Seminario De Edema

ALUMNOS:
Angulo Florian, Deyvi
AnhuamanCastañeda Giovanna
Arriaga Verastegui, Carlos
Barba Bernal, Maritza
Bardales Castro, Katherine
Cabrera Ruiz, Jorge Pablo
DOCENTE:
Dra. Maria Agreda
EDEMA UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO FACULTA D DE MEDICINA HUMANA ESCUELA DE MEDICINA HUMANA CURSO DE PROPEDEUTICA CLÍNICA

definición
es la expansión anormal, localizada o generalizada del espacio intersticial.
Desde el punto de vista clínico, el edema se identifica como una expansión visible y palpable.
La constitución del liquido extravasado es variable, siendo semejante al del plasma.

El agua constituye una proporción importante del peso de un individuo: cerca del 60% del peso de un adulto y del 70% en niños .
El agua esta distribuida en diferentes compartimentos: 2/3 del total se ubican en el espacio intracelular y 1/3 en el espacio extracelular .

Fuerzas de Starling extremo arteriolar la presión hidrostática supera a la presión oncótica, por lo que el agua, los electrólitos y los nutrientes difunden al intersticio y a las células. extremo venoso La presión hidrostática disminuye por la resistencia que opone la parte arteriolar del capilar . predominio de presión oncótica de las proteínas. intersticio existe presión hidrostática y coloidoosmótica, aproximadamente iguales, por lo que se anulan entre sí .

Desde el punto de vista clínico, el edema generalizado se observa cuando el acúmulo de liquido intersticial sobrepasa el 8% del peso corporal.
Exigencias metabólicas de tejidos sean satisfechas Volumen sanguíneo arterial ideal (VACE)

VACE dism. Acciona mecanismos que aumentan reabsorción de agua Carotídeos Aórticos yuxtaglomerulares Promueven estimulo hipotalámico y secreción ACTH y glomerulotrofina Elaboración de RENINA

MECANISMO DE FORMACION DEL EDEMA

AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA.
sucede cuando aumenta la presión hidrostática en el lecho venoso que drena la red capilar.
Puede deberse a incremento de la presión diastólica final del ventrículo derecho en la insuficiencia cardiaca; alteraciones en el flujo venoso como.

DISMINUCIÓN DE LA ALBÚMINA SERICA
puede resultar de perdidas urinarias de proteínas; disminución de síntesis de albúmina; o, muy rara vez por perdida por vía gastrointestinal.

PERMEABILIDAD ANORMAL DE LA PARED CAPILAR A LAS PROTEÍNAS.
las causas mas comunes son quemaduras, traumatismos, inflamación o reacciones alérgicas.

OBSTRUCCIÓN DE LINFÁTICOS.
puede resultar de tumores, procedimientos quirurgicos o enfermedades inflamatorias o parasitarias

Semiología del edema

Enfoque cl í nico en el diagn ó stico del paciente edematoso
Anamnesis
Averiguar sobre enfermedades (DM,HTA,infecciones,etc)
drogas en uso
evaluación nutricional
presencia de diarrea o vómitos
dolores articulares, fiebre,
cambios de coloración y/o evacuación de orina.

SEMIOLOGÍA DEL EDEMA
Precisar:
El momento de aparición del edema.
Su localización inicial.
Las variaciones de intensidad en el día y en el curso del tiempo. La intensidad Se mide cuantitativamente con una cinta métrica la circunferencia de un miembro o del abdomen.
La existencia de otros signos o síntomas.

EXAMEN F Í SICO - Describir el edema - Soplos cardiacos, IY, hepato/esplenomegalia, - Dilataciones venosas en abdomen, torax - Ictericia - Artritis - Lesiones en piel, - Masas abdominales, ascitis, adenopat í as, - Malformaciones externas - Bocio - Observar la orina - Medir presi ó n arterial y peso actual (comparar). - Puede ser ú til observar una fotograf í a previa del paciente.

