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NEUROCISTICER
COSIS EN NINOS,
MANEJO -
TRATAMIENTO
Diagnostico, cuidados para el pediátrico
La cisticercosisesunaparasitosisde humanosycerdoscausadapor el metacestodode Taenia
solium,el cual presentael escólex delparásitoadultoinvaginadoenunavesícula.Lainfecciónse
adquiere al ingerirhuevosoproglótidosgrávidosdelcestodo,eliminadosconlashecesfecalesdel
humanoinfectadoconTaeniasolium, el hospederodefinitivoy principal factorde riesgo.Las
oncosferasse liberanenintestinodelgado,invadenlaparedintestinal ymigranamúsculo
estriado,SNC,ojos,tejidograsosubcutáneoycorazón,y otrostejidos,endonde se desarrollanlos
cisticercos,produciendodiversaspatologías
7-7-2014
2. NEUROCISTICERCOSIS EN NIÑOS
1
Índice
NEUROCISTICERCOSIS--------------------------------------------------------------------------- 3
PATOGENIAY ANATOMÍA PATOLÓGICA---------------------------------------------------- 4
EPIDEMIOLOGÍA: PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA---------------------------------------- 5
CUADRO CLINICO-----------------------------------------------------------------------------------7
DIAGNÓSTICO--------------------------------------------------------------------------------------- 8
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICOSY GRADOS DE CERTEZA______________________ 8
EXAMENES AUXILIARES_______________________________________________9
MANEJO SEGÚNNIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA__________10
COMPLICACIONES____________________________________________________11
BIBLIOGRAFIA________________________________________________________12
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NEUROCISTICERCOSIS
La cisticercosiseslaparasitosisporlarvasdel céstodo:TaeniaSolium que se enquistanenel SNC,
tras ingeriralimentoscontaminadosconhuevosde este gusano.
El hospederoprincipal de lacisticercosisesel cerdo,el cual actúa comointermediarioenel ciclo
cisticercosis-teniasis.El hombre puedetambiéntenercisticercosis,comohospederointermediario
ocasional.
Bienseaenel cerdo o enel hombre lacisticercosisse adquiere poringerirhuevosde T.Solium
procedentesde unapersonainfectada.Estateniaadultaesexclusivadel intestinodelhombre
(hospederodefinitivoúnico) ylaadquiere porcomercarne de cerdocon cisticercos,crudao mal
cocida.
Patogeniay Anatomía Patológica
Luegode ser ingeridosloshuevosdel parásito(T.Solium),laenvolturaesdisueltaylosembriones
(oncosferas) sonliberadosenel intestinodelgado,atraviesanlamucosaintestinal activamente,y
lleganal torrente sanguíneotransportándosealosdiversostejidosdel organismo;perosobrevive
por mayortiempoenlugaresinmunológicamenteprotegidos,comoel sistemanerviosooel globo
ocular.
La cisticercosissubcutáneaesasintomáticaypermite confirmarel diagnósticoporbiopsiaenlos
casos que se encuentra.
La cisticercosismuscularcalcificadaesporlogeneral unhallazgoradiológico,igualmente la
cisticercosismiocárdicaesunhallazgopornecropsiaoecocardiograma.
La formaocularde localizaciónsubretinariaoflotandolibre enel vitreoycausaalteraciones
visuales.
Cisticerco:quistesovalesde pareddelgadade 0.5 a 1cm de diámetro;con unescolex invaginado,
unidoa unode losextremosdel quiste.
Pared:Capa externa:eusinófilalisade colorblanco:cuticular
Capa media:pseudoepitelial
Capa interna:reticularofibrilar
El parásitoescapaal sistemade vigilanciainmunológicadel huéspedsecretandouninhibidorde la
proteasaserinadenominadoteniastina,que inhibe laactivacióndel complemento,lamigraciónde
linfocitosylaformaciónde citocinas.
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Unicamente cuandoloscisticercosdegeneranse pone de manifiestolarespuestainflamatoria del
huéspedyaparecenlossíntomas,talescomolascrisisconvulsivas.
Fasesde la EvoluciónNatural del Cisticerco
Fase Vesicular:quistesviables,provocanunarespuestainflamatoriamínima.
Fase Coloidal:presenciade inflamaciónprovocadaporlascélulasmononuclearesalrededordel
quiste.
Fase NoduloGranular:sustitucióngradual portejidofibróticoycolapsode lapareddel quiste.
Fase de Calcificación:sustituciónportejidofibróticoymineralizacióndel parásito.
Los quistessubaracnoides, alcanzangrantamañoy formanlobulaciones(aspectode racimode
uvas),pierdenel escólex,yse observanporlogeneral enlabase del cerebroo enla sisurade
Silvio.
