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Infecciones De Snc Infecciones De Snc Presentation Transcript

  •  
    • Las infecciones agudas del SNC son entidades que requieren un manejo diagnóstico y terapéutico precoz y certero.
    • La patogénesis y formas clínicas dependen de características particulares:
    • - Relaciones entre sí de los distintos elementos que componen el SNC.
    • - Estrecha relación del SNC con las diferentes estructuras anatómicas adyacentes.
    • - Rutas de acceso de los agentes infecciosos al SNC
    INTRODUCCIÓN
    • Formado por :
    • - Encéfalo
    • - Médula
    Relación entre los distintos elementos del SNC
  •  
  • Meninge Ubicación Características Duramadre Es la más externa, está adosada al cráneo Es dura y gruesa, tiene dos capas, entre medio de esas capas se encuentran los senos venosos que reciben la sangre de las venas del cerebro. La duramadre tiene pliegues que forman compartimentos dentro del cráneo Aracnoides Intermedia Esta debajo de la duramadre, separada de esta por el espacio subdural, tiene gran cantidad de trabéculas aracnoideas que llegan a la piamadre y dan aspecto de tela de araña, de ahí su nombre. Este espacio subaracnoídeo es por donde circula el LCR Piamadre Es la más profunda, esta adosada al tejido nervioso Es muy delgada y vascularizada, esta completamente adherida la cerebro.
  •  
  •  
  •  
    • Vía directa
    • Por continuidad
    • Vía sanguínea
    • Vía neural
    PUERTA DE ENTRADA DE AGENTES INFECCIOSOS
  • SÍNDROME MENÍNGEO
  • DEFINICIÓN:
    • Es el conjunto de signos y síntomas que traducen la existencia de un proceso irritativo, generalmente inflamatorio, a nivel de las leptomeninges durante el cual se pueden dañar también vasos y nervios que discurren por el espacio subaracnoideo.
  • ETIOLOGÍA:
    • 1. Infecciones del sistemas nervioso
    • - Meningitis bacterianas.
    • - Meningitis micóticas
    • - Meningitis parasitarias
    • - Meningitis virales
    • 2. Meningitis Químicas
    • - Hemorragia subaracnoidea
    • - Por medios de contraste
    • - Por citostáticos intratecales
    • - Por antibióticos intratecales
    • - Por anestésicos intratecales
    • 3. Meningitis actínica o por radiote.
    • 4. Meningitis carcinomatosas.
    • 5. Meningitis paraneoplásicas.
    • 6. Meningitis asépticas.
    • 7. Meningitis por sarcoidosis
    • 8. Hipertensión intracraneana
  • AGENTES ETIOLÓGICOS: BACTERIAS
    • Haemophylus influenzae
    • Streptococcus pneumoniae
    • Neisseria meningitidis
    • Mycobacterium tuberculosis
    • Treponema pallidum
    • Leptospira
    HONGOS
    • Coccidiodes immitis
    • Cryptococcus neoformans
    VIRUS
    • Virus de la Rabia
    • Herpes simple
    • Polio 1,2 y 3
  • AG.INFECCIOSOS EN NEONATOS
    • Streptococcus grupo B
    • Escherichia coli
    • Listeria monocytogenes
    • Treponemma pallidum
    AG.INFECCIOSOS EN PCTES. CON SIDA
    • Toxoplasma gondii
    • Cryptococcus neoformans
    • Bacterias encapsuladas
    • Mycobacterium spp
    • Herpes virus
    MENINGITIS ASOCIADOS A TRAUMA O NEUROCIRUGIA
    • Staphylococcus aureus
    • Staphylococcus epidermidis
    • Streptococcus pneumonia
    • Pseudonomona
  •  
    • Rigidez del dorso.
    • Abdomen en tabla
    • Vómito
    • Irritabilidad
    • Fotofobia
    • Hiperestesia cutánea y muscular.
    • Confusión, delirio
    • Crisis convulsivas.
    • Trastornos de conciencia.
    • Dermografismo
    • Compromiso de (III, IV, VI, VII, VIII)
    • Petequias, púrpura  Infección Meningocóccica
    CUADRO CLÍNICO: CEFALEA FIEBRE S. MENÍNGEOS
    • CEFALEA
    • Aparición aguda o subaguda.
    • Intensa y constante
    • Carácter pulsátil
    • Generalizada o de localización frontal u occipital
    • Irradiación a raquis .
    • Paralela a la cefalea
    • No suelen tener relación con la ingesta
    • Se acompaña de nauseas.
    • VÓMITOS:
    • Sensoriales: A la luz y a los ruidos.
    • Sensitivas: Actitud hostil al menor contacto
    • (hiperestesia cutánea).
    • Vegetativas:“raya meningea de Trousseau”
    • HIPERSENSIBILIDAD
    • A LOS ESTÍMULOS:
    Síntoma integrante no indispensable de este síndrome, pero que cuya aparición es la norma cuando el origen es infeccioso.
    • FIEBRE:
  • CRITERIOS DE GRAVEDAD
    • 1. Presencia de shock
    • 2. Edades extremas de la vida, niños y ancianos
    • 3. Alteración de la consciencia
    • 4. Presencia de púrpura cutánea
    • 5. Instauración del cuadro en menos de 24 horas
  •  
  • EXPLORACIÓN FÍSICA:
    • Estado general:
    • 1. Nivel de consciencia (escala de Glasgow)
    • 2. Signos cutáneos: presencia de púrpura, signo de alarma por la posibilidad de sepsis meningocócica.
