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  • 1. J.Conti 2014 Pediatría Es la rama de las ciencias médicas que estudia en forma integral la salud en la etapa de la vida que comprende desde el nacimiento y hasta la adolescencia. La evaluación del crecimiento y desarrollo en los niños es un instrumento básico para proteger su salud por lo que debe ser objeto de constante atención en la práctica asistencial Períodos de la infancia A) Neonato (0 a 28 días) B) Lactante (28 dias a los 12 meses) C) Preescolar ( del año a los 6 años) D) Escolar ( 6 a los 12) E) Adolescente ( 12en adelante) Principales causas de morbilidad y mortalidad infantil Mortalidad infantil y sus componentes En 2011 la provincia de Buenos Aires registró una totalidad de 291.955 nacimientos y la tasa de mortalidad infantil alcanzó la cifra de 11,7/oo. Esto significa que fallecieron 3.412 menores de un año (2.140 antes de los 28 días de vida y 1.274 entre los 28 y 365 días). La división entre los fallecidos antes y después de los 28 días de vida tiene su razón en la diferencia existente entre las principales causas y el reflejo de distintos fenómenos. Los menores de 28 días tienen causas fuertemente relacionadas con la atención perinatal (detección precoz de la embarazada, controles adecuados, atención del parto en el nivel de complejidad correspondiente y seguimiento del recién nacido en sus primeros 28 días, principalmente aquellos de mayor riesgo). La mortalidad neonatal contribuye habitualmente con 2 tercios de la mortalidad infantil y se concentra alrededor del nacimiento, siendo mayor en la primera semana de vida que en el resto del período. Por otra parte, la tasa de mortalidad posneonatal se encuentra relacionada a causas de origen socioambiental y, secundariamente, a los servicios de salud. Las condiciones socioambientales afectan el proceso de salud y enfermedad de los niños: las cifras no se mantienen al margen de las diferentes realidades e indican que las regiones sanitarias con Unidad Temática 1.- Concepto de Pediatría Objetivos: - Describir los fundamentos biológicos, médicos, sociales y sicológicos de la edad pediátrica - Conocer las enfermedades prevalentes en la infancia - Identificar las principales causas de mortalidad infantil. - Reconocer la urgencia en pediatría Características biológicas, médicas y psicológicas de la edad pediátrica. Conceptos básicos de Pediatría. Puericultura. Pediatría preventiva. Impacto vida futura (adquisición de hábitos y costumbres) Educación de la familia y el niño Períodos de la Infancia. Principales causas de morbilidad y mortalidad infantil.
  • 2. J.Conti 2014 mayores índices de pobreza presentan los mayores niveles de mortalidad infantil (a la vez que se producen falencias en el acceso de la educación, trabajo y salud, replicando una cadena de carencias de transmisión intergeneracional). Mortalidad neonatal según causa (MSAL) Mortalidad postneonatal según causa (MSAL)
  • 3. J.Conti 2014 Mortalidad prevalente en niños Menores de un año  Afecciones perinatales  Prematurez  Síndrome de distress respiratorio del recién nacido  Asfixia intrauterina  Anomalías congénitas  Accidentes  Infección respiratoria aguda  Sindrome de muerte súbita del lactante Mayores de un año  Infección resp aguda: bronquiolitis, neumonía  Accidentes Tasa de mortalidad infantil 13,3% Motivos de consulta más frecuentes  Infección resp alta y baja (incluye bronquiolitis)  Diarreas  Bronquitis obstructiva. Asma  Control de crecimiento y desarrollo  Neumonía  Enfermedades infectocontagiosas  Parasitosis  Afecciones de piel  Infección urinaria  Otros síntomas agrupados: ej abdomen agudo
  • 4. J.Conti 2014 Historia clínica pediátrica PASOS PARA OBTENER LA HISTORIA CLÍNICA 1) Recolección, registro y ordenamiento de datos iniciales a. Anamnesis b. Examen físico c. Datos complementarios 2) Interpretación de datos iniciales y obtención de conclusiones iniciales a. Diagnóstico presuntivo 3) Registro de los datos de seguimiento a. Evolución 4) Reinterpretación de la información a la luz de los datos de seguimiento y obtención de conclusiones intermedias 5) Confección de epicrisis y establecimiento de conclusiones finales a. Diagnóstico de egreso Unidad Temática 2.- Diagnóstico en Pediatría Objetivos: - Conocer los lineamientos generales de la confección de la historia clínica en las diferentes edades pediátricas y la interpretación de la misma., jerarquizando sus partes fundamentales. - Señalar las peculiaridades del interrogatorio del paciente pediátrico y su familia, así como la relevancia de los antecedentes familiares, personales, de hábitos y sociales. - Conocer los elementos semiológicos del examen físico, en los diversos grupos etáreos. - Aprender las etapas del proceso diagnóstico. - Orientar acerca de los principios y características de la terapéutica en pediatría
  • 5. J.Conti 2014 HISTORIAL DE SALUD PEDIÁTRICO 1. DATOS DE IDENTIFICIACION DEL PACIENTE Apellidos y nombres Cama Historia clínica Sexo Mas Fem Indet. Fecha de nacimiento Día Mes Año Edad completa Años Meses Días Horas Lugar de nacimiento Procedencia Acompañante Nombre del padre Nombre de la madre Fecha de elaboración del historial Día Mes Año Hora de elaboración Hora Min 2. MOTIVO DE CONSULTA Y ENFERMEDAD ACTUAL 3. ANTECEDENTES FAMILIARES (Marque con X e indique el parentesco) Diabetes Congénitos Cáncer Epilepsia Hipertensión Tuberculosis Cardiovascular Tabaquismo Asma Alcoholismo Alergias Drogadicción Otros 4. ANTECEDENTES PERINATALES Embarazo controlado Si No No sabe Embarazo normal Si No No sabe Parto normal Si No No sabe Peso al nacer gr Talla al nacer cm Neonato sano Si No No sabe Observaciones 5. ANTECEDENTES NUTRICIONALES Lactancia materna Si No No sabe Duración lactancia materna: meses
  • 6. J.Conti 2014 Biberón actualmente Si No No sabe Fórmula actualmente Si No No sabe Cuál Alimentación actual: 6. DESARROLLO Control cefálico meses Sonrisa social meses Girar (supino-prono) meses Levantarse sin apoyo meses Gateo meses Marcha sin apoyo meses Primeros dientes meses Control esfínteres meses Sonidos guturales meses Disílabos meses Palabras completas meses Frases completas meses Comportamiento Escolaridad / rendimiento Observaciones: 7. VACUNACION (Marque y escriba la fecha. Utilice para actualizar la información en nuevas consultas) BCG 1ª. DPT – Po 1ª. Hib Sarampión 1ª. Hep. B 2ª. DPT – Po 2ª. Hib Paperas 2ª. Hep. B 3ª. DPT – Po 3ª. Hib Rubéola 3ª. Hep. B 1º. Ref. DPT – Po Ref. Hib 1ª. Triple viral 2º. Ref. DPT – Po Ref. triple viral Otras 8. ANTECEDENTES (En caso positivo, escriba el número a la derecha y describa) 1. Patológicos Si No 2. Hospitalarios Si No 3. Quirúrgicos Si No 4. Traumáticos Si No 5. Tóxicos Si No 6. Alérgicos Si No 7. Farmacológicos Si No 8. Transfusionales Si No 9. GO: Menarquia años Ciclos: 10. Observaciones:
  • 7. J.Conti 2014 9. INFORMACIÓN SOCIOECONÓMICA Ocupación padre Ocupación madre Persona que cuida al niño/a Padres viven juntos Si No No sabe Tipo de vivienda Casa Apto. Habitación Otro No. dormitorios Cama individual? Si No Acueducto Si No Electricidad Si No Alcantarillado Si No Teléfono Si No Animales Si No Cuál Observaciones 10. REVISION POR SISTEMAS (Si anormal marque con X y describa a la derecha) Ojos ORL Cardiovascular Respiratorio Digestivo Genito-urinario Endocrino Hematológico - inmunológico Piel Neurológico - mental 11. EXAMEN FISICO Peso kg Perc. Talla cm Perc FC / min FR / min TA / - mmHg Temp. °C Axi Rec Or Aspecto general (hidratación, nutrición, estado de conciencia, etc.) SISTEMA Normal Anormal DESCRIPCION (Si anormal, escriba el número del sistema y describa los hallazgos) 1. Cabeza 2. Cara 3. Ojos 4. Oídos 5. Nariz 6. Orofaringe 7. Boca 8. Cuello 9. Tórax 10. Corazón 11. Pulmones 12. Abdomen 13. Genitourinario 14. Periné / ano 15. Osteoarticular 16. Caderas
  • 8. LA HISTORIA CLÍNICA EN PEDIATRÍA Objetivos: 1. Considerar algunas particularidades de la exploración del niño 2. Cómo usar las diferentes fuentes de información para la anamnesis 3. Considerar diferentes motivos de consulta específicamente pediátricos 4. Valoración del desarrollo psíquico y motor del niño 5. Apéndice: Artículo 6 de la European Association for Children in Hospital 1. LA EXPLORACIÓN INFANTIL A diferencia de los adultos, los niños, en especial los pequeños, son incapaces de comprender el sentido de las maniobras médicas diagnósticas y terapéuticas. Por ello mismo no toleran las maniobras e intervenciones diagnósticas desagradables. Por ejemplo: basta acercarse al niño con una luz o un instrumento brillante para que el pequeño comience a gritar de miedo y a intentar huir. Por ello, un primer objetivo que deberás fijarte será intentar evitar todo aquello que pueda producirle miedo y poner los medios para reforzar la confianza del niño en el médico. Además, no debes comenzar el acto médico directamente con la exploración del niño, si no comenzar con una anamnesis a la madre o a la persona cuidadora que nos trae al niño, y mientras observar al pequeño. A menudo es posible conseguir una colaboración aceptable si tras un rato de anamnesis saludamos amigablemente al pequeño y le ofrecemos un juguete o hablamos con él descendiendo a su nivel de comprensión. Para eso deberás tener siempre presentes tres requisitos importantes: un acercamiento amistoso, mantener – incluso en situaciones críticas – una serenidad alegre, y en algunos casos mucha paciencia. Es importante, especialmente en niños pequeños, dejar para el final los procedimientos desagradables o dolorosos como el examen de garganta o la palpación de las partes dolorosas. A los mayorcitos siempre se les debe explicar el motivo por el que se van a practicar. El hecho de que hasta los 4 años la comunicación verbal con el niño apenas es posible y más adelante la forma infantil de expresarse se halla mucho más teñida de subjetividad que en los adultos hace que al examinar a niños el médico deba servirse de forma muy
  • 9. especial de su capacidad de observación para expresiones no habladas y dependa en buena medida de su técnica exploratoria. En pocos casos será posible efectuar la anamnesis directamente a niños mayores. En la mayoría de ocasiones la historia del problema la proporcionan al médico los padres, familiares o vecinos. Forma parte del arte médico saber distinguir los datos esenciales de la enfermedad en el relato de una madre tal vez asustada y temerosa. 2. FUENTES DE INFORMACIÓN A. Información obtenida de la madre El medico deberá tener presente la tendencia de toda madre a mostrar al médico que “es una buena madre”, que su hijo es bueno o que alcanza en su rendimiento en la escuela al menos un nivel normal. Con ello puede afectarse la objetividad de su relato: determinados acontecimientos familiares desagradables pueden ser silenciados, los trastornos de conducta minimizados y defectos reales disimulados. En ocasiones la madre puede, en cambio, vivir como enfermizas determinadas conductas del niño que son completamente normales. En todos estos casos nos podrá dar claves para una correcta interpretación de la fiabilidad del relato materno la comparación de lo que nos relata la madre con diversos detalles que podemos observar directamente en el niño (limpieza, actitud, etc.). B. El niño como fuente de información Nunca se debe minusvalorar la descripción que el propio niño realiza de sus dolores o molestias. Al fin y el cabo es él quien siente dolor o molestias. Sin embargo, los niños suelen ser poco específicos en sus muestras de dolor, señalando –por ejemplo- comúnmente la región umbilical para describir un dolor abdominal de cualquier tipo. Pero no olvidemos que al niño hay que escucharle, al igual que hay que explicarle siempre (con lenguaje a su medida) las cosas que le hacemos o los hallazgos del examen. En ocasiones resulta imprescindible tener una entrevista a solas con el niño. Es el caso por ejemplo de los trastornos de conducta o del examen por malos tratos. Dada la tendencia de los niños a querer quedar bien con sus padres o a sentirse coaccionados