EXAME FÍSICO - CARACTERÍSTICAS
LOCALIZACIÓN Y DISTRIBUCIÓN : Localizado (miembros, cara, palpebral, reg.pré-sacral).. generalizado . (anasarca)
INTENSIDAD: Signo de la fóvea (Godet) + a +++
Pesando al paciente diariamente
Mediendo el perímetro de región edematizada
CONSISTENCIA: Consistencia blanda (como el renal) o Consistencia dura (como el linfedema)
ELASTICIDAD: Elástico: retorna imediatamente (inflamatório)
Inelástico: demora en retornar
TEMPERATURA: inflamatório (se acompaña de dolor, rubor y calor) y no inflamatorio
SENSIBILIDAD: Doloroso-indoloro
OTRAS ALTERACIONES:
Palidez, cianosis, eritema, piel lisa y brillante y arrugada

signo de la fovea o del godet:
:
1+: fóvea ligera , sin distorsión visible desparece con rapidez .
2+: fóvea mas profunda que en 1+ , pero continua sin haber una distorsión visisble y desparece al cabote 10-15 sg
3+: la fóvea es llamativamente profunda y puede durar mas de un minuto y la extremidad en declive ( esta distorsionada ) aparece emboteada y tumefacta .
4+: la fóvea es profunda e incluso se manifiesta 2-5 minutos y la extremidad en declive esta distorsionada grosamente .

SIGNO DE LA FÓVEA

SEMIOLOGÍA DEL EDEMA
En los enfermos que guardan cama, siempre debe buscarse la región sacra. En los miembros y en la pared abdominal se obtiene este signo pinzando un pliegue cutáneo entre los dedos.

CLASES DE EDEMA
EDEMA INTRACELULAR: mediante 2 procesos:
Reducción de los procesos metabólicos en los tejidos.
Falta de nutrición suficiente de las células por ejemplo: cuando el riego sanguíneo de un tejido disminuye.
Tejidos inflamados; la inflamación tiene un efecto directo sobre las membranas celulares aumentando su permeabilidad.

EDEMA EXTRACELULAR:
Se produce cuando hay retención excesiva de líquidos en los espacios extracelulares, puede ser por dos causas:
Escape anormal de liquido desde el plasma a los espacios intersticiales
Falta de drenaje linfático de los líquidos desde el intersticio hasta la sangre.
La filtración capilar pude aumentarse por:
Aumento del coeficiente de filtración capilar.
Aumento de la presión hidrostática capilar.
Disminución coloidosmótica del plasma.

TIPOS DE EDEMA GENERALIZADO Edema con albúmina plasmática normal Al aumento de la pres. hidrostática, con un aumento del vol. Intravascular y pres. oncótica normal EDEMA CARDIACO LOCAL -Dilatación venosa. -Obstrucción venosa. -Obstrucción linfática -Daño inflamatorio de la pared capilar. EDEMA CIRRÓTICO EDEMA IDIOPÁTICO Ó CÍCLICO Edema por disminución de albúmina plasmática EDEMA RENAL EDEMA CARENCIAL se debe
Renales: S. Nefrótico
Digestivos: Enteropatías perdedoras de PP.
Cutáneas: Dermopatías exudativas, quemaduras extensas.
Se clasifican en Causado por Por pérdida Se debe Dism. En la P oncótica a través de las paredes capilares

EDEMA LOCALIZADO

EDEMA LOCALIZADO
A fecta una zona limitada del organismo, obedece en general a causas fácilmente precisables, como son:
Dilataciones venosas: Debida a incompetencias valvulares, o várices.
Obstrucciones venosas : Que pueden obedecer: Trombosis , Compresiones.

Inflamaciones de diversas causas: bacterianas, térmicas, químicas o mecánicas . Se relaciona con el aumento de permeabilidad capilar.
Obstrucciones linfáticas ; que dan lugar a linfedema.

OBSTRUCCIÓN VENOSA
Los síntomas son:
dolor a la palpación,
dolor espontáneo, tumefacción,
calor y palidez de la piel
SIGNO DE HOMANS

EDEMA DE QUINCKE
Edema indoloro, no pruriginoso, en tejidos blandos, que dura desde algunas horas a 3días.
Origen: defecto congénito que produce una alteración en el inhibidor C1-esterasa
Inflamación de las capas profundas de la piel asociado a urticaria.
Reacción alérgica.
Exposición …

EDEMA DE QUINCKE
Compromete:
Manos
Pies
Rostro
Párpados,
G lotis…. EMERGENCIA.
Vasodilatación.

