11.Alteraciones Renales

Universidad Privada Antenor Orrego Facultad de Medicina Humana SINDROMES RENALES PRESENTACIÓN: Grupo 5 TUTOR: Dr. Rómulo Contreras Pisfil

ANATOMÍA E HISTOLOGÍA RENAL Fonseca Briceño José

IRRIGACIÓN RENAL

Túbulos Contorneado Distal Vasos peritubulares Túbulos Contorneados proximales ESTRUCTURAS ENCONTRADAS EN LA REGIÓN CORTICAL RENAL Arteríola eferente aferente Corpúsculos renales Tubo coletor cortical Asas de Henle CÓRTEX RENAL MEDULA RENAL

Tubo coletor medular Vasos rectos Asas de Henle (porción fina y gruesa) MEDULAR RENAL Estructuras encontradas en la región medular renal CORTEZA RENAL

Filtración Glomerular : F. G. = k f x PEF Constante de permeabilidad 12,5 ml / min x mmHg Presión efetiva de filtración 10 mmHg x Tasa de Filtración Glomerular (TFG): 125 ml/min

CARACTERÍSTICAS DA MEMBRANA DE FILTRACIÓN Membrana basal endotelial Fenestras endoteliales Fundas de filtración Podócitos de la Cápsula de Bowman

Permeabilidad selectiva para proteínas Podocitos MB Fenestras Fundas

CELULAS DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR

FISIOLOGÍA RENAL Fonseca Briceño José

PROCESOS RENALES
Filtración
Secreción
Reabsorción
Excreción
Se filtran = 180 L/día
Volumen de orina = 1.5 L/día
Reabsorción = 178.5 L/día + 1 kg. Na + , 0.5 kg HCO 3 -
250 gr. Glucosa, 100 gr. aa

ALDOSTERONA
Sist. renina-angiotensina-
aldosterona
Reabsorción de sódio
Secreción de potásio

ADH
Hipotálamo/ Hipófisis
Reabsorción de H 2 O
T. distal e ducto coletor
 concentración urinária
Alcohol inibe

sin ADH con ADH

Regulación de la osmolaridad

Balance de potasio

OLIGOANURIA Medina Yeckle Claudia

FISIOLOGIA:
El volumen de orina preciso para mantener la homeostasia depende de dos factores: la carga de solutos o sustancias de desecho que hay que eliminar del organismo y la capacidad del riñón para concentrar la orina. En ausencia de ejercicio físico intenso o de otro proceso catabólico, un adulto medio debe excretar diariamente unos 600-800 miliosmoles de solutos. Como la máxima concentración de la orina por parte del riñón sano es de 1.200 mosm/kg, se precisa un volumen mínimo aproximado de 500 ml de orina al día para mantener el balance.

Oliguria: corresponde a una diuresis menor de 400 ml diarios
Oligoanuria: corresponde a un volumen urinario menor de 100 ml diarios
Anuria: falta absoluta de emisión de orina, debida principalmente a obstrucción urinaria o necrosis cortical renal
DEFINICIÓN

CAUSAS
se clasifican en tres grupos:
Prerenales
Renales
Postrenales |

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEFINICIÓN
Síndrome clínico que se manifiesta por un descenso brusco de la capacidad del riñón de mantener la homeostasis del medio interno, que provoca un fracaso en la eliminación de productos de desecho metabólico, alteraciones equilibrio electrolítico, ácido base y de volumen.
Es el aumento de la creatininemia por encima de 0,5 mg/dL o un aumento del 50% de la creatininemia basal, un 50% de disminución del índice de filtrado glomerular (IFG) basal o la necesidad de un tratamiento de reemplazo de la función renal inmediato (diálisis).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
IDENTIFICACION
RETENCIÓN NITROGENADA  Urea y Cr del suero
VOLUMEN DE ORINA Oligoanúrica : < 0,5 ml/kg/h ó < 500 ml/día/1,73 m2
No oligúrica : diuresis normal o > 2 ml/kg/h

Fisiopatología de la IRA Mecanismos de reducción de FG por nefrotóxicos Sustancias endógenas o exógenas Lesión directa de celulas Retrodifusión urinaria Obstrucción tubular Activación macular Reducción de FG Sintesis local de metabolitos vasoconstrictores Reducción de flujo plasmatico Y/o del coeficiente de UFG

Fisiopatología de la IRA Mecanismos de reducción de FG por obstrucción Oclusión de la luz tubular Restos de celulas, cadenas ligeras, cristales fármacos Uropatía obstructiva Aumento de presión hidrostatica en capsula de Bowman Reducción de FG

FISIOPATOLOGÍA

ENFOQUE AL PACIENTE: El objetivo del estudio del paciente con oligoanuria es determinar la causa. La historia clínica brinda la información para identificar los pacientes con enfermedad crónica o aguda, además de antecedentes patológicos y/o familiares.