  • 10. por la presencia de los mismos, lo más probable que la entrevista sea muy poco fiable si se realiza en presencia de ellos. C. El padre como informador A juzgar por lo que refiere al ser interrogado, pocas veces muestra el padre conocer demasiados detalles acerca del estado de salud de sus hijos. Cuando existen problemas en el desarrollo psicológico del niño es aconsejable (al igual que ocurre en muchos casos de separación parental) tener una entrevista separada con cada uno de los padres. 3. PARTICULARIDADES DE ALGUNOS MOTIVOS DE CONSULTA PEDIÁTRICA. Dolor abdominal 1) Dolor abdominal agudo en el niño Es un síntoma muy frecuente en el niño. El niño suele localizar de forma muy poco específica su dolor abdominal, refiriéndolo casi siempre a epigastrio o a zona periumbilical. Incluso patologías con origen lejano al abdomen como son una amigdalitis aguda, o una neumonía pueden presentarse con dolor abdominal. A menudo las únicas indicaciones que se nos dan sobre la existencia de dolor abdominal proceden de los padres. Por ello, son estas indicaciones junto a una observación continuada del niño a partir del momento en que ha entrado en contacto con nosotros las principales fuentes de información que nos llevará a diagnosticar un abdomen agudo en un niño con un llanto agudo que inicialmente parecía de origen desconocido. Sospecharemos un abdomen agudo si el dolor es intenso, mantenido, inmoviliza al niño y se acompaña de dolor a la palpación abdominal. Probablemente se deberá a apendicitis aguda. En estos casos la hipersensibilidad abdominal suele ser intensa y muy localizada sobre FID. Sin embargo el cuadro puede tardar unas horas en mostrar estas características, no siendo raro que en un breve período de pocas horas se acabe confirmando la sospecha o por el contrario disminuyan las molestias y acabe resolviéndose el dolor, descartándose así un posible abdomen agudo. En cualquier caso, hay tres normas elementales que jamás debemos olvidar:
  • 11. 1) La clave de un diagnóstico de abdomen agudo infantil nos la dará la exploración física frecuente y no la analítica o las pruebas de imagen. Incluso la ecografía resulta hoy por hoy y en nuestro medio muy poco resolutiva. Por tanto, no es buena praxis médica la de descansar tranquilos tras un resultado analítico normal o no concluyente. Cuando las pruebas son concluyentes nos hallamos seguramente en una situación de franca peritonitis que quizás habríamos evitado si hubiéramos estado al lado del niño valorando con frecuencia su dolor y las características físicas de su abdomen. 2) Si el abdomen sospechoso en cuestión es el de un niño de menos de 4 años deberemos extremar nuestra vigilancia y no demorar jamás el tratamiento quirúrgico. Por sus características anatómicas y a diferencia del adulto, el niño pequeño carece de epiplón para envolver la infección apendicular y así mantenerla localizada. Por el contrario, ésta puede extenderse rápidamente por el abdomen y en pocas horas dar lugar a un cuadro de peritonitis difusa de rápida evolución y derivar en un shock séptico. 3) En caso de duda, no nos podemos permitir una demora excesiva del tratamiento y debemos solicitar pronto la intervención del cirujano. La mayoría de cirujanos cuentan con que aproximadamente en un 20% de sus pacientes se extraerá un apéndice normal. Tasas muy inferiores indicarían que el diagnóstico de apendicitis estaría siendo a menudo pasado por alto. No se debe olvidar que si se opera un apéndice inflamado pero íntegro la tasa de complicaciones es aproximadamente del 3%, en tanto que en casos de apéndice perforado aquella asciende al 59%, siendo las complicaciones a veces muy graves. Ante un dolor abdominal agudo intermitente deberemos tener en cuenta la posibilidad de una invaginación intestinal, especialmente cuando se trate de un niño varón de menos de 1 año. Esta patología motiva el 25% de las intervenciones quirúrgicas urgentes en niños de edad comprendida entre 5 meses y 5 años, con incidencia superior incluso a la apendicitis. La característica presentación del dolor abdominal en forma de crisis intermitentes y severas de dolor abdominal cólico, acompañadas a menudo de palidez y en alguna ocasión de presencia de sangre en ampolla rectal y la existencia de intercrisis prácticamente libres de síntomas hace muy probable el diagnóstico y nos obliga a solicitar pruebas confirmatorias. Otras dos causas frecuentes de dolor abdominal agudo infantil son la infección urinaria y la gastroenteritis aguda.
  • 12. 2) Dolor abdominal crónico Se trata de niño con dolor abdominal que se prolonga por semanas e incluso meses. A menudo tiene un origen no orgánico, en relación con problemas del entorno del niño (deberemos pedir la ayuda del psicólogo infantil). Sin embargo antes de afirmar este origen habremos de efectuar un estudio diagnóstico que nos descarte diversas patologías orgánicas (ulcus, reflujo GE, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.). Rn las diapositivas de clase se describen más detalles importantes a valorar ante un niño con dolor abdominal. Disnea Se trata de un síntoma que casi nunca es referido por el propio niño. Deberemos descubrirlo nosotros al examinarle (taquipnea, tiraje, aleteo nasal, quejido respiratorio, incluso irritabilidad o cianosis). El niño presenta una frecuencia respiratoria (FR) más elevada que el adulto, y se halla en relación inversa a la edad (véase la tabla). Al revés de lo que ocurre en la patología primariamente circulatoria, en los problemas de origen respiratorio la FR se acelera más que la frecuencia cardíaca (FC). Cuando aparece disnea en un recién nacido prematuro pensaremos primeramente en un síndrome de la membrana hialina (respiratory distress syndrome) debido a la inmadurez del niño. Otras veces la disnea se debe a malformaciones del tórax, el pulmón o el corazón. Finalmente puede tratarse de un problema adquirido (neumonía, neumotórax o neumomediastino). Fuera del período neonatal y por debajo de los dos años la disnea suele iniciarse con una inflamación de las vías aéreas más distales: bronquiolitis aguda, probablemente debida a VRS. Se trata del diagnóstico efectuado ante un primer episodio de dificultad respiratoria aguda por obstrucción de vías respiratorias en un niño de menos de 2 años. Cuando posteriormente, tras haberse recuperado del primer episodio, la dificultad respiratoria reaparece (o cuando se produce un primer episodio de dificultad respiratoria en un niño de más de 2 años), el diagnóstico se orientará hacia una bronquitis obstructiva, cuadro habitualmente recurrente al que tienen mucha tendencia los niños pequeños. Precisamente es esta tendencia natural al espasmo Recién n. 55 pm Medio año 40 pm Un año 35 pm Seis años 25 pm
  • 13. bronquial la que hace que evitemos inicialmente hablar de asma en tanto no comprobemos la evolución y características patogénicas del cuadro. Por supuesto que a cualquier edad pensaremos también en la posibilidad de una neumonía o de una patología de escape de aire (neumotórax, neumomediastino) como causa de la dificultad respiratoria aguda. Pero dada la tendencia del niño pequeño a llevarse las cosas a la boca hay otra patología que deberemos tener siempre presente como causa de dificultad respiratoria en el niño entre 1 y 3 años: la aspiración de cuerpos extraños a vías respiratorias, a veces nueces u otros frutos secos. La anamnesis y la radiología nos ayudarán a hacer el diagnóstico. Retraso psicomotor El retraso puede asociarse a otros signos, como ocurre en diversos síndromes metabólicos o malformativos de origen diverso. Otras veces el cuadro se halla en relación a una anoxia neonatal o a daño neurológico sufrido durante el desarrollo prenatal o postnatal temprano. También en estos casos el seguimiento del niño irá revelando el defecto de progreso adecuado en su desarrollo psicomotor. En ocasiones no hay signos de alarma previos, y sólo el paso del tiempo va poniendo de manifiesto el retraso, que suele ser ya patente al año de edad. En algunos de estos niños se detecta alrededor del año un déficit motor en relación a daño cerebral, ya sea cortical (parálisis musculares) o – más raramente – a otros niveles (a nivel del cerebelo: mal control postural y del equilibrio, o a nivel de los núcleos de la base: movimientos extrapiramidales). Se trata de una presentación aislada de un cuadro no progresivo denominado Parálisis Cerebral. Es importante efectuar un examen minucioso del sistema nervioso del niño para poder detectar pronto estas patologías. Para ello debemos conocer y comprobar sistemáticamente la secuencia propia del progreso en el desarrollo psicomotor infantil. Vómitos Se trata de un signo muy inespecífico en los niños. Sin embargo, ante un cuadro de vómitos “explosivos” e incoercibles en un lactante de alrededor de un mes de edad deberemos centrar nuestras sospechas en una estenosis hipertrófica de píloro, especialmente si el niño muestra mucho apetito a pesar del cuadro de vómitos.
  • 14. Fiebre Los niños de corta edad presentan a menudo elevaciones importantes de la temperatura que alarman a los padres pero que generalmente se deben a cuadros víricos de tipo respiratorio o digestivo intercurrentes. A veces al inicio del cuadro no existe foco evidente y acaba apareciendo un exantema que confirma el origen vírico del proceso (exantema súbito, por ejemplo). Cuando nuestro paciente tiene menos de tres meses deberemos tomar todas las precauciones necesarias para determinar el origen de la hipertermia. Si no existe un foco evidente al hacer el examen físico, a menudo deberemos pedir pruebas complementaria que incluirán sangre (hemograma, PCR y procalcitonina) y orina (sedimento urinario, nitritos). Un cuadro séptico grave puede presentarse en un niño de pocas semanas o meses únicamente como fiebre. En niños más mayores debemos tranquilizar a los padres recordándoles que la fiebre es una reacción normal y conveniente del organismo frente a diversos insultos. No obstante- y especialmente cuando la fiebre llega o supera los 40ºC en axila – debemos aclarar cuanto antes su origen y valorar la aparición en las siguientes horas de signos de alarma que indiquen procesos graves (presencia de petequias o de signos meníngeos, dificultad respiratoria, etc.). En las diapositivas de clase se detallan los agentes etiológicos propios de cada uno de estos dos grupos de edad. Estancamiento de la curva de peso y adelgazamiento De media, los neonatos pesan 3,3 kg al nacer, y en los primeros días pueden perder fisiológicamente hasta un 10% de su peso. Pero a los 10 días esta pérdida debe haberse recuperado. El peso neonatal se duplica a los 4-5 meses, se triplica al año y se cuadruplica a los 2 años. El aumento de peso varía ligeramente de un día a otro, pero progresa de forma bastante uniforme si lo controlamos cada 15 días o cada mes. El incremento varía con la edad: muy importante en lactantes y niños pequeños o en la adolescencia. Cuando la curva ponderal se estanca (o disminuye) deberemos descartar un defecto de asimilación de los alimentos por falta de aporte nutritivo (hipogalactia materna), un defecto de la absorción digestiva de los alimentos adecuada (enfermedad celíaca,
  • 15. fibrosis quística, etc.), u otras enfermedades crónicas (asma severo, cardiopatías congénitas, nefropatías, defectos de patología inmunitaria, etc.). Es fundamental habituarse a pesar y medir al niño cada vez que aparezca por la consulta, comprobando en las gráficas la evolución de sus percentiles (curva de crecimiento). Crecimiento en talla Al nacer el niño mide entre 48 y 52 cm. Al año entre 72 y 75. La longitud neonatal la dobla a los 4 años y a los 13 años la triplica. Deberemos controlar la talla del niño comprobando sus valores en las gráficas de percentiles. Deberemos plantearnos la pregunta sobre eventuales problemas en el crecimiento: - Siempre que se halle por debajo del percentil 3 o por encima del percentil 97 de talla. - Aún tendrá más valor la evolución de la talla a lo largo del tiempo: ¿sigue el progreso que corresponde al percentil inicial o se aleja cada vez más de los valores normales (es decir “cruza percentiles”)? - Finalmente: ¿existe una discordancia marcada entre el percentil de talla y el de peso o el del perímetro craneal? Esto mismo podríamos aplicar a la valoración de estos dos últimos parámetros. El crecimiento en talla es el resultado de múltiples factores, entre los que destacan los genéticos (patrón familiar de crecimiento, asociación a patología genética específica del niño…) y los dependientes de patología endocrinológica (sobre todo el defecto de la hormona de crecimiento) o metabólica. Un diagnóstico precoz (antes de que maduren demasiado las metáfisis o acaben por cerrarse al llegar la pubertad) nos permitirá en bastantes casos influir positivamente en la talla. Retraso de crecimiento intrauterino Puede deberse a diversos factores: hipertensión materna, preeclampsia, tabaquismo o abuso de alcohol durante la gestación. Se mantiene el retraso los dos primeros años. Después se recupera el crecimiento en la mayoría de niños.