  • SIGNOS FÍSICOS:
    • Rigidez de nuca:
  • SIGNO DE KERNIG:
  • SIGNO DE BRUDZINSKI:
  • DIAGNÓSTICO
  • PUNCION LUMBAR LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
  • CARACTERISTICAS DEL LCR
  • RESULTADOS DEL ESTUDIO DEL LCR CAUSA CELULAS PROT GLUCOSA TINCION CULTIVO Viral 10-1000 40-100 N o Negativas negativo Bacteriana 200-20000 80-500 Gram + Positivo Micosis 100-1000 50-300 Tinta china + Positivo Tuberculosis 100-1000 50-300 N o positiva Positivo
  •  
  • GENERALIDADES PHYLLIUM Plathelminthes CLASE Cestoidea SUBCLASE Cestoda ORDEN Cyclophyllidea FAMILIA Teniidae GÉNERO Taenia
  • CICLO BIOLOGICO El huevo es comido por el cerdo Jugo gástrico libera la oncosfera Viajan a músculos por la vía sanguínea cisticerco
  • Cisticerco = metacéstodo CICLO BIOLOGICO
  • los jugos digestivos liberan la oncósfera en 2 o 3 días
  • Con sus ganchos del hexacanto invade la mucosa intestinal
  • Con sus ganchos del hexacanto invade la mucosa intestinal
  • Queda atrapado en tejidos debido al tamaño de los vasos sanguíneos
  • Una vez instalado tarda 60 a 70 días en desarrollarse PMN, eosinófilos Linfocitos, células plasmática células gigantes Fibrosis, necrosis, calcificación,
  •  
  • Vasculitis intensa zonas de hemorragia Necrosis de membrana Escasa reacción inflamatoria Muerto Vivo Ag Ag Ag Ag
  • Calcificación: convulsiones Vasculitis intensa zonas de hemorragia Vivo Muerto PMN Eosinof Cél gigantes Cél Plasm. Linf
  •  
  •  
  • SINTOMATOLOGIA
    • Epilepsia
    • Cefalea
    • Hipertension endocraneana
    • Mental
    • Meningeo
    • Compromiso de pares craneanos
    • Medular
  • PRUEBAS DIAGNOSTICAS Historia y antecedentes cuadro clínico Calcificaciones TAC, RMN, Rx Sensibilidad alta ELISA Especificidad alta inmunofluorescencia Sensib y especifi altas Inmunoblot
  • CRITERIOS DIAGNOSTICO
  • DIAGNOSTICO
  • TRATAMIENTO
    • Albendazol: 15mg/kg de peso durante 8 días.
    • Pracicuantel: 25 mg/kg de peso x 3 veces durante 1 dia
  • PRVENCION
  • INFECCIÓN POR VIH EN EL SISTEMA NERVIOSO
  • VIH = NEUROTROPISMO
    • Neuroinvasivo
    • Virulento
    SNC SNP Aguda Latencia SIDA Manifestaciones primarias y secundarias
  • NIVEL LESIONAL TRASTORNOS PRIMARIOS TRASTORNOS SECUNDARIOS CEREBRO Demencia asociada al VIH Trastornos cognitivos menores Alt. neuropsíquicas Toxoplasmosis cerebral Encefalitis por CMV y otros virus del grupo herpes Leucoencefalopatía multifocal progresiva Ictus Encefalopatía toxicometabólica Otras infecciones oportunistas MENINGES Meningitis linfocitaria por VIH Criptococosis Meningitis tuberculosa Meningitis sifilítica Otras infecciones oportunistas Meningitis linfomatosa MÉDULA Mielopatía vacuolar por VIH Mielitis por CMV, herpes zoster y otros virus Infartos Compresiones por abscesos SNP Polineuropatía sensitiva distal Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda Polineuropatía desmielinizante crónica Polirradiculitis por CMV Neuropatía tóxica por fármacos Neuropatía linfoide MÚSCULO Miositis asociada a VIH Miopatía por antirretrovirales
  • MENINGITIS Y ENCEFALITIS AGUDAS RELACIONADAS CON EL VIH
  • FISIOPATOLOGÍA
  • VARIEDADES DE MENINGOENCEFALITIS RELACIONADAS CON EL VIH Tipo Clínico-Patológico Evolución Meningitis aguda linfocitaria Benigna, autolimitada Encefalitis aguda A menudo muy grave Desmielinización multifocal Fulminante mortal o recidivante Leucoencefalopatía difusa Regresiva Encefalitis crónica Progresiva
  • LEUCOENCEFALOPATÍAS AGUDAS
    • Paciente desarrolla cuadros de deterioro neurológico, cognitivo y motor
    • Evolución rápida: 4-8 semanas de la primoinfección
    • RM : áreas extensas de alteración de la señal en la sustancia blanca hemisférica.
    • Remitente-recidivante: lesiones indistinguibles de las de la esclerosis múltiple
  • TRASTORNOS COGNITIVOS Y MOTORES LEVES EN LA FASE DE LATENCIA
    • Individuos con serología positiva pero sin inmunosupresión
    • Trastornos se relacionan con la presencia del virus en el SNC, en el que se multiplica activamente.