ENFOQUE AL PACIENTE: Manifestaciones clínicas y de laboratorio
Sedimento urinario: nos orienta hacia la localización de la afección
Cilindros hemáticos, alteración a nivel glomerular
Cilindros leucocitarios, alteración a nivel intersticial
Cilindros granulosos y restos de células tubulares ! alteración a nivel tubular
Laboratorio: ionograma
Ecografía: observo tamaño renal, presencia de cálculos y dilatación de vías urinarias

ENFOQUE AL PACIENTE:
Supresión brusca de la función renal en pocos días u horas con disminución de la diuresis (< a 20 ml/hora). Puede estar acompañada de signos humorales y clínicos de uremia.
Investigar: (OLIGURIA)
· Antecedentes: cirugia previa, deshidratación, hemorragias, diarreas, vómitos
HIPOVOLEMIA, dism VFG
· uso de farmaco nefrotoxicos IRA
Consumo de AINES, penicilina, cefalosporina NI
Insuficiencia renal previa
(ANURIA)
Pruebas que verifiquen uropatia obstructiva y nefritis

Exploración física:
Falta de turgencia, hipotensión ortostática, taquicardia, perdida de peso
dx. Hipovolemia y azoemia
Edema, distensión yugular, congestión pulmonar
ICC, cirrosis hepática Reducción de flujo sanguineo renal efectivo

POLIURIA Escobedo Reyna Yanitza

Es la diuresis de 24 horas superior a 3L. Definition:

Causas:
Ingestión excesiva de agua y de líquidos
Ingesta excesiva de sal o de glucosa
Reabsorción de edemas
Diuréticos osmóticos.
Insuficiencia renal
Polidipsia psicógena
Neuropatía, hipopotasémica
Ingesta excesiva de sal o de glucosa

Tipos de poliuria
Según su mecanismo de acción:
poliuria fisiológica
poliuria patológica
Según su concentración:
Poliuria osmolar
Poliuria acuosa

POLIURIA FISIOLÓGICA
En individuos normales, a la ingestión de cantidades crecientes de agua libre de solutos acompaña un aumento progresivo del volumen urinario como consecuencia de la inhibición de la secreción de hormona antidiurética y la modificación del mecanismo renal de concentración- dilución .
Esta situación puede presentarse como poliuria ocasional o mantenerse mediante la ingesta de agua como sucede en la poliuria de la polidipsia psicogena

POLIURIA PATOLÓGICA
Expresa alteración funcional orgánica de origen renal o extrarrenal.
Causas renales
Causas Extrarrenales
IRA( ETAPA POLIURICA)
IRC( glomerular, vascular, tubular,
intersticial)
Desobstrucción de las vías urinarias
Diabetes insípida nefrogenica( falta de
respuesta a ADH)
Diabetes insípida neurogenica
Diabetes mellitus
Infucion de manitol y ClNa
hipercalcemia

Patológica Renales IRA en etapa poliúrica IRC Diuresis posobstructiva Diabetes insípida nefrogenica Extrarenales Diabetes insípida neurogenica Diabetes mellitus Infusión de manitol o de NaCl hipercalcemia Fisiológica ingesta excesiva de agua POLIURIA

POLIURIA ACUOSA: D iuresis > a 3 L osmolalidad urinaria < 250 mosmol/L Diuresis acuosa
Ocurre en:
Infusión de soluciones hipotónicas
P olidipsia primaria (generalmente Na=135-140)
D iabetes insípida (Na=140-145)
D iuréticos de asa

D isminución de la concentración plasmática de ADH

POLIURIA OSMÓTICA: volumen de orina > de 3 L /día y la osmolalidad urinaria es > 300 mosmol/litro D iuresis de solutos
O curre en la
Diabetes mellitus,
Y atrógena (tratamiento con salino, manitol)
Alimentación hiperproteica.