  • 16. Fontanela La fontanela anterior (mayor o bregmática) suele medir 2-3 cm al nacer y se cerrará entre los 9 y los 18 meses. De cerrarse antes deberemos pensaren una craneostenosis o una microcefalia. Si sigue abierta más allá del año y medio convendrá descartar hidrocefalia, aumento crónico de la presión intracraneal, hematoma subdural, hipotiroidismo, raquitismo, disóstosis cleidocraneal (un trastorno congénito) y enfermedades metabólicas de los huesos. Sin embargo, los prematuros (y también los niños asiáticos) pueden normalmente tener una fontanela mucho mayor que en su ángulo anterior llegue incluso hasta la frente. Dolor de garganta Mientras que los niños mayores manifiestan con odinofagia los cuadros – muy frecuentes en ellos - de rinofaringitis, amigdalitis o laringitis, los niños preescolares suelen referirlas al abdomen, especialmente como dolor agudo a nivel epigástrico o periumbilical, a menudo acompañado de vómitos y fiebre alta. Tos El recién nacido normal no presenta tos. Su presencia se debe habitualmente a patología respiratoria que puede ser importante. En el niño pequeño, ya fuera de la época neonatal, la tos es un síntoma frecuente que depende a menudo de la presencia de abundante mucosidad en vías respiratorias altas (nasofaringe, adenoides). Ésta, al descender por la faringe hacia la epiglotis, desencadena con frecuencia el reflejo de la tos. Cuando la tos se presenta – generalmente en lactantes - como ataques incoercibles que se prolongan varios minutos y pueden llegar a dejar exhausto al pequeño, convendrá valorar la posibilidad de que se deba a una infección por Bordetella (tosferina). Otras veces vendrá motivada por determinadas infecciones respiratorias víricas (por ejemplo por adenovirus). Finalmente, no es infrecuente que la causa radique en una obstrucción bronquial producida por un tapón de moco o bien - ocasionalmente - por un cuerpo extraño aspirado a vías respiratorias. Convulsiones
  • 17. En el niño las crisis convulsivas se manifiestan a menudo como contracciones tónico- clónicas generalizadas. En el caso de las crisis generalizadas recurrentes de origen epiléptico, los episodios no siguen una secuencia tan fija como las crisis del adulto denominadas de Gran Mal y simplemente se manifiestan como crisis puramente hipertónicas, mioclónicas o mixtas, de duración muy variable. En ocasiones las crisis epilépticas son hipotónicas o atónicas, y entonces se deben diferenciar de los cuadros sincopales o de las hipotonías agudas de otro origen. En algunos niños de edades comprendidas entre 6 meses y 6 años, las crisis tónico- clónicas se desencadenadas al inicio de un cuadro febril (más de 38ºC) a menudo de origen vírico, son de breve duración y se siguen de recuperación total. Son las denominadas “convulsiones febriles”. Posteriormente, a partir de los 6 años, desaparecen. En el recién nacido las crisis convulsivas tienen rara vez las mencionadas características. En ellos se manifiestan habitualmente en forma de sacudidas localizadas en un miembro o en otra región corporal (párpados, región peribucal, etc.) o como crisis de cianosis no explicadas por su proceso de base. Nos deben hacer pensar en una eventual encefalopatía perinatal (hipoxia, trauma) o un trastorno metabólico (hipoglucemia, hipocalcemia). 4. VALORACIÓN DEL DESARROLLO PSÍQUICO Y MOTOR DEL NIÑO De gran trascendencia para juzgar el psiquismo del niño es la consideración de su desarrollo psicomotor. Se presta especial atención a los progresos que logra durante el primer año de vida; pasado este momento, es más fácil el enjuiciamiento general de aquél. En el primer mes puede advertirse la iniciación de los movimientos coordinados de los ojos y se reconoce la percepción de sonidos no muy fuertes. De un modo muy primitivo esboza sonrisas cuando se encuentra a gusto, dormido, después de comer. Suele dormir unas dieciséis horas o más al día. En el segundo mes suele empezar a coger los objetos con las manos y levanta la cabeza si se le acuesta en decúbito prono. Al tercer mes comienza a sostener la cabeza, un poco trémula al principio; es capaz incluso de efectuar movimientos con la misma, dirigiéndola a donde se le llama la atención. Sonríe ya muy bien y lo hace cuando se le estimula afectivamente con gestos, palabras o caricias.
  • 18. Hacia el quinto mes coge objetos y se los lleva a la boca (cuidado en no dejar a su alcance objetos pequeños, que podrían ser deglutidos!), se entretiene emitiendo leves sonidos, protesta y grita si se le quita algún objeto con el que juega, empieza a rodar si se le tiene acostado en decúbito supino. Al sexto mes va poco a poco sosteniéndose sentado sin ayuda; conoce a las personas que tiene a su alrededor e intenta imitarlas muy elementalmente. Es capaz de darse la vuelta estando tumbado de un modo u otro. Al noveno mes realiza sus primeros intentos de ponerse en pie. Emite sus primeras palabras: papá, mamá, tata. Coge muy bien los objetos, empleando pulgar e índice en movimientos de oposición. Alrededor del décimo mes se pone fácilmente en pie sin ayuda y es capaz de andar a gatas. Al año de edad da sus primeros pasos; comprende algunas palabras y repite cosas que advierte que son acogidas jubilosamente por los demás. Sus horas de sueño se han reducido a unas catorce por día. Bibliografía 1. Anamnesis y Semiología clínica (Anamnese und Befund). J. Dahmes. Georg Thieme Verlag. Stuttgart. ISBN 3-13-455809-2 2. Nelson textbook of Pediatrics 19th edition R.M. Kliegman, B.M.D. Stanton, J. St. Geme; N. Schor, y R.E. Behrman. 2011 ISBN-13: 978-1437707557 3. Pediatría. E. Casado, A. Nogales. Harcourt Brace. Madrid. ISBN 84-8174-169-8
  • 19. APÉNDICE European Association for Children in Hospital1 CHARTER Article 6 (1) Children shall be cared for together with children who have the same developmental needs2 and shall not be admitted to adult wards3  The care of children together with children who have the same developmental needs, includes, but is not limited to - rest; - entertainment; - joint or similar activities; - activities for children of a mixed age group; - separate rooms and activities according to age and gender; - particular efforts being made to provide separate accommodation for adolescents; - protective measures for children with specific illnesses.  The special needs of adolescents should be taken care of by providing appropriate infrastructure as well as recreational opportunities  Any form of segregation of children must be avoided, in particular cultural segregation  The care of children together with adults on the same ward is not acceptable, and consequently means: - children shall not be admitted to or cared for in adult wards; - adults shall not be admitted to or cared for in children’s wards; - separate provision should be available for the treatment of children and adults in areas such as reception, emergency rooms, surgery, outpatient and day care facilities as well as examination and therapy rooms                                                              1 EACH – European Association for Children in Hospital – is the umbrella organisation for member associations involved in the welfare of all children before, during or after a hospital stay. Presently, 18 associations from sixteen European countries and from Japan are members of EACH. Further information can be found at www.each-for-sick-children.org 2 Needs – all that is necessary for the continuing mental, emotional and physical development and well- being of children. 3 Adult ward – this refers to all rooms, units or departments where adults are being cared for.
  • 20. J.Conti 2014 Recién nacido normal INTRODUCCIÓN Los cambios fisiológicos que se generan con el cambio de la vida intrauterina a la extrauterina son los que determinan las características del cuidado del recién nacido normal y de la patología de este período. El pasar de una vida en un ambiente líquido, oxigenado por medio de la vena umbilical, con una circulación fetal en paralelo y una homeostasis controlada por el organismo materno, a un ambiente aéreo, con una readecuación respiratoria y circulatoria , requiere de una adaptación de todos los órganos y sistemas e incluye la maduración de diversos sistemas enzimáticos así como la puesta en marcha del mecanismo de homeostasis, indispensable desde el nacimiento para sobrevivir en el ambiente extrauterino. Todos los problemas del recién nacido de alguna manera comprenden la alteración de un mecanismo de adaptación. La etapa neonatal es el período más vulnerable del ser humano y en el cual se dan los mayores riesgos de presentar patologías que puedan generar la muerte o secuelas neurológicas. El control temprano de la gestación, permitirá la detección oportuna del embarazo de alto riesgo. La prevención de un parto prematuro, la maduración pulmonar intrauterina, la detección y tratamiento oportuno de diabetes o gestosis materna, así como otras numerosas patologías que pueden afectar al feto y al recién nacido podrán bajar el riesgo de morbilidad y mortalidad neonatal. Al momento del nacimiento se debe tener una completa historia perinatal para identificar los riesgos que pueda presentar el recién nacido, prevenir los problemas e intervenir oportunamente cuando estos se produzcan. Desde el punto de vista estadístico, el período neonatal comprende los primeros 28 días de vida. La mortalidad neonatal es un indicador básico para expresar el nivel de desarrollo que tiene la atención neonatal en una determinada área geográfica. Unidad Temática 3 Medicina Perinatal Objetivos Conocer las características del recién nacido normal Reconocer la Importancia de los antecedentes personales, familiares (en especial maternos y de la gestación), hábitos y sociales Reconocer las distintas situaciones perinatales que se asocian a nacimientos de alto riesgo Describir los algoritmos de RCP neonatal, y drogas necesarias Enumerar Patologías prevalentes en el período neonatal Atención inmediata del recién nacido. Puntaje de Apgar. Clasificación del recién nacido. RN pretérmino. Hijos de madre diabética. Policitemia. Ictericia neonatal. Sepsis. Infecciones congénitas intrauterinas. Dificultad respiratoria. Lactancia Materna.