EDEMA DE QUINCKE

Edema central en la cara Edema Unilateral de miembro inferior

EDEMA POR QUEMADURA
Edema duro.
Sin fóvea.
Eritematoso.
Vesículas.
Ampollas.
Flictenas.

E DEMA PRODUCIDO POR QUEMADURA

EDEMA POR QUEMADURA

EDEMA POR SUSTANCIAS HORMONALES
MIXEDEMA
El mixedema es una forma especial de edema sin fovea que se observa en el hipotiroidismo.
La deficiencia de las hormonas tiroideas (T3 y T4), provoca entre otras alteraciones, la acumulación de material mucopolisacárido (mucoproteínas), en la piel que se manifiesta principalmente en la cara.

El Mixedema en la piel ocasiona:
Aspecto tumefacto
Pliegues borrados
No da el signo de godet o fovea
Tinte amarillento
Descamada
Fria

MIXEDEMA

El depósito de mucoproteínas en los espacios intersticiales aumenta la presión oncótica local y la trasudación capilar como consecuencia de la atracción ejercida por las proteínas en relación con el agua.
Junto a la acumulación existe, en el hipotiroidismo, reducción del volumen plasmático circulante. Esto acarrea la disminución de la filtración glomerular y el consiguiente aumento de la reabsorción de agua y so dio, siendo otro factor que contribuye a la formación del edema. A veces, la insuficiencia cardiaca se suma a los anteriores, representando otro factor para desencadenar el edema.

SIGNOS
Cara redonda
Frente arrugada
Nariz achatada
Párpados hinchados
Mejillas sopladas
Labios gruesos evertidos
Voz ronca
Disfagia
Caída del tercio externo de la ceja
Macroglosia
Edema en piernas: duro sin fovea.
Reflejos osteotendinosos lentos.

EDEMA
EDEMA PULMONAR

EDEMA AGUDO DE PULMON EAP es el acumulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar). Rx posteroanterior de tórax. Edema intersticial.

1. PRESIÓN OSMÓTICA SUPERIOR AL PRESIÓN CAPILAR PULMONAR :
Las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión osmótica del plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm HG, siendo la presión osmótica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende a impulsar el líquido de regreso a los capilares.

2. TEJIDO CONJUNTIVO Y BARRERAS CELULARES RELATIVAMENTE IMPERMEABLES A LAS PROTEINAS PLAMÁTICAS:
La presión hidrostática actúa a través del tejido conjuntivo y la barrera celular, que en circunstancias normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas.

3. EXTENSO SISTEMA LINFÁTICO:
El pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar.

Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmón seco funcionan mal o están superados por un exceso de líquidos el edema tiende a acumularse.

Cuando las presiones pulmonares venosa y capilar excede la presión oncótica del plasma, hay una acumulación rápida de liquido de edema en los espacios intersticiales y los alvéolos.

ICI (brusco y agudo). Presiones pulmonares capilares y venosas ( PCP) filtrarse liq. capilar hacia I y alvéolos  edema pulmonar cardiaco
EDEMA LOCALIZADO FISIOPATOLOGÍA

EDEMA PULMONAR CARDIACO
Categorías:
Leve (c repitantes en bases)
Moderado (crepitantes)
Severo (sibilantes)
Síntomas:
Comienzo brusco, intensa DISNEA, ORTOPNEA
Angustiado, pálido con sudoración profusa, tos y con esputo espumoso teñido se sangre, cianótico

SIGNOS
Signos de dificultad respiratoria:
Taquipnea,
aleteo nasal y tiraje,
extremidades frías
APARATO CARDIOVASCULAR:
Taquicardia variable
III ruido cardiaco,
ritmo de galope,
Pulso alternante: acelerado y tiene pequeña amplitud.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX : distribución en "alas de mariposa“. Puede detectarse derrame pleural y líneas B de Kerley como resultado del edema intersticial.
ENZIMAS CARDIACAS: En IAM, enzimas cardiacas se elevarían entre a 1-2 horas la mioglobina y troponina (CK-MB – 4-8h)
LOS GASES ARTERIALES (AGA) : etapa temprana la PaO2, y la PaCO2 están disminuidas con un pH elevado.
Etapa avanzada la PaO2 esta disminuida, el pH igualmente, pero la PaCO2 está aumentada.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

ELECTROCARDIOGRAMA
ECOCARDIOGRAFIA
CATETERISMO CARDIACO
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

EDEMA AGUDO DE PULMÓN EN SU FASE INTERSTICIAL

Rx de Tórax: Cardiomegalia: índice C/T: 0,67. Patrón algodonoso sugestivo de edema agudo de pulmón.