Manitol
Glicerol
Infusión de glucosa hipertónica
Infusión de sodio
Glucosa (DM)
Urea (IRC, PPO, IRA)
sodio (diuréticos)
Solutos exógenos Solutos endógenos Diuresis osmótica

Polidipsia psicógena
iatrogénica
Fármacos( litio, anfotericina)
Metabólica (hipercalcemia)
Congénita
Enfermedad tubulointersticial
Idiopatica
Traumatica
Iatrogenica
Tumoral
Vascular
Infecciosa
Granulomatosa
(TBC, sarcoidosis)
Congenita
embarazo
Ingesta excesiva de agua Diabetes insípida nefrogenica Diabetes insípida central Diuresis acuosa

Anamnesis y examen físico:
Deberá estar orientado teniendo en cuenta el diagnostico de las patologías involucradas
Paciente sin antecedentes Paciente internado Diabetes mellitus Ingesta diuréticos Ingesta excesiva de líquidos DO x administración soluciones parenterales Poliuria posobtructiva IRA Poliuria por fármacos Factores metabólicos

ORIENTACIÓN DIAGNOSTICA

poliuria Densidad urinaria Osm urinaria Menos de 1005 Menos de 200 mosm/l Mas de1010 Mas de300mosm/l Diuresis acuosa Diuresis osmotica natremia glucosuria Natremia normal Natremia aumentada Ingesta excesiva de agua Diabetes insípida Positiva Diabetes mellitus Glucosuria renal Negativa Urea plasmática Urea aumentada: IRA (fase poliúrica) Poliuria posobtructiva Hipercatabolismo Urea Normal: Diuréticos Solutos exógenos Defecto tubular Prueba de ADH POSITIVA: Diabetes Insípida Central NEGATIVA: Diabetes insípida nefrogenica

P ruebas de laboratorio
Glucosa, calcio, electrolitos en sangre, osmolaridad y recolección de orina de 24hs
O rigen de la poliuria
volumen,osmolaridad, electrolitos urinarios índice de flujo urinario .

Síndromes Irritativos ANALY ESTRADA IGLESIAS

TRASTORNOS INFLAMATORIOS
Alteraciones en la eliminación de orina
Disuria
Polaquiuria
Tenesmo
Retención vesical
Urgencia miccional
Alteraciones del ritmo
Nicturia
Nocturia
Enuresis

DISURIA
Dificultad en la eliminación de orina que puede referirse como dolor o ardor durante la micción.
Se vincula con enfermedades de las vías urinarias bajas.
Puede relacionarse con el pasaje de coágulos o cálculos.

Disuria en Mujeres
Vaginitis por cándida
Vulvitis o dermatitis por contacto
Cistitis, uretritis
Retención urinaria

Disuria en Hombres
Uretritis causada por gonorrea o clamidias.
Prostatitis
Infección Urinaria

POLAQUIURIA
Aumento de la frecuencia miccional (a intervalos de 2 h, o más de 7 veces/día) pero con un volumen urinario disminuido.
Micción frecuente no asociada a un aumento del volumen de orina.

Factores que intervienen en la micción
E. inflamatorias u obstructivas del aparato genitourinario.
Fármacos
Irritantes vesicales (alcohol, café)
Inflamación vesical
Polaquiuria

TENESMO / RETENCIÓN
Persistencia del deseo de orinar, después de terminada la micción.
Sensación de evacuación incompleta de la vejiga.
Imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente.
Obstrucción del flujo urinario.
Causas:
Hipertrofia prostática
Cálculos
Lesiones traumáticas de la uretra

Urgencia Miccional
Es la necesidad imperiosa de orinar con independencia del volumen.
Causas:
“ Inflamación vesical”
Hipertrofia prostática
Embarazo

HISTORIA CLINICA
ANAMNESIS
¿Cuándo comenzó a presentarse la micción dolorosa?
¿Hay dolor sólo al orinar?
¿ Desaparece el dolor después de orinar?
¿El dolor se siente en la uretra?
¿Hay dolor de espalda?

¿Hay drenaje o secreción entre micciones?
¿Es el olor de la orina anormal?
¿Hay cambios en el volumen o en la frecuencia de la micción?
¿Se presenta urgencia de orinar?
¿Se detectó algo de sangre en la orina?
¿Qué medicamentos está tomando?
¿Está o podría estar embarazada?
¿Ha habido alguna infección de vejiga previamente?