    • LCR normal
    • Presencia de deterioro cognitivo indicador de mal pronóstico, pero puede ser parcialmente reversible
    • Terapia farmacológica combinada es capaz de producir mejoría en estado cognitivo de los pacientes por reducción de la carga de ARN-VIH en el LCR
  • SÍNDROME DE RECONSTITUCIÓN INMUNE
    • Aparece tras la introducción de la terapia HAART
    • Pacientes presentan un cuadro de deterioro cognitivo, a pesar de que su estado inmunológico mejora con incremento de la cifra de CD4 o incluso desaparición de la carga viral en sangre
    • Afectación de la sustancia blanca hemisférica.
    • No hay células gigantes ni de otro tipo de infección por VIH, sólo infiltración masiva de CD8, vacuolización de la sustancia blanca y signos de degeneración axonal.
  • DEMENCIA ASOCIADA AL VIH CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DEMENCIA ASOCIADA AL VIH (OMS 1990)
    • Criterios clínicos de la demencia
    • 1. Pérdida de la memoria comprobada de forma objetiva (no es preciso que afecte a las actividades cotidianas)
    • 2. Deterioro intelectual, del pensamiento y procesamiento de información que interfieren con las actividades diarias
    • 3. Pueden coexistir trastornos motores
    • 4. Afasia, apraxia y agnosia son síntomas raros
    • 5. Duración del síndrome superior a un mes
    • No debe haber alteración de la consciencia
    • Trastorno afectivo o de la conducta
    • El paciente debe ser VIH positivo (serología)
    • Descartadas otras causas de demencia
  • DEMENCIA ASOCIADA AL VIH Dominio S íntomas Signos Alteraciones Cognoscitivas
    • Pobre concentraci ón
    • Pérdida de la memoria
    • Bradipsiquia
    • Alteraciones de la memoria, c álculo y abstracción
    Alteraciones Motoras
    • Torpeza
    • Marcha inestable
    • Lentitud en el movimiento de los dedos
    • Marcha at áxica
    Alteraciones Psiqui átricas
    • Falta de inter és en sus actividades y amigos
    • Apat ía
    • Pseudo-depresión
  • DEMENCIA ASOCIADA AL VIH Microscopía: célula gigante multinucleada Patolog ía de un cerebro con Demencia-SIDA.
  • DEMENCIA ASOCIADA AL VIH
    • IRM / TAC de cerebro
      • Afectación extensa y difusa de la sustancia blanca a predominio posterior
      • Atrofia cerebral global con ventriculomegalia
      • En las fases iniciales la neuroimagen puede ser normal
    • LCR
      • Modesto incremento de los linfocitos y de la proteinorraquia
      • Producción intratecal de IgG
      • La glucorraquia es normal
      • Títulos de ARN-VIH
    Estudios Confirmatorios:
  • Pacientes afectos de complejo Demencia-SIDA: A la izquierda, TAC (tomografía axial computarizada) craneal mostrando atrofia difusa, aumento del tamaño ventricular y atenuación de la sustancia blanca periventricular. A la derecha, RNM (resonancia nuclear magnética) encefálica en T2 ( Time 2 ) mostrando aumento del tamaño ventricular y grandes áreas de señal hiperintensa en la sustancia blanca subcortical de ambos lóbulos frontales.
  • Diagnóstico Diferencial: Demencia por VIH Encefalitis por CMV Toxoplasmosis LMP
    • Memoria
    • Bradipsiquia
    • Alt. marcha
    • Delirio
    • Convulsiones
    • Signos de tallo cerebral
    • Signos neurológicos focales o multifocales; cefalea , fiebre , obnubilación, HIC
    • Signos neurológicos focales o multifocales
    Meses Días a semanas Días a semanas Semanas o meses Atrofia difusa Hiperintensidad de sustancia blanca Normal o periventriculitis Nódulos múltiples hemisféricos y subcorticales Lesiones de sustancia blanca Posibles signos inflamatorios PCR para CMV DNA positivo 90% Contraindicada la PL serología sangre 100% PCR para JC positivo en 60% HAART Ganciclovir, foscarnet Ninguno Sulfadiazina, primetamina
  • MIELOPAT ÍA VACUOLAR ASOCIADA A VIH
  • MIELOPATÍA POR VIH
    • Se debe mecanismos inflamatorios de macro y microglia que dañan secundariamente los tractos mielínicos de la médula
  • MIELOPAT ÍA POR VIH
    • Patología
    • Vacuolizaci ón mielínica sobre todo de los cordons posteriores y laterales.
    • En las vacuolas intramielínicas o periaxonales se encuentran macrófagos y una marcada liberación de citocinas.
    • Sólo en una minoría se halla producción activa de VIH
    Vacuolización de predominio en cordones posteriores y laterales Patolog ía de médula espinal
    • CLÍNICA:
    • Inicio subagudo
    • Cuadro inicialmente sutil, puede pasar clínicamente inadvertido
    • Paresia espástica de las piernas que progresa lentamente, con reflejos exaltados, signo de Babinski, alteraciones sensitivas (sobre todo propioceptivas) y vejiga neurógena
    • No hay dolor
    Mielopatía por VIH
  • MIELOPATÍA POR VIH
    • Diagnóstico
    • No hay datos patognomónicos
    • Resonancia magnética contrastada de toda la ME puede mostrar, en las formas más agudas, un foco de hiperseñal que capta contraste
    • Se deberán excluir infecciones secundarias como herpes, toxoplasma, tuberculosis, CMV y carcinomatosis meningea; deficiencia de vitamina B12, lesiones vasculares o infiltraciones tumorales.