EDEMA PULMONAR EN SU FASE ALVEOLAR

Rx posteroanterior de tórax. Edema agudo de pulmón

Quemosis
Es el edema de la conjuntiva y puede observarse en los síndromes nefrósicos intensos, en la triquinosis y en el lupus eritematoso.
La quemosis es un edema de la conjuntiva generalmente acompañado de hiperemia que afecta con mayor frecuencia la conjuntiva bulbar y los fórnices . A este nivel la acumulación de líquido puede provocar la protrusión de la conjuntiva entre ambos párpados y sobre la cornea. La quemosis a menudo se presenta como consecuencia de inflamaciones agudas , reacciones alérgicas y de hipersensibilidad que afectan la conjuntiva, párpados y órbita.

Consideraciones generales: La acumulación de líquido en las membranas de la superficie del ojo causa el edema y es un síntoma que, con frecuencia, se asocia con una respuesta alérgica , una infección o exposición severa.
Angioedema
Respuesta alérgica
Infección viral (conjuntivitis)

EDEMA FACIAL Es la acumulación de líquido en la cara que puede también afectar el cuello y la parte superior de los brazos.

EDEMA FACIAL: ETIOLOGÍA
Reacción alérgica (como rinitis alérgica, picadura de abeja)
Síndrome de la vena cava superior.
Angioedema
Reacción a una transfusión sanguínea
Conjuntivitis con hinchazón alrededor del ojo o de los ojos

EDEMA FACIAL: ETIOLOGÍA
Trauma o lesión facial (como una quemadura)
Desnutrición (cuando es grave)
Obesidad
Sinusitis
Orzuelo con hinchazón alrededor del ojo infectado
Absceso dental
Reacciones a medicamentos, incluyendo las reacciones debidas al uso de aspirina, penicilina, sulfamidas, glucocorticoides y otros

LINFEDEMA
Edema duro
Acumulación de líquido linfático en los tejidos blandos
Tumefacción
Causas:
Infecciones (celulitis crónica, filariasis), trauma, tumores , ciertas cirugías y radioterapia .
linfedema congénito.

CLASIFICACION
L. PRIMARIO : ausencia o escaso desarrollo de los capilares linfáticos u obstrucción crónica.
L. SECUNDARIO : capilares linfáticos dañados tras extirpación quirúrgica de los conductos linfáticos (mastectomía cáncer) origina obstrucción del drenaje linfático; y filarias.

LINFEDEMA
FACTORES DE RIESGO:
infecciones a repetición del miembro afectado y tratamiento radiante postoperatorio.

LINFEDEMA

FILARIASIS
La filariasis es una enfermedad tropical, parasitaria, infecciosa causada por la nematodo filaria
“ ELEFANTIASIS” Las filariasis son un grupo de enfermedades parasitarias infecciosas diferentes que tienen como denominador común el ser producidas por nematodos (gusanos en forma de hilo) de la misma familia, y transmitidas de persona a persona por la picadura de insectos.

Básicamente hay tres tipos de filariasis:
la filariasis linfática obstruye de manera permanente el flujo de la linfa en las cadenas de ganglios linfáticos causando inflamación y dolor en el escroto, las ingles o las piernas (elefantiasis)
La oncocercosis afecta a la piel formando nódulos donde sobrevive el gusano muchos años.
La loasis, que origina inflamaciones de la piel que aparecen y desaparecen, con picores; esporádicamente cruzan la córnea provocando irritación y, sobre todo, alarma, pero sin mayor trascendencia.

FILARIASIS
Síntomas:
Fase aguda: Fiebre, escalofríos a intervalos irregulares; linfangitis y reacciones inflamatorias de las extremidades inferiores y/o genitales; urticaria.
Fase crónica: Edema refractario de los miembros; elefantíasis.
El tejido infectado edematoso , engrosamiento e hipertrofia de los tejidos afectados aumento en su tamaño la elefantiasis filariásica.

