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ELECTROLITOS

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clase de laboratorio clinico sobre elctrolitos y demas

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  • 1. ELECTROLITOS Jorge Huamán Saavedra 2004
  • 2. SODIO
    • El Sodio es el principal catión extracelular. Interviene en el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico, siendo un factor muy importante en la distribución del agua en los espacios extra e intracelular. Interviene también en la excitabilidad neuromuscular, en la generación del potencial de membrana. El sodio es extraído de la célula en intercambio con el potasio por la bomba de sodio, con gasto de energía.
  • 3. Sodio
    • El contenido total del sodio en un adulto es de 3,000 mEq, de los que el 90 % están fuera de la célula La ingesta de sodio diario promedio es de 150 mmol como cloruro de sodio, siendo el requerimiento entre 50-100 mmol, por lo que el exceso es eliminado por el riñón.
  • 4. Sodio: regulación
    • El Na+ filtrado es reabsorbido en 66 % en el túbulo contorneado proximal, luego 25-30 % en el la porción ascendente del asa de Henle, por un constranportador N+-K+-2Cl-, luego en el tubo contorneado distal y la reabsorción final ocurre en los tubos colectores medulares y corticales. La aldosterona aumenta la reabsorción del sodio en el tubo contorneado distal
  • 5. Sodio: determinación
    • . El método de referencia actual es el electrodo ión selectivo. Anteriormente se empleó la fotometría de llama y colorim e tr ía
    • Muestra: puede ser suero de sangre venosa. También se puede emplear sangre arterial total obtenido con heparina,
    • Valores de referencia: 135-145 mEq/l
  • 6. Alteraciones del Sodio
    • 3.1. Hiponatremia. Es la más frecuente de los trastornos electrolíticos, no solo acompaña a numerosas enfermedades graves, sino que por si misma puede producir daño cerebral permanente, demencia y muerte. Se considera leve de 135-125 meq/l, moderado: 125-115, grave <115 .
  • 7. HIPONATREMIA
    • Existen dos mecanismos generales de producción de hiponatremia: ganancia neta de agua , manteniéndose el sodio total normal (o aumentado si el agua aumenta más proporcionalmente) o pérdida de sodio corporal.
  • 8. Clasificación de Hiponatremia
    • Existen varias clasificaciones clínicas, considerando tanto la concentración de sodio como la osmolaridad plasmática.
    • I.   Pseudohiponatremia.
    • A Isoosmolar: hipe rlip idemia, hiperproteinemia (mieloma, macroglobulinemia)
    • B.      Hiperosmolar: hiperglicemia o manitol. Para otros verdadera hiponatremia, por dilución. También por la urea, alcohol
  • 9. Hiponatremia hiposmolar
    • .               
    • A: Pérdida primaria de sodio ( hiponatremia hipoosmolar hipovolémica ): . Extrarrenal :Por la piel (sudor, quemaduras).Gastrointestinal: vómitos, tubos de drenaje, fístula, obstrucción, diarrea
    • Renal: diuréticos, diuresis osmótica, hipoaldosteronismo, nefritis perdedora de sal, necrosis tubular aguda , síndrome de pérdida cerebral de sal
    •  
  • 10. Hiponatremia HONV
    • B. Ganancia primaria de agua con pérdida secundaria de sodio ( Hiponatremia hiposmolar normovolémica): polidipsia primaria, disminución de la ingesta de solutos (síndrome de los bebedores de cerveza), incremento de la AVP o HAD )por dolor, nausea y drogas, síndrome de secreción inapropiada de AVP (SIADH) , deficiencia de glucocorticoides (enf. Addison), hipotiroidismo, insuficiencia renal crónica
  • 11. Hiponatermia HHH
    • C. Ganancia primera de sodio, excedida por ganancia de agua ( hiponatremia hiposmolar hipervolémica ó dilucional). Se asocia a edema.. Puede deberse a insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática y síndrome nefrótico. También algunos incluyen la insuficiencia renal aguda o crónica.
  • 12. Hipernatremia
    • Se considera lev e de 145-150 mEq/l, moderado de 150-160 y grave >160. Es menos frecuente. Es debido generalmente a pérdida de agua y
    • menos frecuente a ganancia de sodio.
