SHOCK DRA. KATHERINE LOZANO PERALTA CIRUGIA
SHOCK Estado crítico que resulta de la insuficiencia del sistema circulatorio para mantener la perfusión a los  tejidos, d...
SHOCK <ul><li>Hipoxia tisular por hipoperfusión critica, creándose una deuda de oxigeno que se correlaciona con el grado d...
DEFINICIÓN <ul><li>Shock = hipotensión con alteraciones de hipoperfusión </li></ul>
<ul><li>En adultos, una PAs < 90 mmHg, una PAm < 60mmHg o una caída en la PAs > 40 mmHg significa hipotensión.  </li></ul>...
TIPOS DE SHOCK <ul><li>Hipovolemico  </li></ul><ul><li>Distributivo </li></ul><ul><li>Cardiogenico  </li></ul><ul><li>Obst...
 
CARDIOGÉNICO <ul><li>Defecto del músculo cardíaco </li></ul><ul><ul><li>Infarto o isquemia del miocardio </li></ul></ul><u...
OBSTRUCTIVO EXTRA-CARDÍACO <ul><li>Tamponamiento pericárdico </li></ul><ul><li>Embolía pulmonar masiva </li></ul><ul><li>H...
DISTRIBUTIVO <ul><li>Shock séptico </li></ul><ul><li>Productos tóxicos </li></ul><ul><li>Anafilaxis </li></ul><ul><li>Neur...
FISIOPATOLOGÍA <ul><li>La perfusión global tisular es determinada por la resistencia vascular sistémica (systemic vascular...
FISIOPATOLOGÍA <ul><li>SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversament...
FISIOPATOLOGÍA <ul><li>La resistencia vascular sistémica y débito cardíaco son conceptos clínicos importantes que ayudan a...
Fisiopatología  Hipoxia celular   <ul><li>Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células...
Fisiopatología  Hipoxia celular   <ul><li>La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también al daño de la memb...
FISIOPATOLOGÍA <ul><li>A nivel celular </li></ul><ul><ul><li>Salida de potasio y magnesio al extracelular, ingreso de sodi...
Fisiopatología  Respuesta Refleja <ul><li>Receptores de estiramiento en la vena cava y aurículas  </li></ul><ul><li>La dis...
Fisiopatología  Respuesta Refleja <ul><li>Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es medi...
DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS EN EL SHOCK <ul><li>Corazón </li></ul><ul><li>Cerebro </li></ul><ul><li>Pulmones </li></ul><ul><li>R...
Fisiopatología  Función Cardiaca <ul><li>La función cardiaca alterada es característica del shock.  </li></ul><ul><li>En l...
Fisiopatología  Función Cardiaca <ul><li>Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfunció...
Fisiopatología  Función Pulmonar <ul><li>Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios...
Fisiopatología  Función Pulmonar <ul><li>Alcalosis Respiratoria </li></ul><ul><li>Es común en las etapas precoces del shoc...
Fisiopatología  Función Pulmonar <ul><li>Insuficiente oxigenación debido a factores como: </li></ul><ul><ul><li>Aumento de...
Fisiopatología  Función Pulmonar <ul><li>Acidosis Respiratoria </li></ul><ul><li>Acidosis Respiratoria o hipoventilación a...
Fisiopatología  Función Pulmonar <ul><li>El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto </li></ul><ul><li>Es la más seria co...
 
Fisiopatología  Función Renal <ul><li>Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock </li></ul>
Fisiopatología  Función Renal <ul><li>La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debid...
Fisiopatología  Isquemia Cerebral <ul><li>El compromiso neurológico es debido a hipoperfusion, trastornos hidroelectroliti...
Fisiopatología  Función Hepática <ul><li>La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión. </...
Fisiopatología   Isquemia intestinal  y necrosis hemorrágica <ul><li>Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocur...
Fisiopatología Efectos Metabólicos <ul><li>Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a ...
SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>El Shock Hipovolémico es el tipo más común de Shock encontrado en niños, dando cuenta de millon...
SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>El Shock Hipovolémico resulta de la disminución de la precarga.  </li></ul><ul><li>La precarga ...
SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre...
HIPOVOLÉMICO <ul><li>Hemorragia </li></ul><ul><li>Depleción de volumen </li></ul><ul><ul><li>Pérdidas </li></ul></ul><ul><...