FILARIASIS
Formas de presentación:
Elefantiasis de las piernas: el edema comienza en el dorso del pie, se extiende a la rodilla y es raro que alcance la cadera. Piel: engrosada, con abundante fibrosis, de superficie rugosa, con crecimiento verrugoso, progresa hasta necrosis del tejido.
B) Elefantiasis del escroto: es una de las manifestaciones más frecuentes, con un agrandamiento considerable del escroto debido a su posición pendiente y a la laxitud del tejido subcutáneo.

FILARIASIS BLOQUEO LINFÁTICO PARASÍTICO ELEFANTIASIS DE LAS PIERNAS

ELEFANTIASIS DE LA PIERNA, FASE CRÓNICA

ELEFANTIASIS DEL ESCROTO Y PENE
C. Elefantiasis del pene: generalmente acompaña a la del escroto, con un pene muy hipertrofiado con abundante tejido fibroso.

ELEFANTIASIS DE MAMA Y MIEMBRO SUPERIOR D. Elefantiasis de brazos, mamas o vulva: zonas más raramente afectadas con cambios en la piel similares a los las piernas.

ASCITIS
Definición:
Colección de líquido que se acumula en la cavidad peritoneal.
Clínica:
Se hace evidente cuando hay 500 ml en la cavidad peritoneal.
Composición:
Líquido seroso con menos de 3g/dl de proteínas (> parte de albúmina) y cuya concentración de solutos [glucosa - Na - K] es similar a la sangre.

PATOGENIA
Hipertensión sinusoidal : que altera las fuerzas de Starling , llevando líquido hacia los espacios de Disse , desde lo que es retirado por los linfáticos hepáticos para producir ASCITIS.
Hipoalbuminemia: Contribuye a la formación de Ascitis.
Retención de agua y sodio debido a hiperaldostenonismo secundario.
Filtración de linfa hepática excede la capacidad de drenaje del conducto torácico produciendo ASCITIS.

VALORACIÓN
Requiere 3 manos
Paciente en decúbito supino.
Se pide al ayudante que coloque el borde cubital de la mano sobre la línea media del abdomen.
El explorador coloca los dedos de una mano contra la pared lateral del abdomen y percute con la otra mano.
Hay Ascitis cuando la onda líquida es transmitida hacia la otra mano.
Onda Líquida:

Matidez Desplazable:
Paciente en decúbito dorsal, se delimita los límites del timpanismo y matidez.
Se pide al paciente que gire hacia un lado y percuta y marque los límites otra vez.
En la Ascitis la matidez cambia a los sitios más bajos, mientras que el timpanismo, se localiza en los puntos superiores .
Ninguna de estas maniobras es específica, ni fiable y han sido sustituidos por la ecografía abdominal .

ASCITIS: ETIOLOGÍA Cirrosis Hipertensión portal Neoplasias peritoneales Ascitis por TBC Ascitis pancreatica Ascitis quilosa debido a Boqueo linfático en general por un linfoma Ascitis relacionada con nefrosis, se acompaña con edemas generalizados y albuminuria. Ascitis relacionada con la pericaditis constrictiva.

ASCITIS EN TBC PERITONEAL

GRAN ASCITIS

EDEMA GENERALIZADO

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Inadecuado bombeo de sangre por parte del corazón.
Normal: En cada contracción el corazón envía entre 65 y 80 cc de sangre.
IC: En cada contracción el corazón envía < 60 cc de sangre

POP = Presión osmótica peritubular; PHP = Presión hidrostática peritubular; FPR = Flujo plasmático renal.

A NAMNESIS
Edema
Localización
Zonas declives: Región pretibiales y tobillos: Parado.
Zona sacra: Acostado.
Reposo: 
Horario: Por la tarde (vespertino)
Disnea de esfuerzo.
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna.
Síntomas abdominales: Relación a congestión hepática y portal.

