sindrome de Guillain barre
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    sindrome de Guillain barre sindrome de Guillain barre Presentation Transcript

    • SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ ALEX YATACO CUYAN Estudiante de Medicina FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE CHICLAYO
    • Son afecciones que comprometen a múltiples nervios periféricos desde su cuerpo medular, ganglio raquídeo y nervio propiamente dicho. NEUROPATIAS PERIFERICAS
    • Formas de presentación:  Agudas : Menos de 1 semana  Subagudas:Menos de 1 mes  Crónicas : Mas de 6 meses
    • Genéticas (años) Charcot Marie Tooth (HSM I y II)
      • Asimetricas (Mononeuropatia múltiple)
      • Diabetes
      • Vasculitis
      • Adquiridas (meses )
      • CIDP (polineuropatia inflamatoria crónica desmielinizante)
      • Diabeters
      • Paraproteinemias
      • Simetricas:
      • Carenciales
      • Alcoholismo
      • Drogas
      • Metales pesados y solventes
      Guillain Barre Porfiria Talio Neuropatia periferica Crónicas Neuropatia periferica subaguda Neuropatia periferica aguda
    • SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ
    • DEFINICION Es un trastorno grave que ocurre cuando el sistema de defensa del cuerpo (sistema inmunitario) ataca parte del sistema nervioso por error. Esto lleva a que se presente inflamación del nervio que ocasiona debilidad muscular , la cual continúa empeorando.
    • EPIDEMIOLOGIA
      • Afecta a individuos de todas las edades.
      • Preferentemente a adultos jóvenes (30-50 años).
      • Su incidencia mundial es alrededor de 1 en 100.000 habitantes/año.
      • La mortalidad sigue siendo de un 6% y hasta un 16% quedan con algún grado de discapacidad.
      • Como antecedente, los pacientes refieren 1 a 4 semanas antes de lo síntomas neurológicos:
      • 1. Infección respiratoria aguda.
      • 2. Enfermedades gastrointestinales.
      • Se han identificado varios agentes infecciosos que pudieran estar ligados a la enfermedad:
      • 1. C. Jejuni. 5. HBV.
      • 2. CMV 6. HIV.
      • 3. V. Varicela Zoster. 7. Micoplasma.
      • 4. HAV. 8. EBV.
    • FISIOPATOLOGIA
      • La degeneración axonal puede ocurrir como un fenómeno secundario.
      • Se han encontrado niveles séricos elevados de IL-6, IL-2, TNF-alfa y la presencia de anticuerpos antigangliosidos (GM1).
      Se reconoce un antígeno
      • Linfocitos T activados cruzan la barrera hemato neural.
      • Mediado por quimioquinas, moléculas de adhesión celular y metaloproteinasas
    • La terminación de la respuesta inflamatoria se produce con aumento de IL10 y TGF beta. Se aumentan la producción de citoquinas, NO y TNF alfa. Este fenómeno aumenta la permeabilidad de la barrera y así pasan los anticuerpos antimielina Dentro del sistema nervioso periférico los linfocitos T activan macrófagos
    •  
    • CUADRO CLINICO
      • PARALISIS ASCENDENTE (Tetraparesia flácida)
      • ARREFLEXIA
      • MUSCULATURA RESPIRATORIA
      • DIPARESIA FACIAL
      • PARESTESIAS
      • DISFUNCION AUTONOMICA
    • Cuadro Clínico • Característicamente comienza con parestesias en los pies o manos, seguida de debilidad muscular. • Dolor moderado a severo es muy frecuente y puede ocurrir hasta en un 80%. • Compromiso de los nervios craneanos ocurre de un 50% (no afecta oculomotores). • Compromiso respiratorio hasta un 20% de los casos. • La disfunción autonómica ocurre en 65% de los casos. Pudiendo presentar hipotensión, arritmias, taquicardias, retención urinaria. • La mayoría de los pacientes alcanza el déficit máximo antes de las 3 semanas.