Shock Hipovolémico  “no hemorrágico” <ul><li>Pérdida de líquidos: </li></ul><ul><ul><li>Diarrea </li></ul></ul><ul><ul><li...
Shock Hipovolémico  “hemorrágico” <ul><li>El trauma mayor es la causa más común de Shock hemorrágico.  </li></ul><ul><li>O...
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Shock Hipovolémico  “hemorrágico” <ul><li>Existen varias situaciones en los que lasensibilidad </li></ul><ul><li>y especif...
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Shock Hipovolémico  “hemorrágico” <ul><li>Este fenómeno es particularmente frecuente en pacientes jóvenes cuya capacitanci...
Shock Hipovolémico  “hemorrágico” <ul><li>El alcohol , frecuentemente asociado al trauma, modula la concentración de norep...
Shock Hipovolémico  “hemorrágico” <ul><li>Los ancianos frecuentemente no tienen la reserva cardiovascular para montar los ...
Shock Hipovolémico  “hemorrágico” <ul><li>Hay que recordar que el flujo se distribuye de manera diferencial después de una...
Shock Hipovolémico  “hemorrágico” <ul><li>Los parámetros clínicos aunque son útiles en la evaluación inicial (1-2 horas) t...
MONITORIZACIÓN <ul><li>Laboratorio: Hto, Hemograma completo, glucosa, urea, creatinina, pruebas hepaticas, TP, TTP, plaque...
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MANEJO. SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>Cloruro de Sodio al 0.9% :  </li></ul><ul><li>En adultos sanos, aproximadamente 25% del...
MANEJO. SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>Poligelina:  </li></ul><ul><li>Presión oncótica: 330-390 mmHg </li></ul><ul><li>Vida me...
Shock Hipovolémico  “hemorrágico” <ul><li>¿Cuánto volumen repongo? </li></ul><ul><li>La reposición de volumen implica una ...
REQUERIMIENTO DE VOLUMEN EN HIPOVOLEMIA AGUDA
Shock Hipovolémico  “hemorrágico” <ul><li>¿Qué vía uso para la reposición? </li></ul><ul><li>La velocidad de infusión no d...
Sangrado masivo Politransfusión Infusión de cristaloides/coloides Sangrado microvascular Coagulopatía Dilución de Factores...
HEMORRAGIA MASIVA.   Terapia apropiada <ul><li>Plasma FC: 10-15 ml kg-1 (4-6 U para un paciente de 70 kg) </li></ul><ul><l...
DETENER LA HEMORRAGIA   <ul><ul><li>Cirugía  (de control de daños) </li></ul></ul><ul><ul><li>Radiología intervencionista ...
VASOPRESORES E INOTROPOS <ul><ul><li>Dopamina </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inotropo/vasopresor </li></ul></ul></ul><ul><...
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14 Diagnostico Y Manejo Del Shock

  1. 1. SHOCK DRA. KATHERINE LOZANO PERALTA CIRUGIA
  2. 2. SHOCK Estado crítico que resulta de la insuficiencia del sistema circulatorio para mantener la perfusión a los tejidos, determinando disfunción de células y órganos en forma progresiva e irreversible, a menos que sea corregido precozmente.
