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insuficiencia renal aguda
 

insuficiencia renal aguda

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    insuficiencia renal aguda insuficiencia renal aguda Presentation Transcript

    • I N S U F I C I E N C I A R E N A L A G U D A
      • D E F I N I C I O N
        • DECLINACION RAPIDA TFG.
        • OLIGURIA; ASINTOMATICO (HOSP)
        • PRERENAL,RENAL,POST-RENAL.
        • ↑ MORBIMORTALIDAD (HOSP.)
        • >REVERSIBLE.
      • ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
      • PRERENAL
        • -funcional
        • -rpta.fisiológica hipoperfusión leve-moderada
        • -reversible
        • - CAUSAS :
        • - hipovolemia (GI,piel,renal,secuestro).
        • - ↓ gasto cardíaco (miocardio,pericardio)
        • - vasodilatación periférica (sepsis, anafila-
        • xia,cirrosis)
      • -hipovolemia: sensores extra-renales,
      • renales; activación neurohumoral; PG
      • vasodilatadoras, angiotensina II (PRE-
      • SERVACION TFG-INSUF.PRERE-
      • NAL).
      • -susceptibles: anciano; diabetes, HTA.
      • -desencadenantes: AINEs, iECA, Bloq.
      • receptores AGT-II.
      • RENAL (intrínseca)
      • -CAUSAS
      • -vascular: trombosis, embolia.
      • -GNA: post-estreptocócica, vasculitis.
      • -NTA
      • -isquémica: prerenal.
      • -tóxica:
      • -exógena: contraste; AG, ciclosp(FR)
      • -endógeno: rabdomiólisis,hemólisis.
      • -NIA: infecciosa, alérgica (antibióticos,
      • AINEs), infiltrativa (leucemias, linfo-
      • mas), idiopática.
      • FISIOPATOLOGIA
      • -NTA:
      • -isquemica: hipovolemia severa;fase
      • inicio, mantenimiento,recuperación.
      • -toxica:
      • -exógena
      • -contraste: VC intrarenal, seve-
      • ro: NTA(DM, IRC, hipovol)
      • -AG,ciclosporina: toxic.directa.
      • -endógena
      • -RBM(convuls, politraumatizado),
      • hemolisis (toxicidad directa,
      • stress oxidativo)
      • -GNA: vasculitis pequeños vasos
      • -NIA: edema intersticial.
      • POST-RENAL(obstructiva)
      • -Ureteral: litiasis, coágulo, papila.
      • -cuello vesical: HBP, NM, vejiga neuro-
      • génica.
      • -uretra: estenosis.
      • -Distensión gradual vías excretoras(hi-
      • dronefrosis). Nefropatía-uropatía
      • obstructiva: ↓TFG.
    • ENFOQUE CLINICO
      • AGUDA vs. CRONICA
      • DETERMINAR CAUSA IRA:
      • -Prerenal: clínica hipovolémica, histo-
      • ria medicamentosa, clínica ICC,sep-
      • sis, cirrosis (VVE ↓).
      • -Intrínseco:
      • -Vascular: dolor, AE otros sitios.
      • -NTA: shock; exposición nefrotoxinas.
      • -GNA: sindrome nefrítico
      • -NIA: fiebre, rash, artralgias
      • -Postrenal: cólico renal, prostatismo,
      • clínica vejiga neurogénica.
    • URINALISIS
      • Macroscópico, tira reactiva, sedimento
      • (células, cilindros, cristales).
      • PRERENAL: sedimento “benigno”, cilin-
      • dros hialinos.
      • RENAL
      • -NTA: cilindros granulosos, de células
      • epiteliales; proteinuria( < 1 gr x día),
      • microhematuria; hemoglobinuria-mio-
      • globinuria(tira reactiva positivo)
      • -GNA: cilindros eritrocitos, proteinuria
      • ( > 1 gr x día).
      • -NIA: cilindros granulosos, leucocitos;
      • eosinofiluria.
      • -Otros: macrocilindros (IRC), cristales
      • urato, oxalato.
      • INDICES IR
      • -Prerenal vs. IRA intrínseca.
      • -FE.Sodio <1%(NAu x CRp/ Nap x CRp)
      • -Menos sensibles: NAu(<10, >20), os-
      • molaridad (> 500, < 300), relación urea/
      • creatinina(>20, <10)
    • LABORATORIO
      • MEDICION SERIADA CREATININA
      • -niveles fluctuantes: prerenal.
      • - ↑rápido 24-48 hrs: contraste, intrínseco;
      • ↑ 2da.semana tto: AMINOGLUCOSI-
      • DOS.