  • 21. J.Conti 2014 Análisis de las tasas de mortalidad perinatal y neonatal en el contexto nacional, regional y local  La tasa de mortalidad infantil relaciona las defunciones anuales de menores de un año y los nacidos vivos registrados en el mismo año. Se expresa por mil nacidos vivos. Tiene dos componentes: o Neonatal, que comprende defunciones de menores de 28 días, o Postneonatal que incluye las defunciones de mayores de 28 días y menos de 1 año (364 días).  La tasa de mortalidad neonatal: relaciona las defunciones anuales de niños menores de 28 días de vida con el número de nacidos vivos del mismo año. Se expresa por mil nacidos vivos. o Precoz (0 a 6 días): depende de factores ligados a la gestación y al parto. o Tardío (7 a 28 días).  La mortalidad perinatal abarca desde la 22º semana hasta los 7 días.  La mortalidad fetal tiene tres componentes: o Temprano: desde la concepción hasta la 20ª semana, también considerado aborto o Intermedio: entre la 20ª y 28ª semana y tardío: entre las 28ª semana y el parto En nuestro país, la mortalidad infantil (MI) muestra una tendencia decreciente desde el 60,1‰ en 1970, al 32,2‰ en 1980 llegando al 13.3‰ en el 2006, habiendo logrado un descenso muy importante. En el año 2006 podemos observar que se mantiene un amplio rango de exagerada desigualdad de la MI entre distintas Jurisdicciones: 22.9‰ en Formosa y hasta 8.0 ‰ en la ciudad Autónoma de Buenos Aires (1). Al analizar la mortalidad neonatal en la Argentina se advierte que ha descendido del 26‰ en 1970, al 18,7‰ en 1980, al 15,5‰ en 1990 y al 8.9 ‰ en el 2006 La mortalidad postneonatal se refiere a las muertes ocurridas entre los 28 días y al año de vida. Históricamente correspondía a niños con muerte súbita, infecciones y trauma. Con la mejor calidad de atención neonatal, los niños MBP que deberían haber muerto en el 1º mes de vida hoy sobreviven y fallecen más tarde por complicaciones o secuelas. El retraso en la mortalidad neonatal contribuye a la mortalidad post-neonatal. Causas más frecuentes de morbimortalidad infantil Muertes perinatales representan el 55% de la Mortalidad Infantil (prematurez, asfixia, infecciones, bajo peso) Malformaciones congénitas el 24%. La prematurez es el principal factor de riesgo para la salud del recién nacido. Los menores de 2.500g representan el 7,6% del total de recién nacidos vivos, pero contribuyen a la mortalidad infantil con el 65,5%. Esto permite apreciar que una pequeña fracción de la población es responsable de más de la mitad de las muertes de los niños menores de 1 año.
  • 22. J.Conti 2014 Clasificación del Recién Nacido Clasificamos al RN en relación con: - Edad gestacional (F.U.M. y examen físico). - Indicadores antropométricos. - Vitalidad (Apgar). Según la edad gestacional, esto es, la duración del embarazo en semanas, se divide al RN en tres grupos:  De término: 37 a 42 semanas.  Pretérmino: 24 a 37 semanas.  Postérmino: > 42 semanas. La edad gestacional (EG) por fecha de la última menstruación (F.U.M.), se calcula a partir del primer día de la última menstruación, sumando el total de días hasta el del parto y dividiendo por 7. El resultado se expresa en semanas enteras desechando las fracciones de días. Así, un embarazo de 37 semanas y 4 días se computa como 37 semanas. Combinando las variables peso al nacer y edad gestacional, queda delineada la clasificación según la Tabla de Lubchenco Según la variable peso, relacionada con edad gestacional, clasificamos a los RN en:  Peso adecuado para la edad gestacional (PAEG o AEG), entre percentilos 10 y 90.  Pequeño para la edad gestacional (RNBPEG o PEG), comprendidos por debajo del percentilo 10.  Grande para la edad gestacional (GEG), son los comprendidos por arriba del percentilo 90. Se acepta internacionalmente la siguiente clasificación de acuerdo al peso de nacimiento:  Bajo peso al nacer: < de 2500 g.  Muy bajo peso al nacer: < de 1500 g.  Extremadamente bajo peso al nacer: < de 1000 g.  Micronato o niño fetal: < de 750 g. Cuadro 25-2. Test de Apgar. Signo 0 1 2 Frecuencia cardíaca Ausente Menor a 100 latidos por minuto Mayor o igual a 100 latidos por minuto Esfuerzo respiratorio Ausente Llanto débil. Hiperventilación Buen llanto. Fuerte Tono muscular Flácido Alguna flexión de las extremidades Bien flexionado Reflejos Ninguno Algún movimiento Llanto Color Azul pálido Cuerpo rosado. Extremidades azules. Completamente rosado. En cuanto al límite inferior de PN y EG que se considera viable actualmente, es conveniente citar las siguientes definiciones de la OMS: “Nacido Vivo”: se considera la expulsión o extracción completa de su madre, sin tener en cuenta la duración del embarazo, que después de esta separación respira, muestra cualquier evidencia de vida, como latidos cardíacos, pulsación del cordón umbilical, o movimiento de los músculos voluntarios, ya sea que se haya cortado o no el cordón umbilical o que la placenta esté fijada, cada producto se considera vivo. “Mortinato”: expulsión completa o extracción de la madre de un feto de 500 g o más sin signos de vida durante el nacimiento o después de él. “Aborto”: expulsión completa o extracción de un feto o embrión con un peso inferior a 500 g.
  • 23. J.Conti 2014 Tabla 25-2. Método de Farr y Dubowitz para evaluar edad gestacional (Tomado de “Procedimientos Neonatológicos” de Miguel Larguía y colaboradores, Ed. Ergon, 1974). 0 1 2 3 4 Edema Manifiesto de manos y pies. Godet en la tibia. No manifiesto de manos y pies. Godet en la tibia. No hay edema. Textura de la piel Muy delgada, gelatinosa. Delgada y lisa. Lisa, mediano espesor. Rash o descamación superficial. Ligero engrosamiento. Grietas superficiales y descamación especial manos y pies. Espesa y apergaminada. Grietas superficiales o profundas. Color de la piel Rojo oscuro. Rosado uniforme. Rosado pálido. Variable en el cuerpo. Pálido. Solamente rosado en orejas, labios, palmas y plantas. No se ven vasos sanguíneos. Opacidad de la piel Numerosas venas y vénulas claramente visibles, especialmente en abdomen. Venas y tributarias visibles. Unos pocos vasos grandes, claramente visibles sobre el abdomen. Unos pocos vasos grandes, visibles confusamente sobre el abdomen. No se ven vasos sanguíneos. Lanugo dorso No hay lanugo. Abundante, largo y espeso en todo el dorso. Pelo delgado, especialmente parte inferior del dorso. Pequeña cantidad de lanugo. Áreas peladas. Por lo menos media espalda sin lanugo. Hendiduras plantares No hay crestas. Débiles marcas rojas en mitad anterior de planta. Marcas rojas definidas en mitad anterior. Hendiduras en menos de un tercio anterior. Hendiduras en más de un tercio anterior. Hendiduras definidas y profundas en más de un tercio. Formación del pezón Pezón apenas visible. No hay aréola. Pezón bien definido. Aréola lisa. Diámetro mayor 0,75. Aréola punteada. Borde no levantado. Diámetro mayor 0,75. Aréola punteada. Borde levantado. Diámetro menor 0,75. Forma de la oreja Pabellón ajustado e informe. Borde poco o nada incurvado. Borde incurvado en parte. Parcial incurvación de toda la parte superior del pabellón. Bien definida la incurvación parte superior del pabellón. Firmeza de la oreja Pabellón blando y fácil Pabellón blando. Cartílago en la orilla, pero Pabellón firme, hasta cartílago.
  • 24. J.Conti 2014 de pegar. No retrocede. Retrocede despacio. blando en zonas. Retrocede menos rápido. Retrocede instantáneamente. Genitales masculinos No hay testículo en escroto. Por lo menos un testículo alto en escroto. Por lo menos un testículo descendido. Por lo menos un testículo descendido. Genitales femeninos Labios mayores ampliamente separados. Labios menores protruyen. Labios mayores casi cubren los menores. Labios mayores casi cubren completamente a los menores. Labios mayores casi cubren completamente a los menores.Tabla 25-3. Método de Capurro para evaluar la edad gestacional del RN A. Signos físicos 1. Textura de la piel: 00 muy fina, gelatinosa. 05 fina y lisa. 10 algo más gruesa, discreta descamación superficial. 15 gruesa, grietas superficiales, descamación en manos y pies. 20 gruesa, apergaminada, con grietas profundas. 2. Forma de la oreja: 00 chata, deforme, pabellón no incurvado. 08 pabellón parcialmente incurvado en el borde. 16 pabellón parcialmente incurvado en toda la parte superior. 24 pabellón totalmente incurvado. 3. Tamaño de la glándula mamaria: 00 no palpable. 05 palpable, menor de 5 mm. 10 entre 5 y 10 mm. 15 mayor de 10 mm. 4. Pliegues plantares: 00 sin pliegues. 05 marcas mal definidas sobre la parte anterior de la planta. 10 marcas bien definidas en mitad anterior y surcos en tercio anterior. 15 surcos en la mitad anterior de la planta. 20 surcos en más de la mitad anterior de la planta. B. Signos neurológicos 1. Prueba de la bufanda: 00 el codo llega a la línea axilar anterior del lado opuesto. 06 el codo queda entre la línea axilar anterior opuesta y la línea media. 12 el codo queda al nivel de la línea media. 18 el codo queda entre la línea media y la axilar anterior del mismo lado. Tabla 25-3. Método de Capurro para evaluar la edad gestacional del RN utilizando sólo parámetros del examen físico A. Signos físicos 1. Textura de la piel: 00 muy fina, gelatinosa. 05 fina y lisa. 10 algo más gruesa, discreta descamación superficial. 15 gruesa, grietas superficiales, descamación en manos y pies. 20 gruesa, apergaminada, con grietas profundas. 2. Forma de la oreja: 00 chata, deforme, pabellón no incurvado. 08 pabellón parcialmente incurvado en el borde. 16 pabellón parcialmente incurvado en toda la parte superior. 24 pabellón totalmente incurvado. 3. Tamaño de la glándula mamaria: 00 no palpable. 05 palpable, menor de 5 mm. 10 entre 5 y 10 mm. 15 mayor de 10 mm. 4. Pliegues plantares: 00 sin pliegues. 05 marcas mal definidas sobre la parte anterior de la planta. 10 marcas bien definidas en mitad anterior y surcos en tercio anterior. 15 surcos en la mitad anterior de la planta. 20 surcos en más de la mitad anterior de la planta. 5. Formación del pezón. 00 apenas visible, no hay aréola. 05 pezón bien definido, aréola lisa y chata, diámetro menor de 0,75 cm. 10 pezón bien definido, aréola punteada,
  • 25. J.Conti 2014 Tabla 25-2 - Método de Farr y Dubowitz
  • 26. J.Conti 2014 Diferencia entre RN pretérmino y RN de bajo peso para la Edad Gestacional RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO: es aquel que nace antes de las 37 semanas, independientemente de su peso. El peso, longitud corporal y perímetro cefálico dependerá de su EG. La piel con frecuencia es rojiza, deja translucir las venas y capilares debido al escaso tejido celular subcutáneo, siendo gelatinosa en los extremadamente prematuros. La abundancia del lanugo depende de la EG, menos lanugo cuando se acerca más al término. Los pabellones auriculares son blandos, con ausencia de relieves y/o ausencia de cartílago. Los pliegues plantares están ausentes en los niños de menor EG. El diámetro areolar y la presencia de mamilas es más pequeño o imperceptible cuanto menor EG .Los genitales externos en el varón presentan escroto no pigmentado, casi liso y generalmente testículos no descendidos. El examen neurológico variará con la edad gestacional, cuanto más inmaduro más hipotónico, apareciendo el tono muscular de abajo hacia arriba, lo que puede evaluarse observando la postura del niño. Los pretérminos están expuestos a riesgo de  Hipotermia  Ictericia  Hipoglucemia e hipocalcemia  Distrés respiratorio  Enfermedad de membrana hialina (déficit de surfactante) o neumonía (antecedentes de RPM)  Hemorragia intraventricular o leucomalasia periventricular secundaria a inmadurez del SNC. EL RECIÉN NACIDO BAJO PESO (RNBP) O PEQUEÑO PARA LA EG (PEG): es el niño cuyo peso se encuentra debajo del percentilo 10 para su EG. Es aquel que pesa menos de 2.500g independientemente de su EG. Se caracteriza por signos de pérdida de peso, "como si le sobrara piel", ésta es rugosa, apergaminada, con muy escaso celular subcutáneo. El examen neurológico es acorde a su edad gestacional. La relación entre los percentilos de peso, longitud corporal y perímetro cefálico brindan una información muy útil, pudiendo diferenciarse desnutridos armónicos y disarmónicos.  Los niños con retraso del crecimiento intrauterino armónico han sufrido una noxa que actuó en el primer período de la gestación (infección congénita o enfermedades cromosómicas)  Los afectados en el último trimestre son disarmónicos, pudiendo mantener la talla y el perímetro cefálico normales. Esta población es más susceptible de presentar: policitemia, hipoglucemia, hipocalcemia, asfixia perinatal y distrés respiratorio por aspiración de líquido amniótico meconial.