  • MIELOPATÍA POR VIH
    • Tratamiento
    • Maximizar el tratamiento antiretroviral hasta alcanzar niveles indetectables de VIH
    • Tratar la espasticidad asociada y la disfunción vesical
      • Benzodiacepinas
      • Baclofén
      • Drogas colinérgicas .
  • INFECCIONES OPORTUNISTAS DEL SNC
    • CRIPTOCOCOSIS
    • TOXOPLASMOSIS
    • Ocurre en la infección avanzada por VIH con cuentas de linfocitos CD4 < 200 células/mm 3
    • Cefalea, fiebre, desorientación, letargo y crisis epilépticas
    • Signos neurológicos focales: parálisis de los nervios craneales, ataxia y hemiparesia.
    INFECCIONES OPORTUNISTAS DEL SNC
    • CITOMEGALOVIRUS
    • Aparece cuando la cuenta de linfocitos CD4 < 50 células por mm3
    • Encefalitis difusa o focal con nódulos microgliales en el parénquima y áreas de desmielinización en la sustancia blanca central del cerebro, tallo cerebral y médula espinal.
    • Ventriculoencefalitis con hidrocefalia, vasculitis y radiculomielitis
    • Aparición brusca de cefalea, fiebre y somnolencia, déficit neurológicos focales y crisis epilépticas
    INFECCIONES OPORTUNISTAS DEL SNC
  • POLINEUROPATÍAS ASOCIADAS A VIH
  • POLINEUROPATÍA PERIFÉRICAS (PNP)
    • La PNP es la complicación neurológica más común de la infección por VIH
    • Ocurre en un tercio de los pacientes infectados
    • La mayoría de los pacientes presenta disestesias/ parestesias / hipo-anestesia
      • cosquilleos
      • ardor
      • falta de sensibilidad
    • Los síntomas empeoran durante la noche
    • En la fase presida predominan las neuropatías de base inmunológica, responden a la terapia con inmunoglobulinas, corticoides o plasmaféresis.
    • En la fase sida predominan las tóxicas o carenciales sobre todo la neuropatía sensitiva dolorosa
    Polineuropatías Periféricas (PNP)
    • Polineuropatías desmielinizantes inflamatorias
    • Mononeuritis múltiple
    • Polineuropatía sensitiva dolorosa
    Polineuropatías Periféricas (PNP)
  • POLINEUROPATÍA PERIFÉRICA
    • POLINEUROPAT ÍA SIMÉTRICA DISTAL
    • Hiperestesia
    • Fuerza conservada
    • Dolor, Parestesias
    • Arreflexia aqu ílea
    • Disminución del umbral para dolor y temperatura. Aumento del umbral para vibración.
    • Sensibilidad por contacto
  • NEUROPATÍA: EVALUACI ÓN CLÍNICA
    • Neuropat ía Sensitiva
    • S íntomas sensitivos
    • Vibración disminuida
    ¿Historia de ddI, ddC, d4T? Descanso del medicamento Reducci ón dosis <50% ¿DM, medicamentos neurot óxicos? Manejo Tratamiento Sintom ático
    • LEVE:
    • Ibuprofeno 600mg c/12
    • MODERADO:
    • Antidepresivos Tric íclicos:
    • Amitriptilina 25-75mg/d
    • Nortriptilina 10-30mg c/12hrs
    SEVERO: Narc óticos
  • VIH VS ANTIRETROVIRALES Neuropatía por VIH Neuropatía por Análogos de Nucleósidos Fisiopatología Glicoproteina 120 Toxicidad mitocondrial
    • Estado del VIH
    • CD4+
    • Carga viral
    • no importa
    • > 50,000 copias
    • < 105 cel/mm 3
    • > 50,000 copias
    Otras características
    • Relación temporal con el inicio del tratamiento
    • Dosis-dependiente
    • Se agrega toxicidad con otras drogas
  • MEDICAMENTOS QUE CAUSAN TOXICIDAD EN VIH Medicamento Uso en VIH Drogas con “D” didanosina (ddI) stavudina (d4t) zalcitaravina (ddC) Antirretrovirales Talidomida Ulceras aftosas, s índrome de desgaste, caquexia, diarrea Isoniazida Infecci ón por micobacterias Etambutol Infecci ón por micobacterias Piridoxina Junto con INH Metronidazol Infecciones por anaerobios y protozoarios Dapsone Profilaxis por PCP en casos intolerancia a sulfonamida Vincristina Linfoma Cloramfenicol Salmonela Etop ósido Sarcoma Kaposi Hidroxiurea Inmunomodulador
  • TRATAMIENTO Medicamento Mecanismo de acci ón Efectos adversos
    • Antidepresivos tric ìclicos
    • Amitriptilina
    • Nortriptilina
    • Deipramina
    Inhibidores canales de Na Inhibidor 5/HT Efectos anticolin érgicos Efectos cardiovasculares
    • Antiepil épticos
    • Gabapentina
    • Lamotrigina
    Agonista de canales Ca Estabilizaci ón de canales de Na Inhibición liberación de Glutamato Sedac ión Eritrodermia medicamentosa
    • Opiodes
    • Tramadol
    Agonista de receptores Mu Constipaci ón Depresión respiratoria Sedación Hipotensión
    • Topicos
    • Parche de Lidocaina
    Bloqueador de canales de calcio Irritaci ón local
  • CASO 1
    • Historia
    • Hombre de 32 años, VIH+ (3 años)
    • CD4+ : 200 cels/mm 3 /Carga viral: 150,000
    • Tx: Zidovudina (AZT), Didanosina (ddI).