  3. 3. SHOCK <ul><li>Hipoxia tisular por hipoperfusión critica, creándose una deuda de oxigeno que se correlaciona con el grado de severidad y mortalidad </li></ul>
  4. 4. DEFINICIÓN <ul><li>Shock = hipotensión con alteraciones de hipoperfusión </li></ul>
  5. 5. <ul><li>En adultos, una PAs < 90 mmHg, una PAm < 60mmHg o una caída en la PAs > 40 mmHg significa hipotensión. </li></ul><ul><li>Se puede presentar hipoperfusión en ausencia de hipotensión significativa </li></ul><ul><li>Su evidencia incluye: alteración del estado mental, oliguria, acidosis láctica. Puede llevar a DMO y muerte </li></ul>
  6. 6. TIPOS DE SHOCK <ul><li>Hipovolemico </li></ul><ul><li>Distributivo </li></ul><ul><li>Cardiogenico </li></ul><ul><li>Obstructivo </li></ul>Hemorragia / Trauma Deshidratación Grandes quemados Séptico Anafiláctico Neurogénico Miopatías - infarto > 40% - miocardiopatía - sepsis Arritmias Mecánico -> valvular - pared TEP Tamponamiento Neumotórax
  7. 8. CARDIOGÉNICO <ul><li>Defecto del músculo cardíaco </li></ul><ul><ul><li>Infarto o isquemia del miocardio </li></ul></ul><ul><ul><li>Miocardiopatía dilatada </li></ul></ul><ul><ul><li>Depresión miocárdica en sepsis u otro tóxico </li></ul></ul><ul><li>Defecto mecánico del corazón </li></ul><ul><ul><li>Insuficiencia mitral o aórtica aguda </li></ul></ul><ul><ul><li>Comunicación interventricular </li></ul></ul><ul><ul><li>Obstrucción intracardíaca </li></ul></ul><ul><li>Arritmias </li></ul>
  8. 9. OBSTRUCTIVO EXTRA-CARDÍACO <ul><li>Tamponamiento pericárdico </li></ul><ul><li>Embolía pulmonar masiva </li></ul><ul><li>Hipertensión pulmonar severa </li></ul><ul><li>Disección aórtica </li></ul>
  9. 10. DISTRIBUTIVO <ul><li>Shock séptico </li></ul><ul><li>Productos tóxicos </li></ul><ul><li>Anafilaxis </li></ul><ul><li>Neurogénico </li></ul><ul><li>Endocrinológico </li></ul>
  10. 11. FISIOPATOLOGÍA <ul><li>La perfusión global tisular es determinada por la resistencia vascular sistémica (systemic vascular resistance - SVR) y el débito cardiaco (cardiac output - CO). </li></ul>
  11. 12. FISIOPATOLOGÍA <ul><li>SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso. </li></ul><ul><li>La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos y del endotelio) es el determinante más dinámico de SVR. </li></ul>
  12. 13. FISIOPATOLOGÍA <ul><li>La resistencia vascular sistémica y débito cardíaco son conceptos clínicos importantes que ayudan a distinguir entre diferentes formas de Shock . </li></ul><ul><li>Aunque estas variables se puedan medir utilizando directamente un catéter en arteria pulmonar, la atención cuidadosa al examen físico a menudo proporciona los indicios diagnósticos cruciales. </li></ul>
  13. 14. Fisiopatología Hipoxia celular <ul><li>Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células. </li></ul><ul><li>La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]). </li></ul><ul><li>El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular. </li></ul>
  14. 15. Fisiopatología Hipoxia celular <ul><li>La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también al daño de la membrana y proteolisis. </li></ul><ul><li>El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres. </li></ul><ul><li>Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano. </li></ul>
  15. 16. FISIOPATOLOGÍA <ul><li>A nivel celular </li></ul><ul><ul><li>Salida de potasio y magnesio al extracelular, ingreso de sodio y agua al intracelular. </li></ul></ul><ul><ul><li>Acumulo de calcio intracelular. </li></ul></ul><ul><ul><li>Glicolisis anaerobica. </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones de organelas intracelulares. </li></ul></ul>
  16. 17. Fisiopatología Respuesta Refleja <ul><li>Receptores de estiramiento en la vena cava y aurículas </li></ul><ul><li>La disminución de la presión intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores. </li></ul><ul><li>Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal y la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua. </li></ul>
  17. 18. Fisiopatología Respuesta Refleja <ul><li>Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos . </li></ul><ul><li>La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco. </li></ul>
  18. 19. DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS EN EL SHOCK <ul><li>Corazón </li></ul><ul><li>Cerebro </li></ul><ul><li>Pulmones </li></ul><ul><li>Riñones </li></ul><ul><li>Hígado y tracto gastrointestinal </li></ul><ul><li>Sistema hematológico </li></ul>
  19. 20. Fisiopatología Función Cardiaca <ul><li>La función cardiaca alterada es característica del shock. </li></ul><ul><li>En la mayoría de las formas de shock, el gasto cardiaco se deprime. </li></ul><ul><li>Esto es el resultado de: </li></ul><ul><ul><li>Retorno venoso disminuido (precarga) </li></ul></ul><ul><ul><li>Disfunción cardiaca primaria </li></ul></ul><ul><ul><li>Factores mecánicos extrínsecos al corazón. </li></ul></ul>
  20. 21. Fisiopatología Función Cardiaca <ul><li>Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible. </li></ul><ul><li>La secreción de Catecolaminas puede aumentar el débito cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuyó la precarga o contractilidad deteriorada). </li></ul><ul><li>Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente. </li></ul>
  21. 22. Fisiopatología Función Pulmonar <ul><li>Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria. </li></ul><ul><li>Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico) </li></ul>
  22. 23. Fisiopatología Función Pulmonar <ul><li>Alcalosis Respiratoria </li></ul><ul><li>Es común en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulación simpática. </li></ul><ul><li>Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia. </li></ul>