  • 27. J.Conti 2014 RECEPCIÓN Y ATENCIÓN DEL RN EN SALA DE PARTO La recepción del RN en sala de parto requiere de una especial infraestructura, atención sistematizada, recurso humano calificado que cumpla las Normas de Precauciones universales (camisolín, barbijo, antiparras, guantes de látex). Los aspectos más importantes son:  Secado con compresas estériles y cuidado de la termorregulación  Ligadura, sección y extracción de sangre del cordón (para grupo, Rh, Coombs directa y VDRL)  Aspiración de secreciones, evaluación de vitalidad por el test de Apgar, contacto piel a piel observando la conducta materna, antropometría  Administración de vitamina K 1mg y de vacuna antihepatitis B, profilaxis ocular (colirio o ungüento de Eritromicina) e identificación del recién nacido. Deberá realizarse el despistaje de las siguientes malformaciones congénitas en el primer examen físico en el sector de recepción de la sala de partos: 1) Malformaciones respiratorias :a)Hernia diafragmática: abdomen excavado, mala entrada de aire en hemitorax izquierdo, ruidos hidroaéreos a ese nivel, mala adaptación neonatal estando contraindicada la reanimación con bolseo y máscara ( debe realizarse intubación endotraqueal) b) Atresia de coanas : pasaje de sonda nasogástrica K35 por ambas narinas 2) Malformaciones cardiovasculares: auscultación cardíaca, palpación de pulsos femorales, coloración. 3) Malformaciones digestivas: a) Atresia de esófago: pasaje de sonda K33 orogástrica b) observación del residuo gástrico que debe ser mucoso y escaso; si fuera abundante y bilioso sospechar atresia intestinal c) pasaje de sonda por esfínter anal (aun observando eliminación de meconio) para certificar la permeabilidad anal. 4) Malformaciones génito-urinarias: palpación abdominal y observación de genitales. SISTEMATIZACIÓN DEL EXAMEN FÍSICO DEL RN POR EXPLORACIÓN DE APARATOS Y SISTEMAS EN SALA DE PARTO El examen inicial del RN deberá estar dirigido para reconocer malformaciones congénitas, y si el paso transicional a la vida extrauterina se ha realizado dentro de parámetros normales, se efectuará en forma sistemática, llevando un orden preestablecido de todos sus sistemas. El color es uno de los signos más importantes para evaluar en forma rápida al sistema cardiorrespiratorio. Presentan en forma normal un color rosado rojizo en toda su piel, a excepción de palmas y plantas, donde se suele observar un color ligeramente cianótico (acrocianosis). Es más confiable para determinar cianosis, sus mucosas. La frecuencia respiratoria oscila entre 45 y 55 respiraciones por minuto, siendo los tiempos de inspiración y expiración aproximadamente iguales, a excepción de los RN pretérmino, en que pueden presentar un ritmo no regular, con pausas respiratorias de 5 a 10 segundos, llamada respiración periódica. Se inspeccionará la conformación de la caja torácica así como la presencia de quejido espiratorio, aleteo nasal, retracción torácica o subdiafragmática, signos de dificultad respiratoria. A la auscultación se consideran como signos de importancia, la ausencia del murmullo vesicular o disminución de la entrada de aire en uno o ambos pulmones, revelando una alteración patológica. Los estertores pueden ser normalmente hallados.
  • 28. J.Conti 2014 La auscultación cardíaca deberá realizarse sin llanto, debiendo ofrecerle su propia mano al RN, utilizando la succión como elemento apaciguador, y alzarlo para su examen. Se determinará la intensidad de los ruidos cardíacos, palpando a su vez el choque de punta. Su frecuencia oscila entre 120 y 140 latidos por minuto, prestando especial atención si existen alteraciones del ritmo así como su foco; completando el examen con la palpación de los pulsos radial y femoral, siendo esto último difícil en algunos casos en el momento del nacimiento, pero debido a la trascendencia de su ausencia se continuará su búsqueda en forma sistemática durante las primeras 48 horas, con palpación o eventualmente Doppler. El examen sistematizado se continúa en forma céfalo-caudal, observando el fenotipo facial y en el caso de antecedente de parto dificultoso o traumatismo obstétrico Se tomará el perímetro cefálico, con cinta métrica no extensible, en forma circular desde el occipital a la región frontal por encima de los arcos superciliares, siendo en el recién nacido a término entre los 34 y 36cm, con oscilaciones de acuerdo al peso y edad Gestacional que deben controlarse con las curvas de crecimiento. La aparición de caput sucedáneum ( edema de cuero cabelludo ) frecuentemente en región parieto occipital, que desaparece dentro de las 24 horas de vida , debe diferenciarse del cefalohematoma subaponeurótico y del hematoma subperióstico( ver capítulo 29). Las suturas se encuentran en su mayoría cabalgadas o afrontadas, con motilidad a la palpación. La craneotabes (ligero efecto de pelota de ping-pong), se observa en la región parietal frecuentemente en recién nacidos pretérmino. La fontanela anterior se presenta en forma de rombo, con un diámetro de 3 x 4 cm. y la fontanela posterior con 1 x 1 cm aproximadamente, y frecuentemente puntiforme. En la región del cuello se podrá observar la presencia de asimetrías laterales, frecuentemente ocasionadas por tironeamiento, contracturas o hematomas del esternocleidomastoideo. Aumento de tamaño de la glándula tiroides con verdaderos bocios congénitos, o tumoraciones en ocasiones submaxilares, como los quistes tiroglosos (línea media). Se observará la facies, investigando la presencia de hipertelorismo, desviación de la comisura labial, más ostensible durante el llanto en las parálisis faciales, frecuentemente producidas en parto instrumental. Se examinará la boca, asegurándose de que no exista fisura de paladar duro o blando, colocando el dedo índice del examinador; fisuras gingivales, labio leporino, recorriendo encías y región sublingual en busca de lesiones quísticas. Las perlas de Epstein, pequeños quistes blancos de inclusión agrupados en la línea media del paladar duro y blando, constituyen un hallazgo normal. Se observará la forma e implantación de los pabellones auriculares, (normalmente a la altura de las hendiduras palpebrales), la presencia de apéndices preauriculares (se asocian con malformaciones renales). El examen de extremidades y articulaciones se comenzará en la región clavicular, descartando la fractura de clavícula. Se investigará la motilidad de los miembros superiores e inferiores, que debe ser simétrica con la cabeza centrada. Los defectos más frecuentes son las anomalías de los dedos de las manos y los pies. (Poli y sindactilia), pie bott, aducción del metatarso, tibias arqueadas o torsiones tibiales de grado leve. La maniobra de Ortolani deberá realizarse en el examen físico inicial y reiterarse en la internación conjunta diariamente, debido a la laxitud ligamentaria puede haber falsos positivos que deben controlarse. El examen de la espalda se realiza colocando al niño boca abajo, especialmente en área lumbar y sacra, prestando especial atención a la presencia de senos dérmicos, pequeñas vesículas o tumoraciones blandas en línea media, rodeadas por meninges, indicando la presencia de mielomeningocele. Se debe asegurar la permeabilidad del ano con sonda rectal o catéter K 30 o 31 en todos los recién nacidos en el examen inicial, inmediatamente después de comprobar permeabilidad esofágica con igual tipo de sonda. En el varón se observará una fimosis marcada y se realizará la palpación de ambos testículos en cavidad escrotal, o bien en su ausencia su búsqueda en el canal inguinal. Los
  • 29. J.Conti 2014 testículos deben ser de igual tamaño y consistencia blanda. Los hidroceles son frecuentes y en caso de comprobarse la existencia de hipospadias, se anota el grado del mismo. En la mujer se evidencian labios mayores prominentes, abiertos, vagina perforada con protrusión de la mucosa, flujo vaginal blanquecino, observándose ocasionalmente clítoris aumentado de tamaño por estimulación hormonal intrauterino, quistes de pared vaginal o himen imperforado. En el examen neurológico se observa la postura, siendo en el recién nacido de término de semiflexión de los miembros superiores e inferiores, y en el RN pretérmino con miembros inferiores en posición de rana. Se observará el tono muscular. Se efectuará el reflejo de prensión con los dedos índices del examinador, de ambos miembros superiores, descartándose así parálisis de Erb. Se observará además durante dicha maniobra el sostén cefálico. Se tomará reflejo de succión, rotuliano y arcaicos, así como reflejo de Moro o espantamiento. IMPORTANCIA DE LA INTERACCIÓN MADRE-HIJO EN EL POSTPARTO INMEDIATO El objetivo primordial del parto institucionalizado es no interferir en la relación madre-hijo. El cuidado del recién nacido debe estar centrado en la familia En esta etapa de la vida, el recién nacido, para satisfacer sus necesidades físicos y emocionales, depende exclusivamente de su madre. Inmediato al nacimiento, una vez que el médico determina una adaptación óptima extrauterina, deberá colocarlo desnudo sobre el seno materno y evitar la separación madre-hijo. Esto fomentará la lactancia materna. Es común observar que la madre luego de hacer el reconocimiento visual, recorre con sus manos el cuerpo del bebé. Aquí se afianza el vínculo madre-hijo.Según Klauss y Kennell, “es probable que el apego que la madre experimenta por su hijo sea el vínculo más sólido del ser humano”. CUIDADOS E INDICACIONES MÉDICAS A DESARROLLAR DURANTE LA INTERNACIÓN CONJUNTA Es esencial la indicación de la alimentación específica. Con asesoramiento y paciencia se llega al éxito. Al egreso, después de 48 a 72 horas de internación, se comprueba que la casi totalidad de las madres aceptan la lactancia específica, ya que están convencidas de lo que lo la naturaleza ha elegido como alimento para la especie humana, y dentro de las cualidades la mayor es: “la leche materna humana es el mejor alimento para el RN”. Tiene la composición justa, es la más digerible, siempre fresca, económica, provee elementos de defensa contra las infecciones, tiene la temperatura adecuada y acerca afectivamente a la madre y al niño. En cuanto al cordón, no se utilizan alcohol ni fármacos tópicos, debe quedar expuesto al aire por encima del pañal. Normalmente cae dentro de los 10 primeros días. Luego de esta caída se podrá practicar el baño por inmersión con agua tibia (38ºC). Las primeras deposiciones son de características especiales: meconio durante las primeras 48 horas, luego siguen deposiciones de transición semilíquidas, instaurándose las deposiciones amarillo-oro características cuando el bebé se alimenta con leche materna. La emisión de orina se produce dentro de las primeras 24 horas. Puede existir una ictericia fisiológica de aparición entre el tercer y cuarto día de vida. La posición en la cuna, actualmente se aconseja que sea en decúbito dorsal o lateral, ya que se ha comprobado así menor incidencia de muerte súbita. La ropa del bebé debe ser holgada y dejar pasar la humedad; es ideal el algodón en contacto directo con la piel. Es aconsejable referirle a las madres no sobreabrigarlo. Deberá ser identificado al alta, como sistema de contrarreferencia, ya que ha sido previamente identificado en sala de partos. La educación sanitaria a las madres con los contenidos: características del recién nacido, alimentación específica, cuidados de puericultura e inmunizaciones, signos de alarma, se realizará diariamente, además de la cartilla explícita que se entregará a cada una. La vacunación antihepatitis B debe realizarse inmediata al nacimiento y la BCG al alta en niños de 2.000g o más.