    • Motivo de consulta
    • Parestesias (ardor, dolor) en pies que han empeorado de manera progresiva desde hace 6 meses. º
  • CASO 1
    • ¿? El cuadro clínico de este paciente es sugestivo de:
      • MIELOPATIA
      • POLIRADICULONEUROPATIA
      • NEUROPATIA
  • CASO 1
    • Exploración Física:
    Fuerza Reflejos Sensibilidad 5/5 5/5 5/5 5/5 5/5 5/5 2/4 2/4 2/4 2/4 0/4 0/4 Mielopatía: Hiperreflexia Debilidad Nivel sensitivo Esfínteres Radiculopatía: Debilidad, Hiporreflexia Dolor radicular ASIMETRICO Neuropatía: Hiporreflexia Arreflexia Guante/calcetín
  • MENINGITIS BACTERIANA AGUDA: Pamela Deza Araujo
  • MENINGITIS AGUDA PIÓGENA:
    • Es una reacción inflamatoria a la infección bacteriana que afecta las membranas piamadre y aracnoides que cubren el encéfalo y la médula espinal.
  • ETIOLOGÍA:
    • neonatos y lactantes: niños (1 o 2 años) adultos no
    • streptococos del grupo B H.influenzae inmunodepri
    • bacilos entéricos gram - Streptococus Psneumoniae Neisseria M.
    • streptoc.
    • ancianos o individuos Neumoniae
    • con malestar general: alcohólicos:
    • - bacilos gram- streptococus pneum.
    • -lysteria monocytes
    • meningitis hospitalaria: puerta de entrada:
    • punciones
    • catéteres inoculación directa vía hematógena:
    • intravent. del germen : mening. Meningoc.
    • Streptococo Pneumonie
  •  
  • ANATOMÍA PATOLÓGICA:
    • en caso de herida meningitis ha evolucinado:
    • quirúrgica o traumática como:
    • la infección queda producidas x gram- :
    • confinada al espacio
    • subaracnoideo las leptomeninges aparecen
    • opacas y fibrosadas, tabiques
    • de colecciones supuradas + o –
    • organizadas.
    • obstrucciones del flujo inflamación de
    • de LCR con hidrocefalia paredes ventriculares
  •  
  • CLÍNICA:
    • Síntomas generales previos:
    • Malestar general.
    • Escalofríos secundarios: a irritación meníngea
    • Fiebre. Presión intracraneal
    • Síntomas locales:
    • Catarro.
    • Destilación nasal.
    • Dolor de garganta.
    • Otalgia.
  • CLÍNICA:
    • nivel de consciencia .
    • Paresia del VI par craneal y crisis epiléptica.
    • Paciente está febril con afección del estado general:
    • Cefalea
    • Naúseas
    • Vómitos
    • Rigidez de nuca
    • Fotofobia
    • Signos + de kersking, Brudzinsky.
  • CLÍNICA:
    • En niños o ancianos:
    • Meningitis purulenta no es tan aparatosa, puede cursar:
    • Simple con sindrome febril y topor mental o delirio.
    • Anorexia, vómitos o convulsiones.
    • Presentación fulminante:
    • - coma.
    • si la evolución se prolonga:
    • - papiledema, afección de pares craneales (III, IV y VIII).
    • - sindrome de secreción inadecuada.
    • - hidrocefalia.
    • - absesos e infartos cerebrales.
  •  
  • DIAGNÓSTICO:
    • Identifica el germen en líquido cefalorraquídeo en hemocultivo .
    • L.C.R: leucocitos x ml (1000 a 20000), glucosa 10 mg/ 100 ml.; proteínas 150 mg/ml.
    • LCR extremadamente espeso y con recuentos celulares 20000 leucocitos/ml.
    • Punción lumbar.
    • TAC – cerebral.
    • Contrainmunoelectroforesis, demuestra la existencia de Ag. Del meningococo, H. influenzae, suero u orina.
  •  
  •  
  • NEISSERIA MENINGITIS:
    • Diplococo , gram-: serotipos A, B, C, Y, W.
    • Presentan rash, petequial de piel y mucosas nunca afecta al lecho ungueal.
    • Complicaciones: septicemia inicial con shock; fracaso renal y coagulación intravascular puede evolucionar a infartos hemorrágicos de las suprarrenales, necrosis cortical renal, trombosis, shock y muerte.
    • En la septicemia meningocócica fulminante nunca llegan a presentarse signos meníngeos.
    • Quimioprofilaxia: rifampicina 600 mg/ 12 h durante 2 días.
  • STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE:
    • Diplococo gram+, neumococo coloniza el tracto respiratorio alto.
    • Causal de meningitis postraumática en fase aguda.
    • Signos focales lesionales cerebrales son mas frecuentes que en la meningitis meningocócica o por Haemophilus influenzae.
    • La meningitis es una complicación de una infección neumocócica primaria (otitis media, mastoiditis, infección respiratoria) enfermedad subyacente. (asplenia, fístula de LCR
  •  
  •  
  • HAEMOPHILUS INFLUENZAE:
    • Bacilo gram -; la meningitis es producida por:
    • En neonatos y niños de 6 años: por el tipo B
    • Infancia: efusión subdural, cuando el niño se mantiene febril; con dilatación de las fontanelas.