    • I. El déficit de agua puede deberse a :
    • A.      Respuesta inadecuada a la sed :niños, limitados físicos,salud mental, estado postoperatorio, pacientes intubados, hipodipsi a primari a( daño hipotalámico )
  • 13. Hipernatremia
    • B: Mayor pérdida de agua:
    • Extrarrenal: piel, vía respiratoria, digestiva (diarrea osmótica , viral )
    • Renal: lo más frecuente. D iuresis osmótica (Diabetes mellitus, manitol) o no osmótica o Diabetes insípida. La DI puede ser central (destrucción de neurohipófisis : trauma, granuloma, neoplasia, accidente vascular, infección, etc) o renal ( adquirida por litio, hipercalcemia, hipokalemia,etc o hereditaria)
  • 14. Hipernatremia por ganancia de sodio
    • II.La ganancia de sodio puede ser por administración de NaCl o NAHCO3 hipertónico
  • 15. POTASIO
    • El potasio es el principal catión intracelular, alcanzando una concentración de 150 meq/l. Su contenido corporal es de 3,500 mequivalentes. Participa en la excitabilidad neuromuscular y en el equilibrio hidrosalino. Reingresa a la célula por la bomba de sodio. Es activador de algunas enzimas. Su ingesta es de 40 a 120 mmol/d.
  • 16. Regulación del potasio
    • Es eliminado por la orina, la principal ruta de excreción.90% del filtrado es reabsorbido en el tubo contorneado proximal y en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. L a regulación se hace a nivel del tubo contorneado distal y el tubo colector cortical, por acción de la ald o sterona se elimina K
  • 17. Determinación del Potasio
    • . El método de referencia es el electrodo ión selectivo.
    • La muestra igual que p ara el sodio es el suero de sangre venosa. También puede medirse potasio en sangre arterial junto al panel de AGA y electrolitos.
    • Los valores de referencia son :3.5 a 5 mEq/l
  • 18.
    • Se considera grave < a 2.5 mEq/I. I. I. Menor ingesta
    • II . Redistribución intracelular: alcalosis metabólica, acción hormonal (insulina, agonista beta adrenérgicos,antagon i stas alfaadrenérgicos) , hipotermia,parálisis periódica hipokalémica, nutr ición parenteral total
    Hipokalemia
  • 19. Hipokalemia
    • III.Pérdida incrementada
    • A Extrarrenal: GI o piel
    • B Renal:
    • 1.Incremento de flujo distal (diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal)
    • 2.Incrementada secreción de potasio : exceso de mineralocorticoides ( hiperaldosteronismo primario o secundario, hiperplasia adrenal congénita, síndrome de Cushing)
  • 20. Hipokalemia
    • Pérdida de aniones no reabsorbidos( cetoacidosis dabética, acidosis tubular renal) u otros (anfotericina B)
  • 21. Hiperkalemia
    • Se considera grave si es =>7 meq/l
    • I. Renales
    • A: :Insuficiencia Renal: es la causa más frecuente, sea IRA o IRC
    • B. Flujo distal disminuido
    • C. Secreción de K disminuída:
    • 1: Reabsorción de Na disminuida: hipo a ldosteronismo primario o sec., resistencia a la aldosterona
  • 22. Hiperkalemia
    • 2: Reabsorción incrementada de Cl: síndrome de Gordon, ciclosporina
    • II. Extrarrenales: grandes quemados, síndrome de aplastamiento, traumatismos graves, hemólisis, aporte excesivo
  • 23. Cloro
    • Es el principal anión extracelular. Participa en la regulación acido bases y en el equilibrio hidroelectrolítico. El contenido corporal total es de 1490 miliequivalentes. Su regulación es pasiva al sodio. Su excreción es renal. Importancia en la producción de HCl en el jugo gástrico
  • 24. Determinación del cloro
    • .. El método de referencia es el electrodo ión selectivo. Antes se empleaba el método colorimétrico por titulación.
    • Muestra: igual que sodio y potasio: suero venoso o sangre arterial
    • Valores de referencia: 95-105meq/l
  • 25. Alteraciones del Cloro
    • 1.   1. Hipocloremia. Se considera grave <80 meq/l. . Puede deberse:
    • I.     Falta de aporte: dieta sin sal
    • II Pérdidas excesivas:vómitos, aspiración gástrica prolongada, diarreas prolongadas y graves, sudoración profusa y fístulas digestivas altas con pérdida de sales biliares y gástrica
  • 26. Hipocloremia
    • . III. Alteraciones hormonales: en la enfermedad de Addison, hiperparati ro idismo grave, hipotiroidismo, SIADH
    • IV. Fármacos: diuréticos, laxantes, bicarbonatos.