  • 30. J.Conti 2014 Al alta se registrará el Apgar, grupo sanguíneo, Rh, VDRL y diagnóstico en la libreta sanitaria. La detección de Errores congénitos se realiza entre las 24 a 72 horas de vida: TSH (hipotiroidismo), fenilalanina (fenilcetonuria), galactosa (galactosemia), biotinidasa (deficiencia de Biotinidasa), IRT (fibrosis quística) ,17-OH Progesterona (Hiperplasia suparrenal congénita), AACR Leucina (Enfermedad de jarabe de Arce). Se realizarán examen de audición antes del alta de la maternidad (Emisiones otoacústicas o Potenciales evocados automatizados). Deberán valorarse los factores de riesgo familiares y sociales (adicciones, maltrato, deficiencia mental materna, falta de apoyo familiar) antes del alta Se citará a los efectores periféricos del área programática o al consultorio externo de la institución los RN de Alto Riesgo, con seguimiento según las normas. RN de riesgo -Prematuro -Bajo peso al nacer Edad gestacional  Prenatal: o FUM o Altura uterina o Biometría fetal por eco  Long cefalocaudal  Diámetro bicipital  Long del fémur  Postnatal: método de Capurro Pretérmino (<38 sem) Término ( 38 a 42 sem) Unto sebáceo Abundante Escaso Piel Fina, delgada, transparente Gruesa, opaca, no se ven los vasos Pliegues plantares No tiene o solo en el 1/3 ant Tiene en toda la planta Nódulo mamario Nódulo < 2mm Nódulo de 7 a 10 mm CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL PREMATURO Definición: RN que nace antes de las 37 semanas de gestación. Es la principal causa de morbimortalidad infantil. En Arg hay un 10% de partos prematuros que producen el 70-80% de la mortalidad neonatal y daño neurológico permanente Asistencia postnatal inmediata: toda mujer con un embarazo de alto riesgo o que inicia el trabajo de parto antes de término debe ser trasladada a un centro de mayor complejidad que tenga UTIN (terapia intensiva neonatal) La atención y recepción del RN en sala de partos es igual a los de término pero debemos agregarle:  Estimulación de la piel  Oxigenación con máscara o tubo endotraqueal (ARM)  T° ambiental óptima 36° ya que una T menor provoca un gasto metabólico adicional que disminuye la disposición de nutrientes y líquidos necesarios para crecer  El transporte se realiza en incubadora Nutrición del prematuro Calorías: 120-180 /kg/dia
  • 31. J.Conti 2014 Fórmula para prematuro: H de C: glucosa y lactosa Concentración aumentada de proteínas Grasas Vitaminas D, E Suplementos de sal, calcio, fosforo, hierro y potasio Riesgos neonatales según Edad gestacional y peso RN pretérmino:  5 HI: o Hipotonía o Hipoglucemia o Hipocalcemia o Hipobilirrubinemia o Hemorragia intraventricular  SDRI  SDR  Apneas  Enteritis necrotizante  Infección  Persistencia del ductus RN Postérmino  Hipoglucemia  Hipocalcemia  Asfixia perinatal  Sme de aspiración de líquido amniótico meconial Apnea del prematuro Son pausas espiratorias mayores a 10 seg, gralmente acompañadas de cianosis y bradicardia Su incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional. Etiopatogenia:  Inmadurez del centro resp  Obstrucción de la via aérea  Mixto TTO: estimulación sensorial: cutánea o mediante oscilaciones irregulares Estimular el centro resp: adm IV de cafeína Oxigenoterapia Hemorragia intraventricular Es la ppal complicación neurológica del RN prematuro Afecta al 40% de los < 1500 g Clínica: coma, pupilas fijas, hipotonía, convulsiones, fontanela hipertensiva DX: eco transfontanelar TAC Secuela: hidrocefalia
  • 32. J.Conti 2014 Enterocolitis necrotizante  Isquemia intestinal  Inmadurez funcional del intestino  Colonización y proliferación bacteriana Ocurre del 3er al 4to dia, cuando ingiere alimentos por via oral Afecta íleon terminal y colon ascendente Clínica: Dolor abd Distensión abd Ruidos hidroaéreos negativos Diarrea con sangre. Puede llegar a la perforación intestinal con peritonitis, o a la sepsis con shock RX: neumatosis intestinal, gas en vena porta, neumoperitoneo TTO: suspender la alimentación oral. SNG para descompresión, ATB por via endovenosa. CX si hay perforación. Secuelas: estenosis Síndrome de dificultad resp DEFINICIÓN Es un síndrome caracterizado por la presencia de signos y síntomas que exteriorizan una dificultad resp como es: taquipnea, aleteo nasal, quejido insp o espiratorio, tiraje intercostal y subcostal MADURACIÓN PULMONAR Semana 20  aparecen los primeros mov resp Semana 28 sacos alveolares. Inicia la síntesis de surfactante Semana 35-36  aumenta concentración de surfactante Para determinarla  amniocentesis o ecografía Enf de membranas hialinas ETIOLOGÍA Déficit de surfactante: prematuro o DBT materna TTO 1) INDUCCIÓN DE LA MADURACIÓN PULMONAR = ÚTERO INHIBIDORES, CORTICOIDES 2) SURFACTANTE EXÓGENO: PROFILÁCTICO O DE RESCATE} 3) OXIGENOTERAPIA 4) INCUBADORA 5) T AMBIENTAL ADECUADA 6) HIDRATACIÓN PARENTERAL 7) AMPI GENTA COMPLICACIONES Hemorragia cerebral: coma, fontanela muy tensa, dx por eco Neumotórax por ARM Infección Persistencia del ductus Displasia broncopulmonar Neumonía neonatal Ante la presencia de dificultad resp en un RN debe tenerse en cuenta el diagnóstico de neumonía Investigar antecedentes de embarazo y parto  en especial ruptura de membranas >24 horas. Mec de transmisión: via transplacentaria in útero o inhalación de liq amniótico infectado durante el parto Ojo: si la madre tuvo fiebre, liq amniótico purulento
  • 33. J.Conti 2014 Etiología: Streptococo B agalactiae(es el más importante por la severidad). Otros: E. Coli, Klebsiella, Listeria, Haemophilus, Enterobacter. Clínica: dif resp con cianosis, quejido, tiraje. Diag diferencial con enf de membranas hialina. Puede tener signos de infección sistémica. Rx de tórax puede no ser útil para hacer el dx diferencial En todos los casos hacer cultivos antes del AATB TTO: Ampi + genta en dosis de sepsis. Cefotaxime + amikacina si se sospecha infección intrahospitalaria Sdmes aspirativos Por aspiración de meconio: Se lo define como síndrome de dificultad respiratoria o requerimiento aumentado de o2 en todo recién nacido con antecedente de liq amniótico meconial, cuya sintomatología no puede ser atribuida a otra etiología. Liquido meconial: en el 10% al 15% de los partos. Mayor frecuencia en pequeños para la edad gestacional y en recién nacidos postérmino es consecuencia de la asfixia. Son niños mayores de 34 semanas de edad gestacional. Clínica: niño deprimido, requiere asistencia respiratoria desde el primer momento. Cuadro de dificultad resp acentuada con cianosis, taquipnea, tiraje universal, aleteo, quejido y tórax hiperinsuflado. TTO: Mantener la PaO2 en valores cercanos a 100 mmHg para evitar vasoconstricción pulmonar hipóxica. Complementario: la sedoanalgesia, fármacos vasoactivos, bicarbonato y surfactante Displasia broncopulmonar Enfermedad pulmonar crónica que se desarrolla después de TERAPIA POR inhalación DE OXIGENO o ventilación mecánica en algunos recién nacidos prematuros (prematuro) o recién nacidos con síndrome disneico respiratorio del recién nacido. Histológicamente se caracteriza por anomalías no usuales de los bronquiolos, como metaplasia, disminución del número de alveolos y formación de quistes. La gravedad de esta enfermedad y las alteraciones pulmonares dependen de la duración de la suplementación de oxígeno, necesidad de presión positiva, gestacional y peso al nacer del recién nacido. Es la causa más frecuente de EPOC en el recién nacido, junto a la fibrosis quística y la bronquiolitis obliterante
  • 34. J.Conti 2014 Clínica: taquipnea y tos en accesos, tiraje. Atrapamiento aéreo severo: tórax en tonel. Rales medianos y gruesos a predominio bibasal con roncus y sibilancias que responden poco a los broncodilatadores. Déficit en el desarrollo pondoestatural. Asfixia perinatal fetal y neonatal Las maniobras de reanimación en la sala de partos están destinadas a ayudar al recién nacido en sus esfuerzos para efectuar los cambios necesarios en la transición de la vida fetal a la neonatal. Estos cambios resp y circulatorios deben efectuarse rápida y efectivamente durante los primeros minutos después del parto a fin de no poner en peligro la supervivencia del recién nacido. Cuando NO necesita reanimación un neonato?  Es de término  Liq amniótico claro sin evidencia de meconio o infección  Nace llorando  Tiene buen tono muscular EQUIPO DE REANIMACIÓN  Calor radiante  Fuente de luz  O2 calentado y humidificado  Estetoscopio  Bolsa de reanimación con válvula de PEEP y manómetro, con máscara facial para recién nacido de término y pretérmino.  Aspiración  Laringoscopio hoja recta n° 0 y 1  Tubos endotraqueales 1,5; 3 y 3,5  Caja con material para canalización umbilical estéril  Catéter de aspiración estéril  Fármacos ( adrenalina, naloxona, atropina)  Soluciones parenterales ( dextrosa 5% y 10%, solución fisiológica y agua destilada)  Heparina FACTORES ASOCIADOS CON ASFIXIA AL NACER Factores maternos:  Enfermedad materna renal o cardíaca, endocrinopatía, diabetes, enf infecciosas, anemia, colagenopatías  Drogas maternas: magnesio, alcohol, barbitúricos, narcóticos  Desprendimiento de placenta  Placenta previa  Incompatibilidad sanguínea  Eclampsia, hipertensión  Cirugía durante el embarazo Factores Intraparto:  Desproporción feto materna  Drogas sedantes y/o analgésicas  Expulsivo prolongado  Parto dificultoso  Hipotensión materna  Compresión del cordón  Prolapso del cordón
  • 35. J.Conti 2014  Cesáreas  Presentaciones anómalas  Fórceps Factores fetales  Nacimiento múltiple  Polihidramnios, oligoamnios  Posmadurez  Bajo peso para edad gestacional  Alto peso edad gestacional  Frecuencia o ritmos cardíacos anormales  Acidosis fetal OBJETIVOS DE LA REANIMACIÓN Obtener la expansión de los pulmones Aumentar la PaO2 suministrando ventilación adecuada Mantener gasto cardíaco adecuado SECUENCIA DE ACTUACIÓN 1. Secado y calentamiento 2. Aspiración supf de la via aérea superior 3. Evaluación durante 30 seg de FC, FR, y color 4. Con FC>100 por minuto y cianosis administrar O2 suplementario 5. Si persiste cianosis o FC baja debe intubarse con presión positiva. Observar por 20 seg 6. Si persiste FC<60 = compresión torácica 7. Si no se soluciona agregar adrenalina
  • 36. J.Conti 2014 Sepsis neonatal FACTORES PREDISPONENTES:  Alt inmunológicas del recién nacido o Niveles bajos de IgA e IgM ( que no pasan la placenta) o Rta celular enlentecida o Dificultad para concentrar las células inflamatorias o Opsonización deficiente con menor grado de fagocitosis ( menos factor C5 del complementos)  Pretérmino  Ruptura prolongada de membranas (RPM) VÍAS DE INFECCIÓN  Diseminación hematógena: no es causa frecuente de infección perinatal  Diseminación placento-fetal ascendente: bacterias de la flora vaginal  Por infección del liq amniótico: la más frecuente. Por eso la ruptura prematura de membranas lo favorece. ETIOLOGÍA:  Sepsis temprana: antes de los 5 dias de vida. E. Coli, Klebsiella, S. agalactiae, Listeria. Mortalidad elevada, asociada a RPM, partos prolongados, asfixia  Sepsis tardía: después de los 6 días: S. epidermidis, E. Coli, S. aureus, Klebsiella, Cándida. Asociado a manipulación del RN en UTI y procedimientos invasivos. Comienzo solapado, más asociado con meningitis CLÍNICA Rechazo del alimento, alt de regulación de temperatura, apneas, dif resp, hepatoesplenomegalia, diarrea, distensión abdominal, , letargo, irritabilidad, reticulado marmóreo en la piel, relleno capilar lento, palidez terrosa. Signos inespecíficos ( rn tiene respuestas estereotipadas, a una gran cantidad de injurias tiene cantidad limitada de respuestas). DX Pancultivo:  Hemocultivo: gold standard. Dos tomas  Cultivo de LCR: sirve para ver la meningitis asociada ( aunque si es negativo no la descarta)  Urocultivo: por punción suprapúbica. Recuento de neutrófilos. Neutrofilia. Si hay neutropenia también es indicador de infección Prot C reactiva Detección de antígenos bacterianos en orina Rx de tórax, abdomen y huesos TTO: Monitoreo constante, correcto manejo hemodinámico, Exanguinotransfusión ( remueve toxinas y bacterias circulantes) ATB: según flora del servicio. Recomendación: ampi +genta o ampi +amikacina Si es sepsis tardía : vanco+ genta. Duración del tto 10 a 14 días, si es por Gram – de 21 dias y si es osteoartritis no menos de 6 semanas