  23. 24. Fisiopatología Función Pulmonar <ul><li>Insuficiente oxigenación debido a factores como: </li></ul><ul><ul><li>Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar </li></ul></ul><ul><ul><li>Neumonía aspirativa </li></ul></ul><ul><ul><li>Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc </li></ul></ul>
  24. 25. Fisiopatología Función Pulmonar <ul><li>Acidosis Respiratoria </li></ul><ul><li>Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico </li></ul>
  25. 26. Fisiopatología Función Pulmonar <ul><li>El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto </li></ul><ul><li>Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%. </li></ul><ul><li>Se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar. </li></ul><ul><li>El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente. </li></ul><ul><li>Múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración </li></ul>
  26. 28. Fisiopatología Función Renal <ul><li>Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock </li></ul>
  27. 29. Fisiopatología Función Renal <ul><li>La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido. </li></ul><ul><li>El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. </li></ul><ul><li>La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular. </li></ul><ul><li>Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda. </li></ul>
  28. 30. Fisiopatología Isquemia Cerebral <ul><li>El compromiso neurológico es debido a hipoperfusion, trastornos hidroelectroliticos y por alcalosis respiratoria. </li></ul><ul><li>Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral . </li></ul>
  29. 31. Fisiopatología Función Hepática <ul><li>La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión. </li></ul><ul><li>Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular. </li></ul><ul><li>Un clearance hepático disminuido a las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina) </li></ul>
  30. 32. Fisiopatología Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica <ul><li>Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada. </li></ul><ul><li>Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales. </li></ul>
  31. 33. Fisiopatología Efectos Metabólicos <ul><li>Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática. </li></ul><ul><li>Lipólisis </li></ul><ul><li>Sin embargo la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía </li></ul>
  32. 34. SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>El Shock Hipovolémico es el tipo más común de Shock encontrado en niños, dando cuenta de millones de muertos en el mundo cada año. </li></ul><ul><li>La mayor causa de muertes debido al Shock Hipovolémico en niños en países en desarrollo es la diarrea. </li></ul>
  33. 35. SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>El Shock Hipovolémico resulta de la disminución de la precarga. </li></ul><ul><li>La precarga es uno de los determinantes del volumen de eyección, el débito cardíaco falla cuando la precarga cae. </li></ul>
  34. 36. SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología: </li></ul><ul><ul><li>Por pérdida de líquidos </li></ul></ul><ul><ul><li>Por hemorragia </li></ul></ul>
  35. 37. HIPOVOLÉMICO <ul><li>Hemorragia </li></ul><ul><li>Depleción de volumen </li></ul><ul><ul><li>Pérdidas </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Digestivas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Piel </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Urinarias </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Poco aporte </li></ul></ul>
  36. 38. Shock Hipovolémico “no hemorrágico” <ul><li>Pérdida de líquidos: </li></ul><ul><ul><li>Diarrea </li></ul></ul><ul><ul><li>Vómitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Golpe de calor </li></ul></ul><ul><ul><li>Diuresis osmótica Quemaduras </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia suprarrenal </li></ul></ul><ul><li>Además, el “tercer espacio” debido a permeabilidad capilar aumentada, causa común de hipovolémia en pacientes con: </li></ul><ul><ul><li>Sepsis </li></ul></ul><ul><ul><li>Pancreatitis </li></ul></ul><ul><ul><li>Peritonitis </li></ul></ul><ul><ul><li>Inflamación sistémica de cualquier causa. </li></ul></ul>
  37. 39. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>El trauma mayor es la causa más común de Shock hemorrágico. </li></ul><ul><li>Otras causas menos comunes incluyen: </li></ul><ul><ul><li>Hemorragia gastrointestinal </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemorragia postquirúrgica </li></ul></ul><ul><ul><li>Después de la crisis de “sickle cell anemia” </li></ul></ul>
  38. 40. Shock Hipovolémico ¿ Cuándo un paciente está en shock hipovolémico? <ul><li>“ Todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo contrario” </li></ul><ul><li>El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones. </li></ul><ul><li>Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la herramienta con la que se ha contado en el ámbito pre-hospitalario y de urgencia. </li></ul>
  39. 41. Shock Hipovolémico ¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico? Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV Pérdida de sangre (ml) < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000 Pérdida de sangre (%) < 15 % 15 – 30 % 30 – 40 % > 40 % Pulso < 100 > 100 > 120 > 140 Presión arterial Normal. Normal. Disminuida. Disminuida Presión pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida Frecuencia respiratoria 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35 Diuresis (ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Mínima Conciencia Levemente ansioso Moderada ansioso. Ansioso, confuso. Confuso, letárgico.
