1 Heridas Y Cicatri
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heridas y preoceso de cicatrizacion

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    1 Heridas Y Cicatri 1 Heridas Y Cicatri Presentation Transcript

    •  
    •  
      • Epidermis          
      • Características:
      • Protección contra injurias del medio ambiente
      • Habilidad para regeneración cada 2-3 semanas
      • Funciones:
      • Previene desecación
      • Protección bacteriana
      • Barrera contra toxinas
      • Balance de pérdida de fluidos
      • Función neuro-sensorial
      • Interacción social
      • Dermis
      • Características:
          • Durabilidad y flexibilidad
          • Requerimientos para reparo
          • Andamio para migración y nutrientes
      • Funciones:
          • Proteje contra el trauma
          • R egula flujo sanguíneo:
            • Suplencia Cutánea
            • Termorregulación
          • Factores de crecimiento
      • La dermis reticular
        • “ Fábrica de proteínas” para la replicación epidérmica
        • Posee el mayor flujo sanguíneo.
      • Principal célula de la dermis:
        • Fibroblasto, célula productora de colágeno, elastina, matriz y fibronectina (une epidermis a membrana basal)
      • La matriz está compuesta de polisacaridos:
      • 1. Glucosaminoglicanos
      • 2. Acido Hialurónico
      • Esta matriz provee un medio semilíquido y permite:
      • La orientación de las células y tejido conectivo
      • Difusión de los nutrientes y O 2 para las células.
      • Permite la migración celular.
      • Función barrera (contra microorganismos y radiación ultravioleta).
      • Órgano de protección.
      • Mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico.
      • Producción de melanina.
      • Metabolismo de secreciones internas y externas.
      • Regulación de la temperatura.
      • Regulación del pH cutáneo (pH 5,5).
      • Función de lubricación.
      • Reparación de las heridas.
      • Reacciones inflamatorias.
      • Identificación personal.
      • Comunicación con el medio ambiente.
      • Función inmunológica.
      • LÍNEAS DE LANGER
      • La piel, gracias a la organización de las fibras colágenas, presenta zonas donde la elasticidad normal de la piel se ejerce con menos fuerza.
      • Normalmente se corresponden con las arrugas y son perpendiculares a la contracción de los músculos de la región.
      • Las incisiones electivas deben seguir las Líneas de Langer para que la cicatriz sea más favorable.
      • Definición: Es una perdida de la integridad de los tejidos blandos.
      H. PENETRANTE (por arma blanca)
    •  
    • CLACIFICACIÓN
      • PROFUNDIDAD:
      • Superficiales: solo afectan piel y TCSC (grasa)
      • Profundas: que comprometen músculos y aponeurosis.
      • Espacio Visceral: Organos internos
      • EXTENSIÓN:
      • Pequeñas: menos de 5 cm de longitud.
      • Medianas: entre 5 –15 cm de longitud.
      • Grandes: más de 15 cm de longitud.
      • Por su mecanismo de producción
      • Por el grado de contaminación
      • De acuerdo a la perdida de tejido
      • Clasificaciones Misceláneas
      • Herida cortante (incisión):
      • De bordes regulares, limpios, netos, con mínima desvitalización de los tejidos y están bien irrigados.
      • Cuchillos, pedazos de vidrio, láminas
    •  
      • Herida Punzante (punción):
      • Causa: Clavos, espinas, ramas
      • Como pueden ser muy profundas pueden lesionar estructuras internas
      • Puede producir infección profunda
    •  
      • Herida erosiva (abrasión):
      • Causa: Roce contra superficie aspera (suelo, arena, asfalto)
      • Por una incidencia tangencial al agente traumático, siendo las capas superficiales las afectadas
    •  
      • Herida contusa:
      • Causado por un objeto romo (plato, fierro, piedra, etc.) estas pueden ser de 2 tipos:
        • Abierta (laceración): tiene bordes irregulares y mortificados.