    • En adultos: es una complicación de enfermedades subyacentes; como infección de oído o senos paranasales, fractura abierta del cráneo, fístula de LCR, alcohol, D.M.
    • Lysteria monocytogenes:
    • es un coco gram +, aerobio, intracelular facultativo.
    • La vía de contagio puede ser digestiva o aérea
  • MENINGITIS PURULENTA DE REPETICIÓN
    • Secundaria a una comunicación de LCR con cavidad nasal, sinusal, del oído o con la piel.
    • Otras causas: tumores de base de cráneo, como adenomas de hipófisis, epidermoides, sarcomas.
    • Hipogammaglobulinemia.
    • Esplenectomía.
    • Linfomas.
    • Leucemias.
    • Defectos del sistema de complemento.
  • TRATAMIENTO Px presenta papiledema o signos de déficit focal cerebral Postpone la PL hasta TC o REM
    • Origen extra/intrahospitalario de la infec.
    • Resultado de la tinción de Gramen LCR.
    • Edad del paciente.
    Neisseria meningitidis Penicilina G 4 millones 4 h o ceftriaxona 2g/día
    • Streptococcus pneumoniae:
    • Cefotaxima 2g/4 – 6h o
    • Penicilina G 4 millones/ 4h o
    • Cloramfenicol 25 mg/Kg/8h
    • Vancomicina 500 mg/6h
    • H. Influenzae:
    • Cefotaxima 2g/4 – 6 h.
    • Cloramfenicol 25 mg/kg/8h.
    • Enterobacterias:
    • Cefotaxima 2g/4-6 h + gentamicina 5 mg/kg/día.
    • Streptococcus del grupo B:
    • Penicilina G 4 millones/4h o ceftriaxona 2g/día
  • MENINGITIS BACTERIANA SUBAGUDA Y CRÓNICA:
    • M.B.C: más lenta: varios días o semanas.
    • LCR: contiene una reacción celular moderada (inferior a 1000/mL) a predominio linfocitario; LCR persiste claro, no purulento.
    • Las subagudas: que cursan con glusosa baja son tuberculosis, brucelosis, micosis y carcinomatosis ;
    • Las que evolucionan con una cifra normal de glucosa son: sífilis, borreolosis, sarcoidosis y las uveoneuraxitis.
  •  
  • MENINGITIS BRUCELAR:
    • Etiología:
    • Brucella cocobacilo gram -; intracelular facultativo; de 2 especies; mellitensis y abortus osuis.
    • Vía de contagio: gastrointestinal, o através de la piel erosionada, conjuntiva y pulmones.
    • Clínica:
    • Puede aparecer sin antecedentes de haber padecido la enfermedad
    • Síntomas:fiebre, sindrome constitucional, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia, orquitis, dolores musculares, complicaciones neurológicas como complicación retardada; meses o años.
    • ACV con deterioro mental: en meningoencefalitis, escasos signos o síntomas focales con asociación a crisis epilépticas.
    • Afeción de las raíces sacras y lumbares, pares craneales por aracnoiditis.
  •  
    • LCR
    • gammaglobulina.
    • Aislamiento de la brucella.
    • PL en condiciones anaerobias.
    • Técnica de Rosa de Bengala en LCR.
    • Doxiciclina 100 mg/ 12 h + rifampicina 600 mg/ día.
    • Doxiciclina 100 mg/12 h + estreptomicina 1 g/día.
    • Cotrimoxazol (sulfametoxazol 400 mg y trimetoprim 80 mg 2 comprimidos) c/2h + estreptomicina x 2- 3 semanas
    • Diagnóstico
    • Tratamiento:
  • NEUROSÍFILIS:
    • Causada por treponema pallidum.
    • Sífilis congénita adquirida intraútero o en parto y adquirida por adulto por vía sexual.
    • Clasificación:
    • Por el tiempo de evolución
    • X su actividad
    • X los órganos afectados.
    • Sífilis adquirida intraútero aborto
    • oligofrenia, hidrocefalia, sordera, atrofia óptica.
    • Neurosífilis tardía: tabes dorsal o parálisis general progresiva en infancia o en juventud.
    • Las principales tipos de neurosífilis adquirida son:
  • CLÍNICA: Meningitis asintomática :
    • PL.
    • LCR: pleocitosis linfocitaria 100 células/mL.
    • Proteinorraquia
    • Glucorraquia normal.
    • Serología luética en LCR y suero +
    • Puede presentarse hasta los 2 años de contagio
    Meningitis sintomática: Antes de los 2 años de la primoinfección. Los síntomas son los de una M. subaguda: LCR puede ser asintomática. Acompaña: Roséola, sordera, parálisis facial periférica, dolores tipo articular Neurosífilis meningovacular:
    • a los 7 años de la inoculación.
    • Inflamación meníngea crónica con endoarteritis de las arteriolas de mediano calibre.
    • Avc de repetición.
    • Parálisis de pares craneales.
    • Crisis epilépticas
    • Cefalea e hidrocefalia.(lesión cerebral.)
    • Paraparesia espástica progresiva con claudicación neurógena de la marcha(lesión medular).
    • Signos piramidales.
    • Engrosamiento cervical.