¿Hay erupciones o picazón en el área genital?
¿Ha hecho un cambio recientemente en la marca de jabón, detergente o suavizante de ropa?
¿Ha tenido relaciones sexuales con una persona que tenga o pueda tener gonorrea o clamidia?

NICTURIA
Aumento del nº de micciones durante las horas de sueño.
ZZZZZ….. Causas Renales Extrarrenales

Causas Renales IRC ↑ Urea ↑ Carga Osmótica Incapacidad del riñón para concentrar la orina. Causas Extrarrenales Estados edematosos Nicturia Disminución de la capacidad vesical Irritabilidad por un tumor, cálculo, infección. Diabetes

Otras Causas…
Consumo excesivo de líquidos
Hiperplasia prostática benigna
Diabetes no controlada
Infección crónica o recurrente del tracto urinario.
Medicamentos como los diuréticos, glucósidos cardíacos, demeclociclina, litio, metoxiflurano, fenitoína, exceso de vitamina D.

NOCTURIA
Es la inversión del ritmo de la diuresis con eliminación de >cantidad de orina por la noche que durante el día.
ENURESIS
Micción involuntaria e inconsciente durante el sueño.

PROTEINURIA

PROTEINURIA
En C/N: Proteinuria fisiológica (30-150 mg/día).
Un 60% proteínas plasmáticas (2/3 albúmina) y un 40% restante es sintetizado y secretado en la orina por los túbulos renales.
La albúmina se detecta con la prueba de tira reactiva, la cual puede pasar por alto globulinas.
Métodos alternativos: método de calor y ácido acético.
Microalbuminuria ( 30-200 mg/l), marcador precoz de enfermedad glomerular.

Etiología y Clasificación Causas Amiloidosis Proteinuria Nefrótica (masiva) Excreción >3,5g/día
E. Sistémicas (DM,MM)
Infecciones
Tumores, linfomas
Glomerulopatía

Proteinuria no Nefrótica
Moderada
Excreción entre 1 a 3.5g de proteínas en orina de 24 h.
Refleja una nefritis intersticial.

Mínima o leve ( < 1g /24 h)
- Causas:
a. Enfermedad glomerular leve, pielonefritis, nefroesclerosis, uropatía obstructiva, necrosis tubular aguda, ICC.
b. Proteinuria aislada:
Proteinuria Funcional: es transitoria.
Proteinuria ortostática: bipedestación.
Proteinuria persistente
asintomática: es una proteinuria
aislada persistente y siempre
indica e. renal.

HEMATURIA
Es la eliminación por la orina de una cantidad anormal de eritrocitos.
Puede ser:
Microscópica: presencia de > 5 hematíes/ campo o más de 5,000 hematíes/min.
Macroscópica: más de 500,000 hematíes/min.
Tamaño uniforme Presentan muchas formas y tamaños. No son espiculados Son espiculados No glomerular H. Glomerular

Hematuria: clasificación etiológica.
Hematurias glomerulares
Familiares
- Síndrome de Alport
Hematuria familiar benigna hereditarias
Adquiridas
- Glomerulonefritis aguda
- Glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulonefritis membranosa
Sistémicas
- Lupus eritematoso diseminado
Síndrome hemolítico-urémico
Infecciones
- Glomerulonefritis aguda post estreptocócica
- Endocarditis bacteriana subaguda
Hematurias no glomerulares
Congénitas
- Poliquistosis renal
- Enfermedades metabólicas
Adquiridas
- Medicamentos nefrotóxicos
Productos de contraste radioopacos
Vías urinarias
- Cistitis hemorrágica
- Pielonefritis
- Litiasis
- Hipercalciuria
- Anomalías vasculares
- Tumores
- Obstrucción, Traumatismos
Coagulopatías

Se divide en:
Simple : sólo sangre y orina ( ej. postraumática)
Compuesta : orina, sangre + otros componentes.
a) Hematuria + proteinuria (3+ o> 300 mg/dl) + cilindros eritrocitarios= E. glomerular.
b) Hematuria + leucocituria + dolor lumbar o hipogástrico = infección, pielonefritis ó traumatismo.
c) Hematuria + cólico renal =coágulo ó tumor.
d) Hematuria + disuria = infección ó irritación.
e) Hematuria+ tenesmo vesical=cálculo, coágulo, uretritis, prostatitis.