  • 37. J.Conti 2014 Ictericia ICTERICIA FISIOLÓGICA DEFINICIÓN: Hiperbilirrubinemia de 7 a 7.5 mg % al 3° día de vida que puede llegar a 12.5 mg% como máximo y disminuye a 1,5 mg % al 10mo. día de vida En el RN Bajo Peso puede llegar hasta 10 a 12 mg% y tardar hasta 3 o 4 semanas en descender Según el Dr. Oski debería estudiarse a un RNT alimentado con fórmula que llega a 13 mg% y a un amamantado con 15 mg% MECANISMOS PROBABLES 1. Incremento de producción de Bi a. Aumento del recuento de eritrocitos b. Disminución de la vida media del glóbulo rojo 2. Defecto de captación hepática de Bi del plasma: a. Disminución de proteínas captadoras Y y Z b. Defecto de conjugación de Bi c. Disminución de la UDP Glucuronil transferasa por inmadurez hepática 3. Defecto de excreción de Bi (inmadurez) a. Incremento de circulación enterohepática: b. Escaso aporte calórico en las primeras 24 a 72 hs hasta la bajada de la leche materna ICTERICIA PATOLÓGICA Aparece antes de las 36 hs de vida o Bi superior a 12.5 mg en el niño alimentado con fórmula o 15 mg% en el amamantado 1. Ictericia anterior a las 36 hs de vida 2. Bi sérica mayor de 12.5 mg en el alimentado con fórmula y de15 mg% en el amamantado 3. Bi directa mayor de 1.5 mg% 4. Ritmo de ascenso mayor de 5 mg%/día o de 3 mg% c /12 hs 5. Ictericia persistente después de los 10 días PREDOMINIO DE Bi INDIRECTA ETIOLOGÍA 1) Producción excesiva: a) trastornos hemolíticos: incompatibilidad sanguínea, esferocitosis, causas genéticas, medicamentos vit. K. b)sangre extravasada, hematomas, hemorragia cerebral, c) policitemia, d) circulación enterohepática exagerada, ayuno 2) Secreción disminuida : a) Disminución de captación hepática: hiperviscosidad, disminución de proteínas Y Z, medicamentos que compiten, b) disminución de la
  • 38. J.Conti 2014 conjugación de Bi : ictericia no hemolítica familiar (Crigler Najar 1 y 2), hipotiroidismo, drogas, leche humana PREDOMINIO DE Bi DIRECTA 1) El incremento de Bi directa (fracción conjugada) de 2,5 mg% o más es anormal y debe investigarse la causa 2) Inicialmente la excreción de Bi en las heces parece normal , luego de varios días aparece la acolia. Se acompaña de coluria. Etiología  Hepatitis por Infección Congénita intrauterina: Citomegalovirus, sífilis, toxoplasmosis, Chagas  Atresia de vías biliares: aparece alrededor de la 2° semana de vida y es progresiva. Su tratamiento es quirúrgico y debe realizarse antes de los 2 meses  Ictericia colestásica secundaria a la alimentación parenteral  Ictericia colestásica hereditaria  Otras: sepsis neonatal con hepatitis, medicamentos ESTUDIOS DIAGNÓTICOS COMPLEMENTARIOS Laboratorio: Grupo, Factor y Coombs Bi total y fraccionada Hemograma con recuento de reticulocitos TORCHS En la Ictericia colestásica: ecografía abdominal Interconsulta con el Gastroenterólogo para decidir centelleograma de vías biliares, biopsia hepática percutánea y Laparotomía con colangiografía operatoria y biopsia hepática ENFOQUE DIAGNÓSTICO DE LA ICTERICIA NEONATAL ICTERICIA DETERMINACIÓN DE Bi total y directa Ictericia patológica Grupo Factor y Rh, coombs, Hemograma Hto Reticulocitos Ictericia por leche de madre TRATAMIENTO FOTOTERAPIA: la luz de adecuada longitud de onda ( 8 a 10 w/cm2) transforma la Bilirrubina en fotoisómeros Niveles de Bilirrubinemia Total en mg% Peso de nacimiento HORAS DE VIDA FOTOTERAPIA EXANGUINOTRANSFUSIÓN RNT > 38s sin 24 12 19
  • 39. J.Conti 2014 Factores de riesgo 48 72 o mas 15 18 20 22 24 25 RNT > 38s con Factores de riesgo * 24 48 72 o mas 10 13 15 17 17 18 21 22 RN 35- 37s sin Factores de riesgo 24 48 72 o mas 10 13 15 17 16 19 21 22 RN 35-37s con Factores de riesgo* 24 48 72 0 mas 8 11 13 17 15 17 17 19 RNPT 1.500 a 2000g 24 48 o mas 6 8 10 8-10 13-15 16-18 RNPT < 1000g 24 48 mas 5% del peso 6-8 6-8 9-10% del peso *Factores de Riesgo: enfermedad hemolítica isoinmune, asfixia perinatal, letargo significativo, inestabilidad térmica, sepsis, acidosis o albúmina menor de 3g/dl ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA Estupor, Hipotonía, Succión débil, Hipertonía, Hipoacusia A largo plazo: síntomas extrapiramidales, atetosis, sordera, déficit intelectual menores hasta severo retraso mental Enfermedades perinatales CMV CONGÉNITO Riesgo fetal: la transmisión puede ser transplacentaria o en el momento del parto por secreciones infectadas. Si es primoinfección el riesgo para el feto es 40% Dx en la embarazada: en aquellas que tengan profesiones de riesgo o hijos menores de 4 años que van a jardín de infantes. Si debe determinar si hay seroconversión, o si los títulos son positivos diferenciar una infección antigua de una nueva. Signos en el recién nacido:  Infección congénita: el 90 % asintomáticos al nacer, de los cuales 5 -15% pueden desarrollar síntomas de forma tardía (dentro de los 6 años): hipoacusia, coriorretinitis, retraso mental, alt motoras y alt mentales. El 10 % presenta enfermedad generalizada al nacer: microcefalia, discapacidad mental, alteraciones del desarrollo, hipoacusia, alteraciones oculares, hepatoesplenomegalia, ictericia y petequias. Se puede encontrar anemia hemolítica, plaquetopenia, linfopenia y aumento de enzimas hepáticas.
  • 40. J.Conti 2014  Infección perinatal: asintomáticos o pueden desarrollar neumonitis intersticial. Mejor pronóstico. Exámenes complementarios:  Cultivo viral, en orina dentro de las 2 a 3 semanas de vida con método de revelado rápido  PCR en sangre, orina o LCR  Detección de antígeno temprano en IgM TTO: ganciclovir en recién nacidos con compromiso neurológico. . Seguimiento neurológico auditivo y hematológico a todos los pacientes durante los primeros 6 años de vida TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA Dx en la embarazada: seroconversión, IgM/IgA. Eco obstétrica: signos compatibles de infección fetal (restricción del crecimiento, hydrops, ascitis, microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales). PCR en líquido amniótico Clínica del recién nacido: 80% asintomáticos, manif clínicas tardías (coriorretinitis, trastornos neurológicos y/o auditivos). El resto de los pacientes: coriorretinitis, estrabismo, nistagmo, calcificaciones cerebrales periféricas, hidro o microcefalia, adenopatías, hepatoesplenomegalia, ictericia, rash, diarrea, trombocitopenia. Exam. Complementarios: IgM ISAGA o ELISA doble sándwich e IgA (ELISA) Exam oftalmológico, hemograma, hepatograma, eco cerebral. TTO: pirimetamina 2 mg kg día, y luego 1 mg kg día + sulfadiazina75 mg kg día + ácido folinico. La duración del tratamiento es hasta cumplir el año de vida, sin importar cuando se empezó. SÍFILIS CONGÉNITA El riesgo de infección se da cuando la embarazada está infectada y no recibe tto adecuado. Mientras más reciente es la infección materna hay más riesgo de transmisión al feto. Vias de transmisión: transplacentaria o Intraparto, NO lactancia Puede producir: nacimientos pretérmino, abortos, muerte neonatal o infección congénita. La coinfección con VIH aumenta el riesgo DX en embarazada: VDRL positiva confirmada con FTA-Abs Clínica en RN: 50% asintomáticos, sin tto desarrollan síntomas tardíos: lesiones óseas, dentales, hipoacusia y retraso mental. El resto: RCIU, hidrops fetalis, lesiones cutáneas ( pénfigo, coriza sifilítica, conjuntivitis), lesiones óseas y signos generales ( hepatoespleno, ictericia, sdme nefrítico, neumonitis) Dx: visualización directa con MO de campo oscuro en lesiones mucocutáneas, VDRL en suero con título 4 o más veces el título materno. VDRL positiva en LCR. TTO penicilina g 50000 unidades /kg/dosis HERPES SIMPLEX Etiología: HSV 1 y 2 Riesgo fetal: primoinfección , reactivaciones aumentan el riesgo( 50% y <5% respectivamente) Dx en la embarazada: clínico, pacientes con herpes genital recurrente sintomático. Evaluar úlceras dolorosas genitales en todas las embarazadas con test de tzanck Signos clínicos en el RN: se manifiestan entre 6 a 21 días después del parto. 3 formas clínicas:  Infección localizada: vesículas mucocutáneas y lesiones oculares (queratoconjuntivitis)  Infección diseminada: ídem sepsis bacteriana, afectación multiorgánico. Muere el 80%  Infección del SNC: sin tto el 50% fallece, y el 50% con secuelas graves TTO: Aciclovir 60mg/kg/día cada 8 horas por 14 a 21 días Aun con tto, fallece el 30% de los pacientes con herpes neonatal diseminado y 5% de los que tienen compromiso del SNC
  • 41. J.Conti 2014 Crecimiento y desarrollo CURSO DE CRECIMIENTO Y PROBLEMAS DE CRECIMIENTO EN EL NIÑO. JULIO DE 2012 1ª clase. Evaluación del crecimiento. Diagnóstico auxológico: viene de auxos (crecimiento). Para el diagnóstico auxológico se pueden usar dos métodos:  Estatura a cada edad (distancia alcanzada): Mide los centímetros que se miden para cada edad. Para analizarla se utiliza la curva del crecimiento.  Incrementos anuales: Mide los centímetros de crecimiento por año de acuerdo a la edad. Para medirla se utiliza la curva de velocidad de crecimiento. La curva del crecimiento Unidad Temática 4 Crecimiento y desarrollo Objetivos Conocer y comprender el crecimiento y desarrollo del niño en sus diferentes etapas, - Interpretar los gráficos que expresan el crecimiento en la infancia - Detectar las alteraciones del mismo Desarrollo normal físico, neurológico, psicológico. Antropometría. Pesquisa de trastornos del desarrollo Meseta Crecimiento rápido
  • 42. J.Conti 2014 Velocidad de crecimiento. Para hacer un diagnóstico auxólogico adecuado, es necesario responder a dos preguntas. 1. ¿Tiene este niño una estatura normal para la edad? (Se diagnostica estatura baja por debajo del percentilo 3) 2. ¿Está este niño creciendo a una velocidad normal? Para responder la primer pregunta, se debe medir adecuadamente al niño, con un instrumento confiable. Técnica de medición:  Sin zapatos, pies juntos y talones apoyados sobre la pared si se mide sobre una.  En posición de pie si ya camina, y si no camina acostado. (para las tablas nuevas de OMS el punto de corte es a los 4 años)  Medir el punto más alto de la cabeza ( vértex) Una vez medido, se lo debe comparar con la estatura de otros niños sanos de su misma edad por medio de las tablas de percentilos, ubicando en el eje EDAD la edad del niño y en el eje de CM los centímetros que midió. (TABLAS INCLUIDAS EN EL ANEXO).