  •  
  • DIAGNÓSTICO: Pruebas ni treponémicas: (VDRL) LCR Poco sensibles: Falsos negativos. Análisis bioquímico y citológico Pruebas treponémicas (FTA – Abs) Falsos positivos Ante cuadros inespecíficos o monosintomáticos (accidente cerebro vascular, atrofia óptica, radiculitis sordera) LCR patológico
    • Linfocitos y cél. Plasmáticas.
    • Proteínas con fracción IgG y bandas oligoclonales
    • Glucosa normal.
  • TRATAMIENTO:
    • Penicilina G acuosa 4 millones de U/4h (24MU/día >durante 2 -4 semanas por vía intravenosa o penicilina procaína 2-4 millones U/día intramuscular 2 – 4 semanas.
    • En alérgicos a penicilina:
    • Tetraciclina 500 mg/6h por vía oral por 30 días.
    • Eritromicina 500 mg/6h vía intravenosa por 30 días.
    • Cloramfenicol 1 g/6h por vía intravenosa por 30 días.
  • NEUROBORRELIOSIS
    • Borrelia Burgdorferi, tras la picadura de la garrapata.
    • Clínica: 3 estadíos.
    • Estadío 1°: comienza a los 1 – 3 días de la picadura.
    • cursa con eritema crónico migrans, alrededor de la picadura, síndrome seudogripal inespecífico.
    • LCR normal.
    • Estadío 2°: comienza semanas o meses después de la fase anterior.
    • sindrome típico es meningitis con multiradiculitis y paresi de pares craneales (VII), neuritis óptica, LCR pleocitis mononuclear moderada con glucorraquia normal, discreta hiperproteinorraquia, RM: normal.
    • Estadío 3°: al cabo de meses o años de la picadura, en pacientes con oligoartritis intermitente o crónica.
    • No se afectan los pares craneales, de evolución progresiva.
    • LCR: normal
  •  
  • TRATAMIENTO:
    • En fases precoses:
    • Doxiciclina, 100 mg/12 h.
    • Amoxicilina 500 mg/ 8h.
    • Cuando hay afección neurológica:
    • Penicilina G 4 millones/ 4h intravenosa.
    • Ceftriaxona, 2g/día intravenosa.
    • Tetraciclina 500 mg/ 6h vía oral – 10 días.
    Durante 10 – 12 días
  • INFECCIONES VÍRICAS DEL SNC:
    • Meningoencefalitis aguda viral:
    • Síndrome clínico:
    • fiebre, cefalea, vómitos, somnolencia o irritabilidad, rigidez de nuca – intenso, LCR: < 1000/ mL (predominio linfocitario, proteínas 130 mg / dL, glucorraquia normal.
    • en fases iniciales de la infección puede haber un predominio de polimorfonucleares y algunos virus pueden producir discreto descenso de la glucorraquia (parotiditis, herpes, coriomeningitis linfocitaria)
    • Virus responsables: enterovirus, parotiditis, herpes zoster y herpes simple.
  • ENCEFALITIS AGUDA:
    • Afección encefálica: disminución del nivel de conciencia, confusión mental, mioclonías, crisis epiléptica y signos focales cerebrales deficitarios..
    • Infiltrados linfocitarios perivenosos en el parénquima y en las meninges, neuronofagia con infiltrados de microglía, focos de desmielinización o de necrosis con reacción astroglial.
    • La TC y la RM pueden ser normales o mostrar un área anormal en el caso de encefalitis de predominio focal.
  • ENCEFALITIS HERPÉTICA: Etiopatogenia Herpes virus tipo 1 HV1 Herpes virus tipo 2 HV2 Herpes recurrente labial Herpes genital Encefalitis necrosante del recién nacido Al principio carece de Ac (primoinfección) En los restantes, la encefalitis es secundaria a la reinfección del paciente por un virus de otra cepa o la reactivación del virus previo. Herpes virus tipo 6 Roseóla o exantema súbito del niño Muy rara ves invade el SNC en la fase preexantémica y da lugar a una encefalitis focal grave, con lesiones unilaterales o bilaterales en la TC
  • CLÍNICA: Los síntomas neurológicos se preceden de un cuadro seudogripal (fiebre, malestar cefalea) Las manifestaciones neurológicas interrumpen de forma brusca la fase anterior Síndrome típico: encefalopatía aguda febril, con cefalea, trastornos de la conciencia y signos focales. En forma de disfasiao paresia faciobraquial, signos y síntomas difusos como: convulsiones, torpeza, o confusión mental. El LCR: contiene de 40 a 500 linfocitos/mm3 Proteinorraquia normal o algo elevada no x encima de 100 mg/dL. Glucorraquia normal TC: craneal; área hipodensa temporal y frontobasal unilateral o bilateral RM: mas sensile que TC y EEG Dx de certeza: biopsia cerebral Tratamiento: Aciclovir: dosis de 10 mg/Kg de peso/8 h durante 10 días.
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  • INFECCIONES DEL SN POR VIRUS HERPES ZOSTER
    • Etiopatogenia: virus neurotropo con gran afinidad por la neurona sensitiva primaria del ganglio de ña raíz posterior; el VHZ permanece latente en neuronas del ganglio de la raíz posterior después de adquirida la varicela.
    • Clínica y diagnóstico: erupción cutánea (vesículas) en un dermatoma que puede acompañarse de dolor y de déficit motor o sensitivo segmentario; los cuales aparecen en un intervalo de 10 días tras la erupción cutánea.