      • -pico creatinina: 3-5 días(contraste), 7-
      • 10 días(isquémico)
      • RBM: ↑ K, ↑P. ↓Ca, ↑ uricemia, ↑ CK
      • NAU: ↑ DHL (sind.lisis tumoral)
    • IMAGENOLOGIA
      • Rx.abdomen simple, pielografía anteró-
      • grada-retrógrada: nefrolitiasis (localiza-
      • ción obstrucción).
      • Ultrasonografía: uropatía obstructiva;
      • doppler(obst.vascular: AG)
    • BIOPSIA RENAL
      • Descartar problemas pre y postrenales.
      • Descartar NTA.
      • Glomérulonefritis rápidamente progresiva,
      • vasculitis
    • COMPLICACIONES
      • Hipervolemia; hiponatremia (soluc.hipotó-
      • nicas), hipercalemia (RBM, lisis tumoral),
      • acidosis metabólica, hiperfosfatemia
      • (RBM,lisis tumoral), hipocalcemia (Ca x
      • P >70), anemia, disfunción plaquetaria,
      • infecciones; arritmias, pericarditis, hemo-
      • rragia GI; sindrome urémico.
    • TRATAMIENTO
      • NTA ISQUEMICO-TOXICO: prevención
      • - ↑ riesgo: ancianos, IRC preexistente.
      • -Ajuste dosis drogas(TFG)
      • -Cuidado: iECA, AINEs, Bloq.RAT(desen-
      • cadenan IRA prerenal, o de prerenal a
      • intrínseca)
      • MEDIDAS SOPORTE
      • -HIPERVOLEMIA: restricción sodio y
      • agua, diuréticos ASA(200-400 mg)
      • -HIPONATREMIA: ↓agua libre
      • -HIPERNATREMIA: soluc.hipotónicas.
      • -HIPERPOTASEMIA: dieta; insulina,
      • B-agonistas.
      • -ACIDOSIS METABOLICA: HCO3 < 15,
      • pH< 7.2 (bicarbonato).
      • -HIPERFOSFATEMIA: dieta, CaCO3.
      • -NUTRICION:
      • -minimizar catabolismo proteico, dis-
      • minuir aporte nitrogenado.
      • -proteínas: 0.6 gr x kg x día AVB, ca-
      • lorías > CHO
      • TTO.SUSTITUCION
      • -hemodiálisis, diálisis peritoneal (inesta-
      • ble).
      • -sindrome urémico, hipervolemia refrac-
      • taria, hiperpotasemia, acidosis metabó-
      • lica.
    • I N S U F I C I E N C I A R E N A L C R O N I C A
      • IRC-Enf.renal terminal (tto.sustitución).
      • Uremia
      • FISIOPATOLOGIA
      • Disminución masa renal funcionante, hi-
      • perfiltración compensatoria (CK), escle-
      • rosis nefronas viables (AG-II)
      • ESTADIOS
      • I : daño renal con TFG normal o ↑(90)
      • II: daño renal con ↓ leve TFG (60-89)
      • III: ↓ moderada TFG (30-59 ml x minuto)
      • IV: ↓ severa TFG(15-29 ml x minuto)
      • V: IRCT ( < 15 ml x minuto)
      • TFG : (140 – edad) peso / 72 x Cr (0.85)
      • ↑ leve creatinina: injuria renal importante.
      • Monitoreo nefropatía: alb/Cr ( >17 x gr:
      • daño renal crónico); microalbuminuria
      • (30-300 mg).
      • I-II: asintomático, III-IV: anormalidades
      • clínicas y laboratorio, puede uremia
    • ETIOLOGIA
      • Diabetes, HTA, glomerulopatía no diabéti-
      • ca (sindrome nefrótico-nefrítico) enf.re-
      • nal poliquística, nefrop.túbulointersticial.
    • UREMIA
      • AZOTEMIA; UREMIA (disfunción multior-
      • gánica.
      • Acumulación productos metabolismo pro-
      • teico, pérdida de otras funciones renales
      • (homeostasis líquidos y electrolitos, anor-
      • malidades hormonales)
    • MANIFESTACIONES CLINICAS Y LABORATORIO
      • AGUA Y SODIO
      • -expansión VLEC (HTA), hiponatremia.
      • -Restricción sodio, diurético asa ↑ dosis.
      • -Si TFG < 5-10 ml x minuto: diálisis.
      • -Deterioro mecanismo conservacion sal
      • y agua (DH); no índices urinarios.
      • POTASIO
      • -TFG: 5-10 ml x minuto.