        • Cerrada (contusión): la zona está edematosa, dolorosa, equimótica (con moretones)
      H. CONTUSA EN ANTEBRAZO
    • Herida contusa-cortante
      • OTRAS:
      • Avulsión , presencia de piel y tejidos arrancados pro colgajos. Las heridas cutáneas están expuestas a este tipo de lesión.
      • Amputación traumática , pérdida de manos, dedos, piernas, etc.
      • Lesión por aplastamiento (crush síndrome)
      H. A COLGAJO
    •  
    •  
      • I. Herida limpia
      • II. Herida limpia contaminada
      • III. Herida contaminada
      • IV. Herida sucia y/o infectada
      • Heridas limpias:
      • Aquellas que son realizadas en un medio controlado (quirófano) con material estéril, generalmente es realizada por un cirujano
      • Heridas limpias contaminadas:
      • Realizadas en un medio controlado y con material estéril (quirófano) sin embargo en el transcurso de la cirugía se realiza apertura del tracto respiratorio, digestivo, urinario o la vía biliar
      • Heridas contaminadas:
      • Herida que no se realiza dentro de un medio controlado ni con material estéril generalmente ocurren sin premeditación por parte del paciente
      • Heridas sucias y/o infectadas:
      • Herida con inflamación aguda con o sin exudado purulento
      • Heridas traumáticas de mas de 4 horas o con presencia fecal, tejido desvitalizado o cuerpos extraños
      • Herida quirúrgica expuesta a colecciones purulentas o a líquido proveniente de ruptura de víscera hueca
      • Riesgo de Infección:
      • Herida limpia < 2%
      • Herida limpia contaminada < 10%
      • Herida contaminada 20%
      • Herida sucia / Infectada 40%
      • I. Herida sin perdida de sustancia
      • II. Herida con perdida de sustancia
                                                                          FIGURA 1. Herida facial contusa con pérdida de sustancia.
      • Accidentales y quirúrgicas
      • Superficiales y profundas
      • Abrasivas
      • Con bordes nítidos o irregulares
      • Con la presencia de colgajo
      • Sencillas y complejas
      • Mutilantes y No mutilantes
      • Penetrantes y No penetrantes
      • Por arma de fuego, por arma blanca
      • Cierre Primario (primera intención)
      • Este tipo de cierre se utiliza inmediatamente después de haberse producido la herida, utilizando material de sutura o grapas, generalmente los bordes son nítidos y no hay contaminación o es mínima
    •  
      • Cierre secundario (segunda intención):
      • Este tipo de cierre se utiliza en aquellas heridas en la cual existe gran contaminación, con un alto riesgo de infección, se deja la herida abierta permitiendo que se produzca tejido de granulación y cierre por si misma
    •  
      • Cierre Diferido:
      • En este tipo de cierre es una combinación del cierre primario y secundario, se permite a la herida que granule durante 3 a 5 días para posteriormente realizar un cierre de la herida mediante la utilización de suturas.
      • DEFINICION :
      • Es un p roceso de reparación ó regeneración de un tejido alterado, dando como resultado final la formación de un tejido cicatrizal ó un tejido igual al existente previo a la injuria.
      • Se produce cuando la herida se cierra dentro de las primeras horas tras su creación. Los bordes de la herida son aproximados directamente
      • Con un edema mínimo y sin infección local o serios derrames
      • Hay un cierre precoz de la herida coaptándose sus bordes de una manera estable y definitiva.
      • El metabolismo del colágeno aporta fuerza tensional de la herida.
      CIERRE PRIMARIO
      • Cuando la cicatrización por primera intención falla, tiene lugar un cierre tardío o diferido de la misma, permaneciendo ésta abierta hasta que se alcanza el final del proceso reparador
      • Por lo que es más lenta y menos estética que la anterior
      CIERRE SECUNDARIO
    • El cierre se produce por contracción producida por los miofibroblastos y epitelización.
    •  
      • Es aquella en la que se aproximan dos superficies de tejido de granulación.