    • Pronóstico y tratamiento: 85% bueno; 10 – 20% queda la neuralgia postherpética.
    • Tratamiento: aciclovir, el uso de corticoides en fase aguda es polémico
  • RABIA:
    • ETIOPATOGENIA: el rabdovirus es un virus RNA endémico.
    • El reservorio, (zorro, gato salvaje, lobo, perro).
    • Se transmite por la saliva, por mordeduras.
    • El virus se multiplica en fibras musculares, por transporte axonal llega hasta el cerebro donde vuelve a proliferar y de nuevo por transporte axonal alcanza la periferia.
    • ANATOMÍA PATOLÓGICA: encefalomielitis difusa; más intensa en ganglios basales, núcleos craneales y corteza cerebelosa. Son patognomónicos los cuerpos de Negri.
    • CLÍNICA: periódo de incubación varía desde una semana a varios meses según la distancia entre e lugar de mordedura y SNC.
    • Síntomas:
    • síndrome febril, seudogripal y dolor o parestesias en el lugar de la mordedura, luego empieza: irritabilidad y ansiedad o ampatía y somnolencia. El paciente entra en una estado de excitabilidad con violentos espasmos faríngeos y laríngeos al intentar deglutir o por el ruido del agua es incapaz de tragar su saliva y babea. Presenta episodios de minutos a horas, de desorientación , conducta agresiva y empieza a morder, alucinaciones.
    • Presenta meningismo, movimientos involuntarios, signos de afección de pares craneales, convulsiones al final entra en coma y fallece.
  • POLIOMIELITIS:
    • Etiopatogenia: El poliovirus enterovirus del RNA. Se distinguen 3 tipos antigénicos: (I, II y III).
    • El tipo I produce parálisis, vía de infección fecal – oral, el virus se replica en el tejido linfoide de la orofaringe y en el tracto digestivo desde origina y una viremia y se elimina al exterior.
    • Vía de acceso al SNC; hematógena o neural.
    • Anatomía patológica: tiene predilección por las neuronas motoras grandes, en especial por las del asta anterior de la médula; otras partes como cerebro, cerebelo, troncoencefálico y diencéfalo
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  • CLÍNICA:
    • Puede ser asintomática. O puede provocar sólo una meningitis (poliomielitis no paralítica) o una encefalomielitis (poliomielitis paralítica).
    • Las formas paralizantes comienzan después de 1 – 5 días de incubación como un sindrome febril, seudogripal con faringitis y malestar abdominal que cura de 3 – 4 días (corresponde a la fase de replicación y viremia).
    • Tras 2 – 3 días reaparece la fiebre con una meningitis inespecífica de líquido claro.
    • Al cabo de 2 – 5 días debuta con parálisis progresa 1 – 5 días.
    • Característicamente es más proximal que distal y más en miembros inferiores que en los superiores. Hay lesión bulbar con graves alteraciones vegetativas; puede ser mortal.
    • LCR: pleocitosis con discreta elevación de proteínas y glucosa normal.
    • El virus de aisla en secreciones faringeas o en heces.
    • Dx serológico; incremento de los títulos de Ac.
    • Tratamiento:
    • En fase aguda, los pacientes tienen intensos dolores musculares y raquialgias requieren analgésicos.
    • Cuidado respiratorio, alimentación, limpieza, profilaxis de escaras, retracciones y tromboembolismo pulmonar.
    • Fisioterapia y tratamiento ortopédico.
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  • ENCEFALITIS VIRALES CRÓNICAS POR VIRUS CONVENCIONALES:
    • etiopatogenia anatomía clínica Tto
    • patológica
    • Panencefalitis virus del saram- encefalitis deterioro ment. isoprinosin
    • Esclerosante peón, es + fre- difusa de sust progresivo, mio
    • Subaguda (PEES) cuente en ind. Gris y blanca clonías, crisis e.
    • ataxia, s.xtrapir
    • trastorno visual
    • Encefalitis Saram crisis focales no Tto espe
    • Pionosa o rubeólica deterioro ment. cífico
    • Subaguda. signos focales
  • LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA:
    • Etiopatogenia: infección de los oligodendocitos y otras células del SNC o por parvovirus, en individuos con depresión de la inmunidad celular secundaria al SIDA, linfomas, fármacos inmunosupresores, etc.
    • Anatomía patológica: lesiones multifocales, las lesiones se localizan en la sustancia blanca y se desboradn hasta la gris.
    • Clínica: síntomas secundarios a la necrosis y desmielinizacion multifocal del SNC: paresia piramidal, trastornos sensitivos y visuales; crisis epilépticas; movimientos anormales extrapiramidales. Evolución rápida y provoca la muerte en menos de 1 año.
    • En TC hay lesiones hipodensas en sustancia blanca del SNC
    • Tratamiento: no hay tto curativo; asociación de interferón A y citarabina detienen la evolución.
  • INFECCIONES DEL SNC POR VIRUS “NO CONVENCIONALES”
    • Lesiones cerebrales del scrapie tiene un aspecto vacuolado esponjoso de las neuronas y del neuropilo; ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME.
    • Creutzfeldt y Jacob: lesiones espongiformes con cuadros complejos de demencia y trastornos del movimiento.
    • Gerstmann y Straussler: ataxia herditaria con o sin demencia.
    • Zigas y Gajdusek: ataxia, temblor, disfagia y demencia conocida como kuru
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