La NeurocsticercosisIntraventricular:provocaelevacióntransitoriaopersistentede lapresión
intracraneal (PIC) secundariaabloqueodel acueductode Silvioodel orificiode Lushkay
Magendie.Lainflamaciónde estosquistesproduce ependimitisyaracnoiditis,loque asuvez
provocameningitis,hidrocefaliacomúnmente ovasculitisconaccidente cerebrovascular.
Epidemiología:Problemade SaludPública
La neurocisticercosis(NCC) eslaparasitosishumanamásfrecuente del sistemanerviosocentral
(SNC),yesendémicaenprácticamente todoslospaisesendesarrollo,conexcepción del mundo
musulmán.
Endémicaen:Iberoamérica,India,China,Asia,África(noenIsrael).
USA y Europa por inmigrantes.
Se estimaque un 0.1% de la poblaciónde LatinoaméricapodríatenerNCC.Esmenosfrecuente en
niños.
En latinoaméricalacisticercosissubcutáneaesrara,y la cisticercosiscerebral conformasquísticas
esfrecuente,mientrasenAsialacisticercosissubcutáneaescomún.Enla Indiaesusualmente un
soloparásitoendegeneración.
El ciclobiológicodel parásitose completaenpresenciade crianzanoindustrializadade cerdosy
pobrescondicionesde saneamiento:lapersonainfectadaconlateniasoliumadultadefecaenla
tierray eliminaproglótidosyhuevosdelparásito,el cerdoingiere ese material fecal oel hombre
se contaminaviaoral con ellapormanos,agua, alimentos,etc.enambosse desarrollala
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cisticercosis.Laingestiónde carne de cerdoconcisticercos,mal cocida,da origena lateniaadulta
enel intestinodel hombre.
Aproximadamente 10-15%de pacientesconcisticercosistienenconcomitantementeunateniasis
intestinal.
Se consideraque el periodoentre laingestaciónde huevosylapresenciade cisticercos
completamentedesarrolladosesde 2 a 3 meses.
En México,Guatemala,Perú,Ecuadory Boliviase haestudiado lapruebade inmunobloten
poblacionesrurales,conpositividadentre 4.9% y34%, lo cual indicaalta prevalenciade
anticuerposenesaspoblaciones.
En Perúla enfermedadesdiagnosticadaenel 10% al 12% de las consultasneurológicasylos
estudiosen zonasruraleshandemostradoque hastael 8% de la poblaciónpresentaanticuerpos,
loscualestambiénhansidoencontradosentre el 30% y el 60% de loscerdosestudiados.
La epilepsiaeniberoaméricase atribuye al carácterendémicode laneurocisticercosis(NC).Según
datosde laComisiónonTropical Diseasesof International Leagne AgoinstEpilepsy(ILAE).La
prevalenciaajustadaaedadde la epilepsiaenlospaísestropicalesesde 10-15 casos por cada
1,000 habitantesyse debe engran parte a la NC.En zonas endémicas50-70% de crisisconvulsivas
se debena NCen pacientesmayoresde 25años.
En todo el mundolaenfermedadprovoca50,000 muertescadaaño.
FACTORES DE RIESGOASOCIADOS
MedioAmbiente
Condicionesinadecuadasde saneamientoambiental(agua,desagüe).
ExposiciónalaTeniasolium.
Residenciaoprocedenciade zonaendémica.
Viajesfrecuente azonasendémicas.
Estilosde Vida
Altoconsumode carne de cerdo.
Malos hábitosde higiene y alimentación.
Convivenciaencrianzade cerdosartesanalmente.
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CUADRO CLINICO
La sintomatologíaesexpresióndeltipoanatómicodel cisticerco(quístico,racemosos) igualmente
depende del número,localizaciónyestadoevolutivode losquistes.
La sintomatologíacomienzaentre 1-35añosdespuésde laexposicióninicial al parásitoyvarios
años despuésde lainfestacióndel SNCporloscisticercos.
Las manifestacionesclínicassonmuyvariablesyesfrecuente encontrarunacombinaciónde
síndromesque enordende frecuenciason:
Epilepsia:laNCC esla principal causade epilepsiatardíaenzonasendémicas.Puedepresentarse
como convulsionestónico-clónicasgeneralizadas,focalesyparcialesosensitivasymotoras(NCC
parenquimal) +clínicade procesoexpansivo(NCCquiste gigante).
Cefalea:nopresentacaracterísticasclínicasespeciales.Aumentaconlosesfuerzosynocede con
losanalgésicoscomunes(NCCparenquimal +racemoso).