FALSA HEMATURIA:
Hemoglobinuria :(anemia de células falciformes, síndrome urémico hemolítico, etc.)
El suero adquiere un color rosado.
Mioglobinuria (ejercicio intenso, fiebre, rabdomiólisis, traumatismo generalizado, polimiositis, etc.)
No se acompaña de cambio de coloración del suero.
Colorantes : alimentos, medicinas.
Betacianina (remolacha), rodamina B (dulces), fenolftaleína (medicamentos).

Clasificación Semiológica Coágulos Inicial Terminal Total Por su relación con la micción Glomerulopatías Trastornos urológicos De acuerdo a su origen Sintomática Asintomática Asociación con otros síntomas o signos Recurrentes Persistentes Ritmo de eliminación Macroscópica Microscópica Por la intensidad

Enfoque Diagnóstico de la Hematuria
Antecedentes familiares
Hematuria, riñones poliquísticos, IR, litiasis, coagulopatías.
Antecedentes personales
Riñones poliquísticos, lupus eritematoso diseminado, cardiopatía congénita, antecedentes neonatales de trombosis renal
Síntomas
Hematuria: características macroscópicas, presencia de coágulos, duración, carácter intermitente o continuo, relación con la micción.
Disuria (infección)
Dolor lumbar o abdominal (traumatismo, infección, litiasis)
Artralgia y/o lesiones cutáneas (lupus eritematoso diseminado, otras vasculitis)
Edemas (glomerulonefritis)

Traumatismo (renal, rabdomiolisis)
Infección faríngea o cutánea (glomerulonefritis post-estreptocócica)
Ejercicio
Pérdida de peso (tumores, tuberculosis, vasculitis)
Medicamentos: ciclofosfamida (cistitis hemorrágica), AC (dolor lumbar y hematuria), antimicrobianos (nefritis intersticial), drogas nefrotóxicas.
Examen físico
Hipertensión arterial (nefropatías)
Piel: equimosis, petequias, exantema
Anomalías de frecuencia cardiaca, soplos cardiacos (endocarditis, uremia)
Abdomen, buscar: Masa renal (poliquistosis, tumor)
Globo vesical (obstrucción urinaria)
Meato uretral: estenosis, úlcera
Efectuar el tacto rectal.

SINDROME NEFRITICO Karim Dioses Diaz

DEFINICION
Síndrome caracterizado por cambios inflamatorios, proliferación celular, infiltración leucocitaria, formación de medias lunas o areas de necrosis en estructuras internas del riñón, específicamente, los glomérulos.
El síndrome nefrítico clásico incluye:
Hematuria
Proteinuria moderada
Hipertensión arterial
Insuficiencia renal
Edemas
Oliguria
Azoemia

CAUSAS DEL SX NEFRITICO

SX Nefritico Agudo Los datos clínicos de la GNA son los característicos del síndrome nefrítico.

Inflamación glomerular FISIOPATOGENIA H.T.A. volemia EDEMA Retención de agua y sodio PROTEINURIA HEMATURIA Pasaje de G.R. y proteínas OLIGURIA Edema instersticial Lesión capilar glomerular Compresión y anoxia Sistema renina- angiotensina filtrado glomerular

MANIFESTACIONES CLINICAS
Hematuria 100% (31% macroscópica)
Edema 89%
Hipertensión 82% (52% severa)
Proteinuria 80% (10% > 2 gr/24 hr.)
Oliguria 50% (15% < 200 ml/d)
Malestar general 55% anorexia, debilidad
Náuseas y vómitos 1 5%
Dolor lumbar 5%

HEMATURIA
Es el hallazgo más frecuente, puede ser microscopica (menos de 1 ml de sangre por litro de orina) o macroscópica (1 - 1,5 ml de sangre por litro de orina)
La hematuria es total, color oscura, indolora sin coagulos.
Al examen microscopico, los globulos rojos son dismorficos
En el sedimento urinario se observan cilindros hemáticos; dato patognomico de hematuria glomerular