    • DIAGNOSTICO Características principales para el dx del cuadro clásico :   Debilidad motora progresiva en brazos y piernas.  Arreflexia. Características clínicas que fuertemente sugieren el diagnóstico:   Progresión en 4 semanas.  Relativa simetría de los signos.  Compromiso de los nervios craneanos.  Signos o síntomas sensitivos leves.  Disfunción autonómica.  Comienzo de la recuperación 2-4 semanas después de que la progresión cesa.  Ausencia de fiebre al inicio. Características de laboratorio Características electrodiagnósticas de desmielinización.
      • Se pueden ordenar los siguientes exámenes:
      • VCN (velocidad de conducción nerviosa) que muestra daño al nervio.
      • bloqueo o enlentecimiento de la conducción nerviosa en algunos puntos
      • EMG : un examen de la actividad eléctrica en los músculos que puede mostrar que los nervios no reaccionan apropiadamente a los estímulos.
      • LCR (líquido cefalorraquídeo): puede haber incrementado los niveles de proteínas sin un incremento en los glóbulos blancos.
      • proteínas elevadas (>0.55g/L) una semana después del inicio de los síntomas o su aumento en exámenes repetidos.
      • < de 10 linfocitos /mm3
      • ECG : puede mostrar anomalías en algunos casos
    • 1.-Neuropatías agudas: Porfirias Neuropatía del paciente crítico Difteria Toxinas Vasculitis Enfermedad de Lyme 2.- Enfermedades de la placa neuromuscular: Botulismo Miastenia Gravis DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 3.- Enfermedades musculares: Hipokalemia e hipofosfatemia. Polimiositis Rabdomiolisis 4.- Enfermedades del sistema nervioso central Poliomielitis, rabia Mielitis transversa Trombosis de la Arteria Basilar
    • Neuropatía axonal sensitivo motora aguda Fue descrita por Feasby y cols. Es una variedad asociada a mal pronóstico, con inicio de la VM antes de los 7 días con tetraparesia profunda y VM prolongada. A veces es indistinguible de la variedad clásica y solo es un hallazgo en la autopsia. Neuropatía axonal motora aguda. Se ha asociado hasta en un 80% a infeccion previa por C. jejuni. Se asocia a titulos elevados de Ac anti GM1 y GD1a. Síndrome de Miller-Fisher: Se presenta con una triada característica de: ataxia, oftalmoplegia y arreflexia. Representa el 5% de los casos Estudios electrofisiológicas sofisticados demuestran una conducción anormal de las fibras espinocerebelosas En general es de buen pronóstico. VARIANTES
    • TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE SOPORTE Hospitalización. Monitorización. Ventilación mecánica. Traqueostomía después de 2 semanas. Analgesia. Soporte nutricional intensivo. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Plasmaferesis (PF). Inmunoglobulina Endovenosa. Corticoides. Filtración de LCR
    •  Mejoría más rápida a las 4 semanas.  Mejores outcomes a los 6 meses.  Weaning precoz.  Deambulación independiente un mes antes. • PF se recomienda en pacientes con compromiso severo, es decir, aquellos que no pueden caminar sin apoyo. • La eficacia aumenta si se inicia antes de 2 semanas del inicio de los síntomas. • La dosis recomendada es una serie de 5 intercambios (40-50 ml/kg). PLASMAFÉRESIS
    • Inmunoglobulina Endovenosa Un estudio Holandés mostró el beneficio de 5 infusiones diarias de IG (0,4 g/kg/día) administradas las primeras 2 semanas desde el inicio de la enfermedad. • Se comparó PF con IG y ambas modalidades fueron igualmente efectivas y la asociación no fue mejor. • En el subgrupo de pacientes con títulos positivos de anticuerpos antiGM1 respondió mejor a Ig que a PF. • Ig tiene algunas ventajas con respecto a PF:  No produce inestabilidad hemodinámica.  Es de fácil administración.  No requiere de accesos venosos especiales.
    • CORTICOIDES • No hay diferencia significativa en los outcomes primarios entre los grupos. • Por lo tanto, los corticoides no deberían ser usados en forma rutinaria en SGB.
    • GRACIAS