      • -Drogas: iECA, BRATII, antag.aldostero-
      • na, AINEs.
      • ACIDOSIS METABOLICA
      • - ↓ producción amonio.
      • -avanzada: excreción neta ácido 30-40
      • meq, ↑anión gap, ↓ HCO3
      • ENFERMEDAD OSEA METABOLICA
      • -Hiperparatiroidismo secundario: ↑P,
      • ↓ Ca, ↓ calcitriol.
      • -Osteitis fibrosa quística, osteomalacia
      • -dolor, ↑ fracturas, incapacidad.
      • -Calcifilaxia: vasos, TB (↑ CaxP).
      • -Tto: ↓ fósforo dieta, ligadores fosfato.
      • ANORMALIDADES CARDIOVASCULAR.
      • - ↑ tasa morbimortalidad.
      • -CARDIOPATIA ISQUEMICA
      • -HTA,DM,DLP, ↑SNS,↑HHC.
      • -anemia, hiperparatiroid, microinflam.
      • -ICC: HVI, isquemia, retención hidrosal;
      • puede diálisis.
      • -HTA e HVI
      • -niveles PA y ritmo progresión nefropa-
      • tía diabética y no diabética.
      • -EPO: aumenta requerimientos AH.
      • -HVI-CMP: morbimortalidad.
      • -Tto: PA: 130/80; diabetes o proteinu-
      • ria > 1 gr: 125/75.
      • -Tto comorbilidad
      • -PERICARDITIS
      • -dolor torácico, frote; EKG.
      • -inicio o intensificación de diálisis
      • HEMATOLOGICAS
      • -anemia: normocítica, normocrómica, es-
      • tadío III.
      • - ↑GC, dilatación cardíaca, HVI, angina,
      • ICC.
      • -Multifactorial (EPO).
      • -hemostasia anormal: ↑ tiempo san-
      • gría, actividad ↓ FPIII.
      • -tendencia hemorrágica
      • -síndrome nefrótico: tromboembolia
      • NEUROMUSCULARES
      • -estadío III(sutil).
      • -irritab.NM: hipo, calambres, fasciculac.
      • -polineuropatía sensitiva: IV.
      • -diálisis
      • GASTROINTESTIN.Y NUTRICIONALES
      • -aliento urémico (sensación metálica).
      • -gastritis, UP, ulceraciones mucosas.
      • - ↑ diverticulosis, pancreatitis.
      • -uremia: anorexia, naúseas, vómitos,
      • hipo.
      • -malnutrición calórico-proteica(III)
      • ENDOCRINO-METABOLICAS
      • -hiperparatiroidismo.
      • -intolerancia glucosa
      • - ↓ dosis hipoglicemiantes.
      • DERMATOLOGICAS
      • -anemia, hemostasia defectuosa; HPT
      • secundario(prurito); calcifilaxia (necro-
      • sis).
    • E N F O Q U E
      • Asintomático
      • Dx.IRC reciente vs. IRA; etiología.
      • Parámetros clínicos(comorbilidad, enf.inf.,
      • metabólica, exposic.drogas o toxinas,HC)
      • laboratorio, imágenes.
      • Sindrome uremico
    • T R A T A M I E N T O
      • ↓ PROGRESION IRC
      • -Restriccion proteica
      • -hiperfiltración: prog., enf.cardiov.
      • -0.6 gr x kg x d; 35 cal x kg
      • ↓ presion intraglom.y proteinuria
      • -obj: 125/75
      • -iECA: antiproteinúrico.
      • ↓ NEFROPATIA DIABETICA
      • -CONTROL GLICEMIA
      • -↓ riesgo progresión y desarrollo al-
      • buminuria
      • -preprandial: 90-130; Hb glicosilada
      • < 7 %.
      • CONTROL PA Y PROTEINURIA
      • -microalbuminuria precede ↓ TFG(com-
      • plicaciones renales y cardiovasculares).
      • -iECA, BRATII.
      • OTROS
      • -uremia: restricción proteica (monitoreo
      • estado nutricional).
      • AJUSTE DOSIS DROGAS
      • -dosis mantenimiento
      • -( -): si más 70 % metabolismo es no re-
      • nal.
      • TTO.SUSTITUCION
      • -diálisis, transplante
      • -pericarditis, neuropatía progresiva, en-
      • falopatía, irritabilidad muscular, anore-
      • xia y naúsea no aliviado por restricción
      • proteica, malnutrición proteica,anorma-
      • lidades HE refractarias a manejo con-
      • servador.
      • EDUCACION.
      • &&&&&&&&&&&