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    14 Diagnostico Y Manejo Del Shock 14 Diagnostico Y Manejo Del Shock Presentation Transcript

    • SHOCK DRA. KATHERINE LOZANO PERALTA CIRUGIA
    • SHOCK Estado crítico que resulta de la insuficiencia del sistema circulatorio para mantener la perfusión a los tejidos, determinando disfunción de células y órganos en forma progresiva e irreversible, a menos que sea corregido precozmente.
    • SHOCK
      • Hipoxia tisular por hipoperfusión critica, creándose una deuda de oxigeno que se correlaciona con el grado de severidad y mortalidad
    • DEFINICIÓN
      • Shock = hipotensión con alteraciones de hipoperfusión
      • En adultos, una PAs < 90 mmHg, una PAm < 60mmHg o una caída en la PAs > 40 mmHg significa hipotensión.
      • Se puede presentar hipoperfusión en ausencia de hipotensión significativa
      • Su evidencia incluye: alteración del estado mental, oliguria, acidosis láctica. Puede llevar a DMO y muerte
    • TIPOS DE SHOCK
      • Hipovolemico
      • Distributivo
      • Cardiogenico
      • Obstructivo
      Hemorragia / Trauma Deshidratación Grandes quemados Séptico Anafiláctico Neurogénico Miopatías - infarto > 40% - miocardiopatía - sepsis Arritmias Mecánico -> valvular - pared TEP Tamponamiento Neumotórax
    •  
    • CARDIOGÉNICO
      • Defecto del músculo cardíaco
        • Infarto o isquemia del miocardio
        • Miocardiopatía dilatada
        • Depresión miocárdica en sepsis u otro tóxico
      • Defecto mecánico del corazón
        • Insuficiencia mitral o aórtica aguda
        • Comunicación interventricular
        • Obstrucción intracardíaca
      • Arritmias
    • OBSTRUCTIVO EXTRA-CARDÍACO
      • Tamponamiento pericárdico
      • Embolía pulmonar masiva
      • Hipertensión pulmonar severa
      • Disección aórtica
    • DISTRIBUTIVO
      • Shock séptico
      • Productos tóxicos
      • Anafilaxis
      • Neurogénico
      • Endocrinológico
    • FISIOPATOLOGÍA
      • La perfusión global tisular es determinada por la resistencia vascular sistémica (systemic vascular resistance - SVR) y el débito cardiaco (cardiac output - CO).
    • FISIOPATOLOGÍA
      • SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso.
      • La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos y del endotelio) es el determinante más dinámico de SVR.
    • FISIOPATOLOGÍA
      • La resistencia vascular sistémica y débito cardíaco son conceptos clínicos importantes que ayudan a distinguir entre diferentes formas de Shock .
      • Aunque estas variables se puedan medir utilizando directamente un catéter en arteria pulmonar, la atención cuidadosa al examen físico a menudo proporciona los indicios diagnósticos cruciales.
    • Fisiopatología Hipoxia celular
      • Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células.
      • La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]).
      • El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.
    • Fisiopatología Hipoxia celular
      • La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también al daño de la membrana y proteolisis.
      • El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres.
      • Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano.
    • FISIOPATOLOGÍA
      • A nivel celular
        • Salida de potasio y magnesio al extracelular, ingreso de sodio y agua al intracelular.
        • Acumulo de calcio intracelular.
        • Glicolisis anaerobica.
        • Alteraciones de organelas intracelulares.
    • Fisiopatología Respuesta Refleja
      • Receptores de estiramiento en la vena cava y aurículas
      • La disminución de la presión intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores.
      • Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal y la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua.
    • Fisiopatología Respuesta Refleja
      • Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos .
      • La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.
    • DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS EN EL SHOCK
      • Corazón
      • Cerebro
      • Pulmones
      • Riñones
      • Hígado y tracto gastrointestinal
      • Sistema hematológico
    • Fisiopatología Función Cardiaca
      • La función cardiaca alterada es característica del shock.
      • En la mayoría de las formas de shock, el gasto cardiaco se deprime.
      • Esto es el resultado de:
        • Retorno venoso disminuido (precarga)
        • Disfunción cardiaca primaria
        • Factores mecánicos extrínsecos al corazón.
    • Fisiopatología Función Cardiaca
      • Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible.
      • La secreción de Catecolaminas puede aumentar el débito cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuyó la precarga o contractilidad deteriorada).
      • Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente.
    • Fisiopatología Función Pulmonar
      • Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria.
      • Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)
    • Fisiopatología Función Pulmonar
      • Alcalosis Respiratoria
      • Es común en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulación simpática.
      • Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia.
    • Fisiopatología Función Pulmonar
      • Insuficiente oxigenación debido a factores como:
        • Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo
        • Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar
        • Neumonía aspirativa
        • Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc
    • Fisiopatología Función Pulmonar
      • Acidosis Respiratoria
      • Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico
    • Fisiopatología Función Pulmonar
      • El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto
      • Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%.