    • V.Otras causas: acidosis respiratoria crónica, cetoacidosis diabética, nefropatía perdedora de sal, porfiria aguda intermitente
  • 27. Hipercloremia
    • Se considera grave >125 meq/l. Es infrecuente Causas:
    • I Deshidratación: con hipernatremia
    • II.    Aporte excesivo oral o parenteral
    • III Otros :Síndrome nefrótico, acidosismetabólica (diarrea, acidosis tubular renal, hiperparatirodismo, alcalosis respiratoria aguda
    •  
    •  
  • 28. Calcio
    • Es el catión más abundante del organismo: 1 a 2 Kg en un adulto. En su regulación intervienen las hormonas calcitriol, paratohormona y la calcitonina. El calcitriol derivado de la vitamina D aumenta la absorción intestinal y la reabsorción renal. La PTH aumenta la resorción ósea y la liberación del calcio del hueso, y la reabsorción renal. El calcio plasmático supone tan solo el 2 % del calcio total., el 98 % se encuentra en el esqueleto óseo,
  • 29. Calcio plasmático
    • En el plasma se encuentra en tres formas: libre o iónico en un 46 % (Ca++), unido a las proteínas en un 40 % y el resto formando complejos solubles con el bicarbonato, citrato, fosfato y sulfato. Cerca del 80 % del calcio proteico plasmático está unido a la albúmina y el restante a la globulina.
    •  
  • 30.
    • . Las funciones del calcio son múltiples: constituyente fundamental de la estructura ósea, es un segundo mensajero de varias hormonas, interviene en la coagulación sanguínea. En la excitabilidad neuromuscular y la trasnsmisión nerviosa
    Calcio: funciones
  • 31. Determinación del calcio
    • . El método de referencia es electrodo ión selectivo para el calcio iónico. Para el calcio total es el método colorimétrico sea manual o automatizado.
    • Muestra: Calcio iónico se emplea sangre arterial dentro de AGA y electrolitos- Calcio total: suero de sangre venosa
    • Valores de referencia: Calcio total de 8.5 a 10.5 mg/dl. Calcio iónico: 4.5 a 4.9 mg/dl
    •  
    • II
  • 32. Alteraciones del calcio:Hipocalcemia
    • I. PTH ausente: Hipoparatiroidismo hereditario,adquirido,hipomagnesem i
    • II.   PTH ineficiente: insuficiencia renal crónica, deficiencia de vitamina D
    • III.Otros: hiperfosfatemia severa, lisis tumoral, insuficiencia renal aguda, rabdomuiolisis, osteitis fibrosa, pancreatitis aguda, mala absorción intestinal, plasmaferesis.
  • 33. Hipercalcemia
    • I I.I. Por patología de PTH: Hiperparatiroidsmo primario (adenoma solitario, neoplasia endocrina múltiple), terapia de litio,hipercalcemia hipocalciúrica familiar
    • II.Por neoplasia maligna: tumor sólidos con metástasis (mama), tumores sólidos con mediación humoral por producción de PTH, neoplasias hematológicas (MM, linfomas, leucemia)
  • 34. Hipercalcemia
    • III.Por Vitamina s : intoxicación por vitamina D, incremento de calcitriol, sarcoidosis, granulomatosis
    • IV.               Asociado a incremento de recambio oseo: hipertiroidsmo, inmovilización, tiazidas, intoxicación por vitamina A
    • V.                  Insuficiencia renal crónica: hiperparatiroidismo secundario severo, intoxicación por aluminio, síndrome de leche alcalina
  • 35. Fósforo
    • importancia en el metabolismo en general y en la utilización de la energía en general : sistema ADP- ATP. Adem á s es constituyente de los nucleótido s, á cidos nucleicos DNA y RNA . P articipa en la regulación enzimática con la modulaición covalente. Forma parte del hueso. R egulado por la PTH que aumenta su excreción renal y por el calcitriol que aumenta su absorción intestinal
  • 36. Determinación del fósforo
    • M étodo colorimétrico manual o automatizado
    • Muestra: suero
    • Valores de referencia: Adultos 2.5 a 4.5 mg/dl. Niños: 4- 6.5 mg/dl
    •  
  • 37. Alteraciones de la fosfatemia
    • Hipofosfastemia :
    • I. Absorción intestinal disminuída: deficiencia de Vit.D, raquitismo, mala absorción , antiácidos,
    • II.Excreción renal incrementada: hiperparatiroidismo, deficiencia de vitamina D, s í ndrome de Fanconi, cetoacidosi s, alcoholismo, h iperglicemia
    • III.Otros: alcalosis respiratoria, crisis blástica , ayuno, terapia insulínica, sepsis
    •  
  • 38. Hperfosfatemia
    • I.     I. Excreción renal disminuída: IRA, IRC,hipoparatiroidismo.Seudohipoparatiroidismo, acromegalia
    • II.   Otros: intoxicación por vitamina D, acidosis respiratoria o metabólica, rabdomiolisis,lisis tumoral, hepatitis fulminante, neoplasias (leucemia MC, metástasis ósea, carcinomas osteolíticos y MM), hemólisis, grandes quemados, transfusión masiva de sangre,etc.  

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