      • Se utiliza para reparar heridas sucias o infectadas
      • Consiste en la eliminación inicial de los tejidos desvitalizados, dejando la herida abierta hasta que ésta alcanza la resistencia suficiente a la infección como para poder cerrarla, lo que sucede a los cuatro o seis días después de haberse producido.
      CIERRE TERCIARIO
    •  
    • FASES DE LA CICATRIZACIÓN FASE INFLAMATORIA FASE DE PROLIFERACION FASE DE MADURACION
      • Hemostasia:
        • Rpta inicial de los tejidos.
        • Se desencadena la agregación de las plaquetas.
        • La cascada de la coagulación.
        • Vasoconstricción inicial. De esta manera se forma
        • una barrera para impedir la contaminación
        • bacteriana y la pérdida de fluidos.
        • Se forma también una matriz intercelular provisional,
        • que facilita la infiltración celular en la herida.
      FASE INFLAMATORIA
      • F. Inflamación :
      HERIDA liberación de enzimas intracelulares vasodilatación aumento de la permeabilidad capilar TEJIDO DAÑADO PMN fagocitan bacterias, cuerpos extraños y tejido desvitalizado Amplifican la respuesta inflamatoria al actuar como sustancias quimiotácticas que atraen a otras células
        • Monocitos amplifican y controlan la Rpta inflamatoria.
        • Monocitos circulantes.
        • Los macrófagos continúan:
          • Destruyendo bacterias
          • Desbridando la herida
          • Secretando citoquinas y factores de crecimiento
          • Modulan la acción de los queratinocitos para la epitelización, de los fibroblastos para la formación de matriz celular y de las células musculares lisas y células endoteliales para la angiogénesis .
        • Otras células inflamatorias implicadas en la cicatrización son los linfocitos, células plasmáticas y mastocitos.
        • Este periodo se caracteriza clínicamente por calor, rubor, tumor y dolor.
      Macrófagos
      • Se produce la reparación mediante:
      • Angiogénesis
      • Fibroplasia
      • Epitelización
      Esta fase se caracteriza por la formación de un tejido de granulación : lecho Capilar, fibroblastos , macrófagos, colágeno, fibronectina y ac. Hialurónico .
      • Degradación de la membrana basal capilar.
      • 2. Quimiotaxis y migración de células endoteliales.
      • Proliferación de células endoteliales.
      • Diferenciación de la células endoteliales: formación de lúmenes, maduración e inhibición de la proliferación.
      • 5. Aumento de la permeabilidad capilar.
      ANGIOGÉNESIS (ETAPAS) Una vez establecido el flujo vascular unos capilares desaparecen tras la remodelación y otros se diferencian en arterias y venas.
      • Es el nuevo estroma, al que denominamos tejido de granulación .
      • Al cuarto día comienza a invadir el defecto de la herida.
      Los macrófagos se encargan de liberar los mediadores de la angiogénesis y la fibroplasia. la matriz celular provisional (compuesta por fibrina, fibronectina y proteoglicanos) Degradación colageno sustituida FIBROPLASIA fibroblastos y en menor grado las células musculares y epiteliales sintetizan
      • El factor de crecimiento derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento transformante  1 (TGF  1) estimulan la proliferación de fibroblastos.
      • Aunque antes se pensaba que el colágeno se sintetizaba días después de la agresión, ahora se ha demostrado que su síntesis comienza después de 10 horas, y que se alcanza la máxima función sintética entre el quinto y el séptimo día .
      Cicatrizac normal Producción de colágeno EQUILIBRIO Degradación de colágeno colagenasa LEUCOCITOS
      • En esta fase se originan el fenómeno de contracción de la herida y la reorganización de la matriz extracelular .
      • CONTRACCIÓN DE LA HERIDA.
      • Durante la segunda semana de cicatrización los fibroblastos forman microfilamentos de actina en la cara citoplasmática de su membrana celular y multiplican sus uniones intercelulares.