      • Se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.
      • El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente.
      • Múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración
    •  
    • Fisiopatología Función Renal
      • Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock
    • Fisiopatología Función Renal
      • La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido.
      • El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.
      • La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular.
      • Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda.
    • Fisiopatología Isquemia Cerebral
      • El compromiso neurológico es debido a hipoperfusion, trastornos hidroelectroliticos y por alcalosis respiratoria.
      • Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral .
    • Fisiopatología Función Hepática
      • La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión.
      • Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular.
      • Un clearance hepático disminuido a las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)
    • Fisiopatología Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica
      • Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada.
      • Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.
    • Fisiopatología Efectos Metabólicos
      • Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática.
      • Lipólisis
      • Sin embargo la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía
    • SHOCK HIPOVOLÉMICO
      • El Shock Hipovolémico es el tipo más común de Shock encontrado en niños, dando cuenta de millones de muertos en el mundo cada año.
      • La mayor causa de muertes debido al Shock Hipovolémico en niños en países en desarrollo es la diarrea.
    • SHOCK HIPOVOLÉMICO
      • El Shock Hipovolémico resulta de la disminución de la precarga.
      • La precarga es uno de los determinantes del volumen de eyección, el débito cardíaco falla cuando la precarga cae.
    • SHOCK HIPOVOLÉMICO
      • El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología:
        • Por pérdida de líquidos
        • Por hemorragia
    • HIPOVOLÉMICO
      • Hemorragia
      • Depleción de volumen
        • Pérdidas
          • Digestivas
          • Piel
          • Urinarias
        • Poco aporte
    • Shock Hipovolémico “no hemorrágico”
      • Pérdida de líquidos:
        • Diarrea
        • Vómitos
        • Golpe de calor
        • Diuresis osmótica Quemaduras
        • Insuficiencia suprarrenal
      • Además, el “tercer espacio” debido a permeabilidad capilar aumentada, causa común de hipovolémia en pacientes con:
        • Sepsis
        • Pancreatitis
        • Peritonitis
        • Inflamación sistémica de cualquier causa.
    • Shock Hipovolémico “hemorrágico”
      • El trauma mayor es la causa más común de Shock hemorrágico.
      • Otras causas menos comunes incluyen:
        • Hemorragia gastrointestinal
        • Hemorragia postquirúrgica
        • Después de la crisis de “sickle cell anemia”
    • Shock Hipovolémico ¿ Cuándo un paciente está en shock hipovolémico?
      • “ Todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo contrario”
      • El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones.
      • Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la herramienta con la que se ha contado en el ámbito pre-hospitalario y de urgencia.
    • Shock Hipovolémico ¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico? Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV Pérdida de sangre (ml) < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000 Pérdida de sangre (%) < 15 % 15 – 30 % 30 – 40 % > 40 % Pulso < 100 > 100 > 120 > 140 Presión arterial Normal. Normal. Disminuida. Disminuida Presión pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida Frecuencia respiratoria 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35 Diuresis (ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Mínima Conciencia Levemente ansioso Moderada ansioso. Ansioso, confuso. Confuso, letárgico.
    •  
    •  
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    • Shock Hipovolémico “hemorrágico”
      • Existen varias situaciones en los que lasensibilidad
      • y especificidad de estos parámetros son bajas.
      • De éstas, considere que :
      • Hay un grupo importante de pacientes que estando en shock mantienen sus:
        • Signos vitales
        • Débitos urinarios
        • Conciencia
    • Shock Hipovolémico “hemorrágico”
      • Este grupo, “clínicamente estable”, tiene riesgo de desarrollar lesiones por hipo perfusión tardíamente en el curso de su hospitalización.
    • Shock Hipovolémico “hemorrágico”
      • Este fenómeno es particularmente frecuente en pacientes jóvenes cuya capacitancia vascular y arteriolas se contraen intensamente.
      • Estos pacientes permanecen normo tensos a pesar de grandes pérdidas de volumen; siendo frecuentemente el colapso circulatorio la primera manifestación objetiva de hipovolemia.
    • Shock Hipovolémico “hemorrágico”
      • El alcohol , frecuentemente asociado al trauma, modula la concentración de norepinefrina después de la lesión; bloqueando la respuesta vascular y moderando el efecto de la estimulación adrenérgica.
    • Shock Hipovolémico “hemorrágico”
      • Los ancianos frecuentemente no tienen la reserva cardiovascular para montar los mecanismos compensadores en respuesta al trauma.
      • La mortalidad en este grupo es particularmente alta.