A NAMNESIS
Dolor abdominal
Anorexia
Náusea
Síntomas cerebrales: Edad avanzada con arteroesclerosis cerebral, hipoxemia cerebral.
Cefalea
Ansiedad
Insomnio
Confusión

EDEMA EN REGIÓN SACRA

REGURGITACIÓN YUGULAR

E XAMEN CLÍNICO
Edema
Distensión de venas yugulares:  3 cm.
Pulso alternante.
Cianosis de labios y lechos ungueales (uñas)
Taquicardia
Tórax:
C repitantes
C ardiomegalia.
Derrame pleural: Más frecuente D que I.
Galope ventricular (S 3 )
Abdomen:
Hepatomegalia.
Ascitis

L ABORATORIO
Sangre:
Na + 
Creatinina  : compromiso renal
Enzimas hepáticas  : congestión hepática
Rx Tórax: Cardiomegalia.
EKG: Hipertrofia [VD-VI]

INSUFICIENCIA RENAL

SINDROME NEFRÓTICO
Caracterizada:
E dema, hipoalbuminemia e hiperlipidemia. ( Tríada)
FG : Disminuido
La tasa de exceción de proteínas: >3.5 g en 24 h/
1.73 m 2 de superficie de área corporal

Gráfico n° 4. FP: flujo plasmático; FF fraccion de filtración

A NAMNESIS
Edema:
Blando, deja fóvea. Empieza: Párpados y luego compromete los miembros inferiores.
Horario: mañana.
Disnea
Orinas espumosas
Asociarse a uremia (insuficiencia renal crónica).
Anorexia
Disgeusia: Gusto metálico o pescado.
Insomnio
Mioclonia

Paciente con Síndrome Nefrótico, observar Anasarca con edema escrotal abdomen en batracio por la ascitis excesiva

LABORATORIO
Sangre:
Hipoalbuminemia [  albúmina]< 3g/dl
Hiperlipidemia
Orina:
Proteinuria:  3.5 g/día
Lipiduria .

SINDROME NEFRITICO
Concepto:
Alteraciones inflamatorias difusas en los glomérulos.
Características:
Frecuente en niños.
Etiología:
Glomerulonefritis post-estreptocócica es más frecuente en el 90% de los casos.
Enfermedad por inmunocomplejos (Streptococo  -hemolítico).
Glomerulonefritis por otras infecciones.

Reaccion Inflamatoria Glomerular Aumento reabsorción H2O y Na Hipervolemia HTA IC EDEMA

FACIES NEFRITICA

Clínica:
Período de latencia de 1-6 semanas (entre la 1ª infección y la nefritis).
Edema: leve a moderado o severo.
HTA.
Insuficiencia Renal
Hematuria.
Disnea
Ortopnea

SINDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO
Cursa con:
- Edema
- Hematuria moderada
- Proteinuria Moderada.

Origen:
Enfermedades infecciosas
Enfermedades sistemáticas
Glomerulopatías primitivas
Patogenia del edema.

Características del edema:
Edema moderado, y se localiza en: párpados, piernas y región sacra.
Blanco y pálido.
Puede ser exudado o trasudado.
Cursa con:
Edema
Preteinuria intensa (>3.5 g/día)
Hipoalbuminemia grave (<2 g/dl
Hiperclolesterolemia (algunos casos)

Origen:
Enfermedades renales.
Enfermedades de Hipersensibiilda.
Patogenia del edema

Características del edema:
Es de comienzo lento y paulatino.
Precedido de una fase de preedema y puede ser moderado (cara, tobillo, región sacra) o genelarizada.
Localización frecuente (escroto, prepucio)
Signo fóvea(+)
Es blando y pálido.

HEPATOPATÍAS

Enfermedades hepáticas agudas o crónicas grave.
Etiología:
Cirrosis hepática.
Hepatopatía alcohólica
Hepatitis viral crónica:
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D (Delta)

E L EDEMA CIRRÓTICO
C ompromete preferentemente la piel y el peritoneo. En la piel se limita casi siempre a la mitad inferior del cuerpo y va acompañado de otras manifestaciones como hepatomegalia firme, esplenomegalia, ictericia o arañas vasculares, resaltando dentro de este cuadro la buena tolerancia para el decúbito
Este edema se relaciona con hipovolemia arterial que desencadena aldosteronismo secundario y retención de agua y sal.