PROTEINURIA
La proteinuria es prácticamente constante y su intensidad suele ser moderada < 3 - 3,5 gr/24 hs. no llega al límite del nefrótico ya que habitualmente no hay un trastorno severo de la pemeabilidad capilar
Esta proteinuria es no selectiva, ya que la orina contiene proteínas de alto peso molecular además de la albúmina .
.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial se presenta en el 75% de los casos y en general es discreta o moderada, pero en el 10% de ellos es grave, con cifras diastólicas superiores a 120 mm Hg [Sistodiastólica: 200 / 120 mm Hg]
Se normaliza cuando inicia la regresion del proceso inflamatorio glomerular, en oportunidades puede ocurrir rapidamente siendo inadvertida la hipertension
Ocasionalmente el alza de la presion arterial puede ser tan severa que lleve a una encefalopatia hipertensiva, puede claudicar el ventriculo izquuierdo con aparicion de edema pulmonar agudo

EDEMA
Tiende a aparecer donde la presión tisular es baja, como el tejido periorbitario.
El edema facial es más acusado por la mañana, mientras que a lo largo del día tiende a acumularse en las extremidades inferiores.
El edema es consecuencia de la retención primaria de sodio por el riñón y, si ésta es muy intensa, pueden aparecer edemas generalizados, ascitis y derrame pleural.
En algunos casos puede condicionar insuficiencia cardíaca congestiva .

SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
Características morfológicas:
Cambios inflamatorios difusos en los glomérulos
Características clínicas:
Aparición súbita de hematuria con cilindros de hematíes
Leve proteinuria
Hipertensión, edema y azoemia frecuentes
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS
Necrosis focal y segmentaria
Proliferación de células epiteliales (semilunas) en la mayor parte de los glomérulos
Insuficiencia renal fulminante
Proteinuria
Hematuria y cilindros hemáticos.

SÍNDROME PROTEINÚRICO-HEMATÚRICO RENAL PRIMARIO
Cambios glomerulares
Hematuria macroscópica recidivante
Proteinuria leve
SÍNDROME NEFRÍTICO-PROTEINÚRICO CRÓNICO
Esclerosis difusa de los glomérulos
Proteinuria
Cilindruria
Hematuria
Hipertensión
Pérdida insidiosa de la función renal a lo largo de años.

Evaluación del Paciente
1- Anamnesis
- Enf. Actual
-Antec. Personales
-Antec. Familiares
2-Ex. Físico
• Signos vitales
• Edemas
Signos de IC
• Presencia de : Faringitis, Piodermitis
• Alt. Neurológicas (Signos de HTA ó Encefalopatia)
• Fondo de Ojo (Siempre en pac. c/ alt. Sensorio ,vómitos ó fotofobia

PRUEBAS LABORATORIO
Examen de orina
Hemograma
Urea en sangre y orina
Niveles de complemento en suero (C3,C4)
Clearence de creatinina
Proteinograma

Diferencias Sx Nefritico y Sx Nefrotico No Hipertensión arterial Lipiduria Hematuria, Oliguria Hiperlipidemia No Edema de inicio facial que puede llegar a la anasarca Edema de inicio facial sin llegar a la anasarca Proteinuria masiva: mas de 3.5 mg/24 horas Proteinuria leve: menos de 3.5 mg/24 horas Sx Nefrotico Sx Nefritico

SÍNDROME NEFRÓTICO Espino Orbegoso Andrea

El síndrome nefrótico (SN) corresponde a una combinación de anormalidades clínicas y de laboratorio, correspondientes a una variedad de patologías, que tienen en común un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a las proteínas plasmáticas. Así, el SN puede definirse como proteinuria > a 3,5 gr/24, que produce hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl) y en forma variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad.

Síndrome Nefrótico
Ocurre como consecuencia de varias enfermedades,
las cuales pueden ser glomerulopatías primarias o bien enfermedades de carácter general.
Sus principales manifestaciones son :
1- Proteinuria masiva , con pérdidas diarias de 3,5g a más
2- Hipoalbuminemia , con valores de albúmina en plasma inferiores a 3g/dL
3- Edema generalizado .
4- Hiperlipidemia y lipiduria .