HipertensiónEndocraneana:ademásde lacefalease presentan naúseas,vómitoysíntomas
visualesacompañadosde papiledema.Este síndrome esdebidoaquistesintraventricularesoa
quistesmúltiplesenparénquima,que causanedemacerebral (encefalitiscisticercosica:frecuente
enniños,deteriorodel estadoneuropsicológico,CCrecidivantes,HICycoma).Ocasionalmente se
puede presentarseSíndrome de Bruns,desencadenadoporcambiosde posiciónycaracterizado
por cefalea,vértigo,vómito,alteracionescerebelosas,pérdidadel conocimientoyocasionalmente
muerte. Este síndrome se debe aquistesenel cuartoventrículoo formasracemosasde la cisterna
magna que causanobstruccióndel LCR y compresionesvenosas.
Síndrome Psíquico:puedenserde tiposicótico,confusodemencial,neurosis,alucinaciones,etc.
(NCCracemosa).
Meníngeo:se presentacuandohayaracnoiditisyfibrosis.
Compromisode NerviosCraneales:losmásafectadossonel óptico,losoculomotores,el auditivoy
el facial (NCCsubaracnoidea-racemosa).
Medular(rara): se presentancambiosmotoresy sensitivosde lasextremidadesinferiores,aveces
con paresiasoparálisis;muelitistransversa,mielopatiaporcompresión.
CisticercosisOcular:se presentanproblemasde agudezavisual progresivo.Desprendimientode
retinay pérdidade lavisión,vitritis,uveitis,oftalmitis,iridociclitis,proptosis,ptosis,diplopia
(formaextraocular).
Síndrome Optoquiasmático:poraracnoiditisyestrangulamientodel quiasmaópticopormeninges
engrosadas.Haydisminuciónde laagudezavisual ypalidezconatrofia de papila(NCCracemoso).
CisticercosisenMúsculo:hipertrofiamusculardolorosaydebilidadmuscularproximal.
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Mayor:
Neuroimágenesaltamentesugestivas:TACoRM con quistessinescólex,lesionesque tomanel
mediode contraste ycalcificacionesparenquimatosascalcificadasde formatípica.
Pruebainmunológicapositivaporinmunoblot.
Desapariciónde quistesintracraneales,despuésdel tratamientoconalbendazol opraziquantel.
Desapariciónespontáneade pequeñaslesionesúnicasque tomabanel mediode contraste. Estose
refiere apacientesconlesiónúnica,de menosde 20mm de diámetro,conantecedentesde
convulsiones,examenneurológiconormal yausenciade enfermedadsistémicaactiva.
Menor:
Lesionescompatiblesenneuroimágenes,que comprendenhidrocefalia,tomade contraste en
leptomeningesomielografíaconlesionesmúltiplesque notomanel mediode contraste.
Manifestacionesclínicassugestivas,comoconvulsionessignosneurológicosfocales,hipertensión
intracraneanay demencia.
Pruebade ELISA positivaenLCRpara anticuerposopara antígenos.
Cisticercosisfueradel SNC,demostradoporestudiohistológicoenmúsculosotejidocelular
subcutáneo,porvisualizaciónenlacámaraanteriordel ojoo por rayos X que muestrenlastípicas
calcificaciones enformade cigarroentejidosblandos.
Epidemiológico:
Evidenciade contactointrafamiliarconun portadorde Taeniasolium.
Personasque vivanohayanviajadoa zonasendémicasparateniasis/cisticercosis.
Historiade viajesfrecuentesazonasendémicas.
EXAMENES AUXILIARES
1. Patologíaclínica:macroscopicamente el parásitopresentatresformas:quistica,racemosao
mixta.La formaquistica,comovesículas(únicaomúltiples)de menosde 1cm de diámetro,enlas
que se distingue el escolex delparásitoque degeneranhastalacalcificación.Laformaracemosa
enlas cisternasde labase,carece de escolex,ocasionainflamaciónde estructurasvecinase
hidrocefalia.
Microscopía: membranade 20 y 230 micrasde grosor;compuestode trescapas:
Externa(cuticular)
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Media(pseudoepitelial)
Interna(fibrilar)
Cambiosenel parenquimayvasos(vasculitis)
2. Imágenes
RX (craneoy partesblandas)
TAC craneoen contraste:NCactiva,inactivae ventricular.
RM encéfaloconcontraste:NCactiva,fosaposterioryNC racemosa.
3. Inmunoblot:WesternBlot
Ecocardiograma
Eco-ocular,fundoscopia
4. Otros exámenescomplementarios
Hemogramacompleto,perfilhepático,perfil lipídico,VDRL,aglutinaciones.
Examenparasitológicode hecesseriado.
Estudiodel LCR. }
TRATAMIENTO:
Hechoel diagnósticolaNCse trata con antiparasitarios(AlbendazolyPraziquantel) ysintomáticos
(anticonvulsivantes,esteroides,diuréticososmóticosyanalgésicos).
La NCInactiva:calcificacionesyparacitosisendegeneración.
∴ norequierentratamientoantiparasitario.
La NCInactivae hidrocefaliasecundariaauna infecciónsubaracnoideaoventricularanterior.