  40. 46. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>Existen varias situaciones en los que lasensibilidad </li></ul><ul><li>y especificidad de estos parámetros son bajas. </li></ul><ul><li>De éstas, considere que : </li></ul><ul><li>Hay un grupo importante de pacientes que estando en shock mantienen sus: </li></ul><ul><ul><li>Signos vitales </li></ul></ul><ul><ul><li>Débitos urinarios </li></ul></ul><ul><ul><li>Conciencia </li></ul></ul>
  41. 47. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>Este grupo, “clínicamente estable”, tiene riesgo de desarrollar lesiones por hipo perfusión tardíamente en el curso de su hospitalización. </li></ul>
  42. 48. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>Este fenómeno es particularmente frecuente en pacientes jóvenes cuya capacitancia vascular y arteriolas se contraen intensamente. </li></ul><ul><li>Estos pacientes permanecen normo tensos a pesar de grandes pérdidas de volumen; siendo frecuentemente el colapso circulatorio la primera manifestación objetiva de hipovolemia. </li></ul>
  43. 49. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>El alcohol , frecuentemente asociado al trauma, modula la concentración de norepinefrina después de la lesión; bloqueando la respuesta vascular y moderando el efecto de la estimulación adrenérgica. </li></ul>
  44. 50. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>Los ancianos frecuentemente no tienen la reserva cardiovascular para montar los mecanismos compensadores en respuesta al trauma. </li></ul><ul><li>La mortalidad en este grupo es particularmente alta. </li></ul>
  45. 51. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>Hay que recordar que el flujo se distribuye de manera diferencial después de una pérdida aguda de volumen; pudiendo el flujo renal normal mantenerse hasta con pérdidas del 40% de la volemia. </li></ul>
  46. 52. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>Los parámetros clínicos aunque son útiles en la evaluación inicial (1-2 horas) tienen una baja sensibilidad y especificidad. </li></ul><ul><li>Hay que mantener una alta sospecha clínica en grupos de riesgo que aparentemente se encuentran estables. </li></ul>
  47. 53. MONITORIZACIÓN <ul><li>Laboratorio: Hto, Hemograma completo, glucosa, urea, creatinina, pruebas hepaticas, TP, TTP, plaquetas, gases arteriales, grupo sanguineo </li></ul><ul><li>ECG y Rx tórax </li></ul><ul><li>Sonda vesical </li></ul><ul><li>Catéter arterial </li></ul><ul><li>Catéter venoso central </li></ul><ul><li>Catéter de Swanz-Ganz </li></ul>
  48. 54. MANEJO. SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>ADMINISTRACION DE FLUIDOS </li></ul><ul><li>Dextrosa al 5% : Su administración EV lleva a una distribución de 66.6% al Intracelular, 22.2% al Intersticial y 11.1% al Intravascular, ocasionando por lo tanto como un problema principal el edema intracelular . </li></ul>
  49. 55. MANEJO. SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>Cloruro de Sodio al 0.9% : </li></ul><ul><li>En adultos sanos, aproximadamente 25% del volumen infundido permanece en el IV por 1 hora, pero para que ello se produzca se debe administrar a una velocidad de 200 ml en 5 minutos , en caso que se disminuya la velocidad y el volumen que se administra, tan solo el 10-15% permanecería en el IV. </li></ul><ul><li>Ventajas: Incremento del fluido intersticial </li></ul><ul><li>Desventajas: </li></ul><ul><li>Disminuye cc de proteínasplasmáticas. </li></ul><ul><li>Produce edema intersticial </li></ul><ul><li>Edema Pulmonar </li></ul>