El ultrafiltrado glomerular debe atravesar Normalmente la membrana capilar glomerular restringe el paso de macromoléculas tamaño carga iónica células endoteliales MBG células epiteliales con sus podocitos depende de la electronegatividad de la pared capilar restringen el paso de proteínas > a 150 Å poros ubicados en la MBG diafragmas entre podocitos cargas aniónicas presentes en las células endoteliales y en componentes aniónicos de la matriz extracelular localizados en la MBG Aumento de la permeabilidad PROTEINURIA MASIVA Proteínas pasan del plasma al filtrado glomerular Descenso de la concentración de albúmina sérica HIPOALBUMINEMIA Disminución de la Presión coloidosmótica del plasma EDEMA

Hiperlipidemia y lipiduria Aparecen en la orina como AG libres o como cuerpos grasos ovales Paciente con concentraciones séricas aumentadas de colesterol, TG, LDL, VLDL Aumento de síntesis hepática de lipoproteínas Transporte anormal de las partículas lipídicas circulantes Disminución del catabolismo de lípidos plasmáticos x Aumento de la permeabilidad de los capilares glomerulares LIPIDURIA HIPERLIPIDEMIA

Paciente con síndrome nefrótico, observe el edema palpebral y la facies abogotada característica, así como edema escrotal intenso. Típicamente desarrollan edema en extremidades inferiores, en región periorbitaria y tejido escrotal. También puede aparecer derrame pleural y ascitis

Edema marcado en sindrome nefrótico secundario a GNDL (fovea)

Ascitis en paciente con hipoalbuminemia secundaria a sindrome nefrótico (GNDL)

Causas del Síndrome Nefrótico

Glomerulopatía Membranosa
Se caracteriza por acúmulo de depósitos electrodensos de Ig en el lado epitelial de la membrana basal de capilares glomerulares
Características:
Más frecuente en adultos
Asociado a: Fármacos (penicilina, captopril, AINES), tumores malignos subclínicos (ca pulmón, colon y melanoma), LES, Infecciones (sífilis, VHA,VHB), y enfermedades autoinmunes.
Inicio insidioso
Hematuria
HTA leve
Proteinuria no selectiva
Responde a corticoterapia
Hay progreso a IR

Nefrosis Lipoidea
Se caracteriza por la pérdida difusa de los pedicelos de las células epiteliales glomerulares.
Características:
Más frecuente en niños (entre 2 y 6 años de edad)
Aparece frecuentemente después de una infección respiratoria
Gran respuesta a corticoterapia
Proteinuria muy selectiva: albúmina
Función renal conservada
No hay HTA ni Hematuria
Se asocia a linfomas , leucemias y tratamientos con AINES.

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Se caracteriza por esclerosis de algunos, pero no todos, los glomérulos (focal), y en los glomérulos afectados sólo una parte del ovillo capilar está afectada (segmentaria).
Características:
Es más común en adultos
Hay hematuria, reducción del FG e HTA
La proteinuria es no selectiva
Respuesta a corticoterapia pobre
Hay progresión a enfermedad renal terminal
Se asocia a infección por VI

Clínico Anmnesis y exploración clínica Orina (tira reactiva)
Sangre Hemoconcentración
Uremia prerrenal
Hipoalbuminemia
Dislipemidemia
IgG disminuidas
Orina Oliguria. Na < 10-20 mEq/L
Selectividad de proteinuria (C Ig /C transferrina ) cociente de:
prot.bajo peso molec/ prot.alto peso molec
Otros Ecografía, radiografía de tórax
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

Evaluación del Paciente
Anamnesis:
Enfermedad actual
Antecedentes personales
Antecedentes heredo-familiares
Antecedentes socio - ambientales

Examen Físico
Signos vitales
Piel: púrpura o petequias, erisipela, etc.
Cabeza : áreas de fotosensibilidad, eritema en heliotropo, consistencia nasal y auricular.
Boca: focos de bacteriemia en dentadura, color y grado de humedad de las mucosas.

Cuello : adenopatías, ingurgitación yugular..
Tórax: derrame pleural o pericárdico, adenopatías axilares, soplos, signos de consolidación pulmonar.
Abdomen : Ascitis, megalias, dolor., hernias inguinales..
Genitales : edema escrotal o de labios mayores, hipospadias, criptorquidia.
Neurológico : alerta, presencia o no de signos meníngeos, respuesta pupilar, signos de hipertensión endocraneana.

COMPLICACIONES
Hipovolemia
Susceptibilidad a las infecciones: debido a pérdida de inmunoglobulinas y componentes del complemento de bajo peso molec. (factor B) ( E. coli, S. pneumoniae, varicela )
Tromboembolismo: debido a pérdida de factores anticoagulantes (antitrombina III) y de actividad antiplasmina.
Alteraciones nutricionales
Disfunción tubular renal
Arterioesclerosis precoz
Fracaso renal

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11.Alteraciones Renales

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