    • Shock Hipovolémico “hemorrágico”
      • Hay que recordar que el flujo se distribuye de manera diferencial después de una pérdida aguda de volumen; pudiendo el flujo renal normal mantenerse hasta con pérdidas del 40% de la volemia.
    • Shock Hipovolémico “hemorrágico”
      • Los parámetros clínicos aunque son útiles en la evaluación inicial (1-2 horas) tienen una baja sensibilidad y especificidad.
      • Hay que mantener una alta sospecha clínica en grupos de riesgo que aparentemente se encuentran estables.
    • MONITORIZACIÓN
      • Laboratorio: Hto, Hemograma completo, glucosa, urea, creatinina, pruebas hepaticas, TP, TTP, plaquetas, gases arteriales, grupo sanguineo
      • ECG y Rx tórax
      • Sonda vesical
      • Catéter arterial
      • Catéter venoso central
      • Catéter de Swanz-Ganz
    • MANEJO. SHOCK HIPOVOLÉMICO
      • ADMINISTRACION DE FLUIDOS
      • Dextrosa al 5% : Su administración EV lleva a una distribución de 66.6% al Intracelular, 22.2% al Intersticial y 11.1% al Intravascular, ocasionando por lo tanto como un problema principal el edema intracelular .
    • MANEJO. SHOCK HIPOVOLÉMICO
      • Cloruro de Sodio al 0.9% :
      • En adultos sanos, aproximadamente 25% del volumen infundido permanece en el IV por 1 hora, pero para que ello se produzca se debe administrar a una velocidad de 200 ml en 5 minutos , en caso que se disminuya la velocidad y el volumen que se administra, tan solo el 10-15% permanecería en el IV.
      • Ventajas: Incremento del fluido intersticial
      • Desventajas:
      • Disminuye cc de proteínasplasmáticas.
      • Produce edema intersticial
      • Edema Pulmonar
    • MANEJO. SHOCK HIPOVOLÉMICO
      • Poligelina:
      • Presión oncótica: 330-390 mmHg
      • Vida media: 4-5 horas
      • No producen alteraciones de la coagulación
      • Contiene: Na:
      • Albúmina Humana:
      • Presentación: Albúmina al 5% fco. X 100 ml
      • Albúmina al 25% fco. X 50 ml
      • Ventajas: Mejora la presión oncótica
      • Expansión plasmática duradera
      • Duración de su efecto por 24 horas
      • Uso en estados de hipoalbuminemia severa
      • Desventajas: Costo alto
      • Riesgo de anafilaxia.
    • Shock Hipovolémico “hemorrágico”
      • ¿Cuánto volumen repongo?
      • La reposición de volumen implica una monitorización cercana de sus efectos.
      • La cantidad de volumen a reponer dependerá de las pérdidas estimadas y del fluido.
      • En general, la reposición con cristaloide se hará en una relación 3:1 (por cada unidad de volumen perdido se repondrán tres de cristaloides) o bien se puede intentar cargas de 20 ml/Kg repitiendo hasta tres veces, seguido de sangre o sus derivados según necesidad.
      • El objetivo es el restablecer una presión arterial normal.
    • REQUERIMIENTO DE VOLUMEN EN HIPOVOLEMIA AGUDA
    • Shock Hipovolémico “hemorrágico”
      • ¿Qué vía uso para la reposición?
      • La velocidad de infusión no depende de la vena que se escoja. Las venas son estructuras vasculares de capacitancia.
      • La velocidad de infusión dependerá más bien del calibre y longitud del catéter venoso.
      • (Mayor diámetro y menor longitud = mayor flujo y menor resistencia)
      • Es de elección la vía antecubital con el teflón de mayor grosor que se disponga o técnicamente pueda insertarse. (14 o 16)
      • De fallar esta aproximación puede accederse a la circulación central.
    • Sangrado masivo Politransfusión Infusión de cristaloides/coloides Sangrado microvascular Coagulopatía Dilución de Factores de Coagulacion y Plaquetas
    • HEMORRAGIA MASIVA. Terapia apropiada
      • Plasma FC: 10-15 ml kg-1 (4-6 U para un paciente de 70 kg)
      • Crioprecipitados: 1-2 U 10 kg-1 (10-15 U para un paciente de 70 kg)
      • Plaquetas: 1-2 U 10 kg-1(10-15 U para un paciente de 70 kg)
      • Correción de la acidosis (pH > 7,2)
      • Calentamiento de pacientes hipotérmicos (se recomienda el aporte de rFVIIa)
    • DETENER LA HEMORRAGIA
        • Cirugía (de control de daños)
        • Radiología intervencionista
        • Fármacos
    • VASOPRESORES E INOTROPOS
        • Dopamina
          • Inotropo/vasopresor
        • Dobutamina
          • Inotropo
        • Noradrenalina
          • Inotropo/cronotropo/vasopresor
        • Adrenalina
          • Alfa y Beta