      • Estos miofibroblastos interaccionan entre sí y con la matriz colagenaza para producir la contracción de la herida.
      • Este proceso facilita la cicatrización de la lesión, aproximando los bordes del defecto.
    • CITOQUINAS QUE AFECTAN A LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS CITOQUINAS CÉLULA PRODUCTORA CÉLULA DIANA Y EFECTOS PRINCIPALES Familia de factores de crecimiento epidérmico   Regeneración epidérmica y mesenquimal F. de crecimiento epidérmico Plaquetas Proliferación y movilidad de células pleiotrópicas F. de crecimiento transformante  (TGF  ) Macrófagos, células epidérmicas Proliferación y movilidad de células pleiotrópicas F. de crecimiento epidérmico unido a heparina Macrófagos Proliferación y movilidad de células pleiotrópicas Familia de factores de crecimiento fibroblástico   Vascularización de la herida F. de crecimiento fibroblástico basófilo Macrófagos, células endoteliales Proliferación fibroblástica y angiogénesis F. de crecimiento fibroblástico acidófilo Macrófagos, células endoteliales Proliferación fibroblástica y angiogénesis F. de crecimiento de queratinocitos Fibroblastos Proliferación y motilidad de las células epidérmicas
    • CITOQUINAS CÉLULA PRODUCTORA CÉLULA DIANA Y EFECTOS PRINCIPALES Familia de factores  de crecimiento transformante   Fibrosis y fortalecimiento de la resistencia de la cicatriz Factores  1 y  2 (TGF  1 y GF  2 ) Plaquetas, macrófagos Motilidad de las células epidérmicas Quimiotaxis de macrófagos y fibroblastos Síntesis de matriz extracelular Remodelación Factor de crecimiento  3 (TGF  3 ) Macrófagos Efectos anticicatriciales Otros     Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) Plaquetas, macrófagos, células epidérmicas Proliferación fibroblástica y quimiotaxis Quimiotaxis y activación de macrófagos Factores de crecimiento endotelial vascular Células epidérmicas, macrófagos Angiogénesis y ↑ de la permeabilidad vascular Factor de necrosis  (TNF  ) Neutrófilos Expresión pleiotrópica de factores de crecimiento Interleukina 1 Neutrófilos Expresión pleiotrópica de factores de crecimiento
    •  
      • NUTRICIÓN
      • EDAD AVANZADA
      • ENFERMEDADES METABÓLICAS:
      • ESTADO CIRCULATORIO
      • GLUCOCORTICOIDES Y FÁRMACOS
      • LA INFECCIÓN
      • FACTORES MECÁNICOS
      • CUERPOS EXTRAÑOS
      • EL TAMAÑO, LOCALIZACIÓN Y CLASE DE LA HERIDA
    •  
      • Cicatrices Queloides e Hipertroficas
      • Son procesos de cicatrización anormal ocurre después de un trauma.
      • Hay un aumento en la síntesis y una disminución en la degradación de la colágena.
      • Hay un aumento de RNA mensajero para colágena tipo I , estas lesiones resultan de la alteración de colágena nivel de la trascripción.
    • CICATRICES
    • QUELOIDES
      • En las heridas en vías de cicatrización es bastante común. Este dolor cede espontáneamente en poco tiempo.
      • La persistencia de dolor en la cicatriz es signo de que ha ocurrido alguna complicación. Microabscesos en los tractos de los hilos de sutura, existencia de herniación.
      • Suelen aparecer alteraciones de la sensibilidad del tipo de hiperestesia. La causa es siempre la lesión nerviosa cuando son los pequeños nervios los causantes. La sensibilidad vuelve a ser normal pasado cierto tiempo.
      • Cualquier herida que no cicatrice en el área del traumatismo previo puede ser un carcinoma de células escamosas.
      • Causa multifactorial, surgen porque la cicatriz densa no permite la vigilancia inmunológica y no destruye la transformación maligna dentro de la cicatriz.
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