∴ norequierentratamientoantiparasitario; peropuedesertributariode válvulade derivación
ventrículoperitoneal(VDVP).
La NCParenquimatosaactiva:
∴ tratamientoantiparasitarioconAlbendazol (ABZ)antihelminticode lafamiliade los
BenzimidazolesyPraziquantel (PZQ).
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Albendazol:se prefiere porsermásbarato, penetramejorenquistessubaracnoideos,nopresenta
interaccionesfarmacológicasconloscorticoesteroidesyanticonvulsivantes.Se absorbe mejor
cuandose tomaalimentosgrasos.Dosis:15mg/kg/díapor 15 días. Cuandose usa
concomitantemente conesteroidesaumentasuconcentraciónplasmática.
Dosisde Praziquantel:50mg/kg/díapor15 días.
La NCExtraparenquimal,subaracnoidea(racemoso)cedenmenosal tratamientocon
antiparasitariosyenestoscasosse recomiendaterapiade unmeso más con ABZ.
La NCIntraventricular:tratamientoquirúrgicoyactualmente conlaintroducciónde la
neuroendoscopia;suextirpaciónconeste procedimientoalternativomenosinvasivoesalentador.
La NCQuisticaGigante:a lafechason pocoslos casostributariosde manejoquirúrgico.
Dosisde Corticoide:Dexametazonaa0.5 mg/kg/díadivididoentresdosis;iniciar4 días antesdel
tratamientoconABZ,continuardurante este y retirarprogresivamente en10días.
Tomografía de control a los tresmeses.
EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DEL TRATAMIENTO
Los efectossecundarios,usualmentecefalea,náuseas,vómito,fiebre,hipertensiónendocraneana,
convulsionesycoma.Al parecerpor una respuestainflamatoriadel huéspedprovocadaal morir
losparásitosdebidoala administracióndel antiparasitario(30-80% de loscasos y sonmayores
cuandoexistennumerososquistes) yporellocontraindicadoenloscasosde encefalitis.Poresta
razón noes recomendableel manejoambulatoriode medicaciónantiparasitariaenNCC.Se
presentanentre el 2|y 4° día de tratamiento.
Manejo:losesteroides(predmisona30mg diariosodexametasonaparenteral 4-16ml/día.Se
debenutilizarenlasformasencefalíticasysubaracnoidea.
SIGNOSDE ALARMA
Deteriorocognitivo,midriasisarreactiva
Statusepiléptica
Coma y signosde HIC
Signosfocalesdeficitarios.
CRITERIOSDE ALTA
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Ausenciade CC
Ausenciade cefalea
Ausenciade HIC
Ausenciade crisisepiléptica.
PRONOSTICO
Regularenla formacalcificada
Aceptable enNCparenquimal
ReservadoenNCtributariade sistemasde derivaciónventrículoperitoneal (racemosay/o
ventricular).
COMPLICACIONES
Disfunciónde lossistemasde derivaciónventrículoperitoenal (hidrocefaliahipertensiva)
Epilepsia
Cefaleaysignosdeficitariospermanentes
Deteriorocognitivo/demencia.
PREVENCIÓN Y CONTROL.
- La teniosisporT.soliumesenfermedadexclusivadel humanoyéste esel únicoresponsablede
la dispersiónde loshuevosdel parásito adulto,originandolacisticercosishumanaycisticercosis
porcina.
- La faltade control sanitariode lacarne de cerdo y lamatanza clandestina(alrededordel 35%),y
- El consumode estacarne enforma semicruda,concisticercosvivos,sonprácticasque
contribuyenalainfección.
- Es necesarialaproduccióntecnificadade cerdos,suconfinamientoparaevitarlacoprofagiay
alimentaciónadecuada,inspecciónsanitaria,decomisoyregistrode animalesinfectados.
- Es obligatorialanotificaciónoficialde portadoresde Taeniaspp.,sudesparasitación.
- Se requiere laintroducciónde infraestructurasanitariabásicaparala eliminaciónadecuadade
excretas,y
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- Campañas comunitarias de educación extensiva.
- Programas efectivos de vigilancia sanitaria.
BIBLIOGRAFÍA
HernandezQuiceno,S.,&FernandezLaverde,M.(2014).NEUROCISTICERCOSISENEDAD
PEDIÁTRICA.Reporte de varios casosydescripción de temade 5añosde experiencia.RevistaCES
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De Aluja, A. S., Suárez-Marín, R., Sciutto-Conde, E.,Morales-Soto, J., Martínez-Maya, J., &
Villalobos, N.(2014). Evaluación del impacto de un programa decontrol de la teniasis-
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http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/cisticercosis.html
http://www.bibliotecas.buap.mx/portal/index.php?bquery=cisicercosis&ebscohostwindow
