síntomas pueden deberse a:
Propia elevación de la P.A.
Vasculopatias hipertensivas
Síntomas y signos propios de etiología de HTA.

Cefalea occipital, matutina.
Nauseas
Mareos
Trastornos de la visión
Disnea
Los síntomas más comunes son:

Epistaxis, acúfenos, palpitaciones, fatiga muscular.
Debilidad o pérdida de conciencia por isquemia cerebral transitoria.
Nicturia.
Ortopnea, ICC.
Angina de pecho
EVC por hemorragia subaracnoidea o intracerebral.
Otras manifestaciones

Creatinina
Glucemia
Colesterol (LDL, HDL), triglicéridos
Potasio Sérico
Urea y Creatinina
Proteinuria
ECG y/o ecocardiografía
Exploración del fondo de ojo
Estudios básicos

Hipertensión crónica (fibrosis de íntima) Fondo de Ojo RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

Consideraciones Especiales ENFERMEDAD ISQUÉMICA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

Evaluación del Paciente
OBJETIVOS
Constatar el estilo de vida
Identificar FRCV
Para revelar causas identificables de elevación de PA.
Aclarar presencia o ausencia de daño en órganos diana y ECV.

Anamnesis
Examen físico
Pruebas complementarias
Medida apropiada de PA  verificación brazo contralateral
Examen del fondo de ojo
Índice de Masa Corporal (IMC)
Auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales
Palpación de la glándula tiroidea
Examen completo de corazón y pulmones
Exploración abdominal ( riñones, masas y puls. aórticas anormales)
Palpación de pulsos y edemas en miembros inf.
Valoración neurológica
Datos Necesarios EXPLORACIÓN

http://www.slideshare.net	170
http://prcticaclinica.blogspot.com	13
http://www.mandilblanco.com	2
http://www.clearspring.com	1
http://flavia-med.blogspot.com	1
http://www.cardiopedhnn.comfypage.com	1
http://health.medicbd.com	1

Signos Cardiovasculares

by junior alcalde on Jun 18, 2007

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