  50. 56. MANEJO. SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>Poligelina: </li></ul><ul><li>Presión oncótica: 330-390 mmHg </li></ul><ul><li>Vida media: 4-5 horas </li></ul><ul><li>No producen alteraciones de la coagulación </li></ul><ul><li>Contiene: Na: </li></ul><ul><li>Albúmina Humana: </li></ul><ul><li>Presentación: Albúmina al 5% fco. X 100 ml </li></ul><ul><li>Albúmina al 25% fco. X 50 ml </li></ul><ul><li>Ventajas: Mejora la presión oncótica </li></ul><ul><li>Expansión plasmática duradera </li></ul><ul><li>Duración de su efecto por 24 horas </li></ul><ul><li>Uso en estados de hipoalbuminemia severa </li></ul><ul><li>Desventajas: Costo alto </li></ul><ul><li>Riesgo de anafilaxia. </li></ul>
  51. 57. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>¿Cuánto volumen repongo? </li></ul><ul><li>La reposición de volumen implica una monitorización cercana de sus efectos. </li></ul><ul><li>La cantidad de volumen a reponer dependerá de las pérdidas estimadas y del fluido. </li></ul><ul><li>En general, la reposición con cristaloide se hará en una relación 3:1 (por cada unidad de volumen perdido se repondrán tres de cristaloides) o bien se puede intentar cargas de 20 ml/Kg repitiendo hasta tres veces, seguido de sangre o sus derivados según necesidad. </li></ul><ul><li>El objetivo es el restablecer una presión arterial normal. </li></ul>
  52. 58. REQUERIMIENTO DE VOLUMEN EN HIPOVOLEMIA AGUDA
  53. 59. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>¿Qué vía uso para la reposición? </li></ul><ul><li>La velocidad de infusión no depende de la vena que se escoja. Las venas son estructuras vasculares de capacitancia. </li></ul><ul><li>La velocidad de infusión dependerá más bien del calibre y longitud del catéter venoso. </li></ul><ul><li>(Mayor diámetro y menor longitud = mayor flujo y menor resistencia) </li></ul><ul><li>Es de elección la vía antecubital con el teflón de mayor grosor que se disponga o técnicamente pueda insertarse. (14 o 16) </li></ul><ul><li>De fallar esta aproximación puede accederse a la circulación central. </li></ul>
  54. 60. Sangrado masivo Politransfusión Infusión de cristaloides/coloides Sangrado microvascular Coagulopatía Dilución de Factores de Coagulacion y Plaquetas
  55. 61. HEMORRAGIA MASIVA. Terapia apropiada <ul><li>Plasma FC: 10-15 ml kg-1 (4-6 U para un paciente de 70 kg) </li></ul><ul><li>Crioprecipitados: 1-2 U 10 kg-1 (10-15 U para un paciente de 70 kg) </li></ul><ul><li>Plaquetas: 1-2 U 10 kg-1(10-15 U para un paciente de 70 kg) </li></ul><ul><li>Correción de la acidosis (pH > 7,2) </li></ul><ul><li>Calentamiento de pacientes hipotérmicos (se recomienda el aporte de rFVIIa) </li></ul>
  56. 62. DETENER LA HEMORRAGIA <ul><ul><li>Cirugía (de control de daños) </li></ul></ul><ul><ul><li>Radiología intervencionista </li></ul></ul><ul><ul><li>Fármacos </li></ul></ul>
  57. 63. VASOPRESORES E INOTROPOS <ul><ul><li>Dopamina </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inotropo/vasopresor </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Dobutamina </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inotropo </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Noradrenalina </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inotropo/cronotropo/vasopresor </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Adrenalina </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alfa y Beta </li></ul></ul></ul>

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