EDEMA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
El edema en la cirrosis hepática, surge generalmente después del establecimiento de la ascitis.
Los factores implicados en la fisiopatología de este edema son varios:
trastornos de la síntesis de la albúmina,
retención de sodio y agua,
hipertensión de la cava inferior
hiperaldosteronismo secundario.

La hipoalbuminemia disminuye la Presión oncótica del plasma y facilita el pasaje de líquidos del sistema intra vascular hacia los espacios intersticiales. Este hecho es básico en el origen del edema de la cirrosis hepática

CIRROSIS HEPATICA

A NAMNESIS
Disn e a: Cuando se asocia a Ascitis
Edema:
Zonas declives: piernas  parado
Zona sacra:  acostado
Ascitis

E XAMEN FÍSICO
PA:  < Renal – cardiaca
Presión venosa yugular: N - 
Signos de Hepatopatía Crónica:
Ictericia.
Eritema palmar
Arañas vasculares
Hepatomegalia.

S IGNOS DE ENFERMEDAD AVANZADA
Pérdida de masa muscular
Edema
Ascitis
Dilatación de las venas abdominales
Fetor hepático
Asterixis
Confusión mental
Estupor
Coma.

LABORATORIO
Sangre:
A lbúmina  ( Hepatopatía crónica )
Colesterol 
Enzimas hepáticas:
T ransaminasas  : AST y ALT
Tiempo de protrombi n a:  ( Cirrosis )
K + : 

Ecografía abdominal: Ascitis
TAC Abdomino - pélvico: Asciti s
Bx. Hepática: Para establecer el diagnóstico.
Para cen tesis: Estudio del líquido Asc í tico , t rasudado en cirrosis hepática.

ASCITIS EN TBC PERITONEAL

EDEMA NUTRICIONAL.
Clasificación:
Marasmo: Deficiencia de todos los componentes de la dieta.
Kwashiorkor: Deficiencia proteica en una dieta relativamente rica en carbohidratos.
Etiología:
Dieta deficiente de proteínas.
Pérdida de proteínas: Gastroenteropatías.

ANAMNESIS
E DEMA
LESIONES DÉRMICAS

Kwashiorkor:
Edema periférico.
Piel: Hiper o hipopigmentado
TCSC: Normal
Hepatomegalia
Dermatosis
Pelo: Rojizo, sufre una despigmentación lineal "Signo de la bandera"
Abdomen distentido
EXAMEN CLÍNICO

KWASHIORKOR

KAWASHIORKOR (DESNUTRICION HIPOCALORICA HIPOPROTEICA)

LABORATORIO
Sangre:
Hb:   Anemia
Hipoalbuminemia

DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL
Relación peso talla.
Circunferencia muscular del brazo.
A lbúmina sérica.

COMPARACIÓN DE LA MALNUTRICÓN PROTEICO-ENERGÉTIA SECUNDARIA GRAVE DE TIPO MARASMO Y DE TIPO KWASHIORKOR SINDROME CONTEXTO CLÍNICO EVOLU - CIÓN MANIFESTACIONES CLÍNICAS DATOS ANALÍTICO PRONÓSTICO Malnutrición proteico energética de tipo marasmo Enfermedad crónica (p. ej. neuropatía crónica, cáncer) Meses Pérdida de peso. Pérdida de masa muscular. Ausencia de grasa subcutánea Proteínas séricas normales o ligeramente disminuidas Variable: depende de la enfermedad subyacente Malnutrición proteico energética de tipo Kwasiorkor Enfermedad catabólica aguda (p.ej. traumatismo grave, quemaduras, sepsis) Semanas Grasa y músculos normales Edema Caída fácil del cabello Albúmina sérica < 2.8 g/dL Malo

EDEMA IDIOPÁTICO

OTROS TIPOS DE EDEMA

Además de las causas señaladas, existen otras causas de edema de patogenia
El edema de las piernas en viajes prolongados en posición sentada.
El edema de la extremidad paralizada en caso de hemiplejía.
El edema de los miembros que sigue a enyesadura prolongada.
El edema de la anemia que en ocasiones confiere aspecto vultuoso a la cara.
El edema de los viejos.
El edema de los embarazos.
Edema de las mesenquimopatías

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Seminario De Edema

by junior alcalde on May 25, 2007

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