  • 43. J.Conti 2014 ¿Cómo se confeccionaron las tablas de percentilos? Las medidas se manejan en rangos de estaturas, ya que existe variabilidad individual . Tomando las distintas estaturas de todos los niños de 6 años, por ejemplo, y haciendo una distribución de frecuencias nos queda un histograma ( gráfico de barras) . Si unimos los puntos superiores de éste nos queda una curva de Gauss.( Esto solo se cumple con la variable estatura, que presenta una curva simétrica, ya que el peso presenta una curva asimétrica). Percentil: Es el punto de distribución de frecuencias que expresa la estatura por debajo de la cual hay un porcentaje determinado de niños con estatura inferior a la del percentil. P50- Percentil 50: es la estatura tal que el 50 por ciento de los niños se encuentra por debajo de ese valor. Para los otros es lo mismo, P3 es el valor debajo del cual solo se encuentra el 3% de los chicos y lo mismo para p97, p25 y p75 Ahora si tomamos esa curva de Gauss y la desplegamos para cada una de las edades , poniendo las edades en las abscisas y los centímetros en las ordenadas, nos quedaría una curva de esta manera: P50 P3 P97 P75 P25
  • 44. J.Conti 2014 Y así nos quedan configuradas las tablas de crecimiento que se utilizan en la actualidad. ( En el anexo). Las tablas están divididas por sexo y presentan distintos rangos de edades ( de 0 a 19 años, y más sensibles que van de 0 a 2 años y tienen más divisiones). También existen tablas especiales para los niños con patologías previas. En estas curvas especiales, que están desplazadas a la derecha, observamos que se superponen con la curva normal. Es decir, los niños altos con patologías previas miden lo mismo que los niños bajos sin patologías: De manera que es imposible establecer una curva que separe al 100% de los sanos del 100% de los que tienen patologías. Esto es un sesgo de todas las mediciones biológicas. Esto nos presenta ante un problema entre especificidad y sensibilidad. Si establecemos un punto de corte en el percentilo 10, el método es muy sensible porque clasificamos como patológicos a mayor cantidad de chicos a expensas de que niños sanos nos queden dentro de la clasificación. Ahora si ponemos como punto
  • 45. J.Conti 2014 de corte el percentilo 3, es muy específico porque casi todos los chicos que vamos a clasificar van a tener patologías, pero vamos a estar clasificando como sanos a chicos que tal vez no estén creciendo bien. Conclusión: P3: muy específico , poco sensible P10: muy sensible, poco específico Entonces el punto de corte depende de las consecuencias que entrar en la clasificación le va a traer al niño. Por ejemplo si se realiza un programa en el que a todos los niños con peso o estatura baja se les van a distribuir alimentos, conviene utilizar el punto de corte en percentilo 10 de manera de que la medida llegue a la mayor cantidad de niños posible. En cambio para elegir candidatos a un plan de estudios invasivo vamos a preferir un punto de corte más específico para someter la menor cantidad de niños sanos a procedimientos innecesarios. “En clínica pediátrica, se hace diagnóstico de estatura baja cuando el niño está por debajo del percentilo 3” (por convención) Ahora en respuesta a la segunda pregunta que nos planteamos al comienzo (¿está este niño creciendo a una velocidad normal?). Una vez que se mide al chico, se sabe que en ese momento esta teniendo una estatura normal pero no se sabe si esta creciendo bien. Por esto son necesarias al menos dos mediciones para determinar la velocidad del crecimiento. Esto se calcula así: También se puede medir relaizando una ecuación en base a la pendiente que tiene la curva de distancia ( los percentilos de estatura en edad). Por ejemplo cuando se “cambia de carril”:
  • 46. J.Conti 2014 En el caso presentado abajo el niño tenía una hipertrofia amigdalina, luego de la amigdalectomía realizo una compensación (catch up) del crecimiento logrando la estatura normal: Forma mas sencilla de medir la velocidad de crecimiento: Cómo calcular la velocidad de crecimiento sin apelar a la edad decimal. Hay varias formas, pero debe tenerse en cuenta que siempre habrá que hacer alguna cuenta. Para hacer crecimiento hay que hacer algunas cuentas, al igual que para calcular la dosis de medicamentos en los niños. En niños de edad escolar, la velocidad conviene calcularla en períodos largos, no menores de seis meses. Por ello, se pueden calcular los meses y luego estimar la velocidad anual. Por ejemplo, si el niño creció en 3.2 cm e, cinco meses: Si en 5 meses creció ……………………………..3.2 cm En 12 meses habrá crecido …………………… 3.2 x 12/5 = 7.6 cm / año Algunos conceptos: Estatura alcanzada: es el resultado de la suma algebraica de todo el crecimiento experimentado en el pasado. Velocidad: expresa el crecimiento del niño en el período considerado Crecimiento: proceso por el cual se incrementa la masa de un ser vivo Desarrollo: proceso por el cual los seres vivos logran mayor capacidad funcional de sus sistemas a través de fenómenos de maduración, diferenciación e integración de funciones. Maduración: proceso de adquisición de nuevas funciones y características que se inicia desde la concepción y que finaliza cuando el individuo alcanza el estado adulto Velocidad de crecimiento: Incremento /tiempo Por ej.: cantidad de cm que crece en un año Curva de velocidad de crecimiento en estatura 1er periodo: aumenta velocidad y continua desaceleración 2° velocidad estable 3° periodo: reaceleración puberal (mujeres a los 12 y los 14) 4to mes de edad gestacional - máx. velocidad de crecimiento: 11 cm/mes 1er año de vida = 25 cm/año
  • 47. J.Conti 2014 Entre los 3 a 12 años  velocidad constante 5-7 cm/año El crecimiento es armónico, integrado, continuo y no homogéneo El tejido linfoide tiene su máximo crecimiento a los 8 años y luego involuciona El cerebro y PC alcanza el 90 por ciento de su tamaño a los 5 años Las gónadas crecen principalmente durante la pubertad Etapas del crecimiento Intrauterina: periodo embrionario y fetal Postnatal: 3 periodos:  Neonatal ( crecimiento rápido y continua desaceleración o Precoz ( hasta los 7 días) o Tardío ( hasta los 28 días)  Lactante  1° infancia  2° infancia o Prescolar 3 a 6 años o Escolar 6 a 12 años  Pubertad. Aumento de la velocidad  Fase de detención : mujeres a los 18 a los 20 FACTORES QUE REGULAN EL CRECIMIENTO Medio ambiente o Medio ambiente materno: Provoca un RCIU ( retraso de crec intrauterino)  Fumar  Alcoholismo  Infecciones  HTA  Embarazo múltiple o Vivienda inadecuada o Falta de alimentación o Estimulación psico-social o Saneamiento ambiental Factores nutricionales o Aporte de proteínas hidratos de carbono, lípidos , vit y minerales o Etapa prenatal: madre- placenta- feto o Postnatal:  Lactante : madre  Alimentos o EL déficit nutricional provoca  Retraso del crecimiento  Alt del desarrollo  Digestión y absorción Elementos estructurales y energéticos Metabolismo Potencial de crecimiento orgánico
  • 48. J.Conti 2014 Control neuroendocrino e influencia genética o Endocrinos:  Etapa prenatal:  Andrógenos  Insulina  Vit D  Etapa postnatal  Hormona tiroidea  Somatotropina y somatomedinas  Insulina  H. sexuales  Metabolismo fosfocálcico Crecimiento compensatorio o catch up: una vez superada la noxa que produjo una disminución del crecimiento se produce una aceleración notable de la velocidad de crecimiento para alcanzar el percentilo por el cual venía antes de la noxa y así seguir la trayectoria genéticamente determinada Desnutrición primaria Se produce por falta de disponibilidad de alimentos Disminuye el peso Se compromete la talla Retraso del desarrollo psicomotor Desnutrición secundaria Se produce por alt de la utilización de los nutrientes  Alt de la digestión: falta de una enzima, ej. fibrosis quística  Alt de la absorción: enf celíaca  Alt del metabolismo Evaluación del crecimiento Etapa del crecimiento  Prenatal o Evaluación clínica: peso materno y altura materna o Evaluación por ECO:  Longitud cefalocaudal del embrión  Diámetro biparietal  Longitud del fémur  Postnatal: antropometría o Peso o Long corporal (en < de 2 años) o Talla o Perímetro cefálico
  • 49. J.Conti 2014 DESNUTRICIÓN Tipos  Carencial  Patología asociada TTO No internar niños con desnutrición, salvo si esta descompensado o riesgo social Peso talla tarda en recuperar hasta 6 meses Peso estatura se recupera rápido Instrumentos de medición Peso: balanza de palanca. Sin ropa y sin pañal Longitud corporal: -Mesa con superficie dura horizontal -Una escala graduada en cm y mm y fija a la mesa -Una superficie vertical fija y otra móvil Tala: cinta métrica sobre la pared, paciente descalzo y sin medias PC cinta métrica flexible e inextensible. Pasa por la glabela y la protuberancia occipital externa. La evaluación del crecimiento del niño consiste en la medición de los distintos parámetros en cada control y comparar los hallazgos con tablas y gráficos de referencia Gráficos de distancia Permite visualizar de forma sencilla las alt del crecimiento que se producen: detención aumento o caída Percentilos: señalan distintos canales de crecimiento que debe recorrer cada niño de acuerdo a sus características genéticas Relación peso edad Del percentilo 90 al 10 = normalidad. Se hace de acuerdo a la curva de Gauss Se la utiliza para clasificar el estado nutricional Eutrófico: de p10 a p90 Desnutrición grado 1: entre p10 y un déficit de 25% del peso esperado para la edad Talla edad Normal de p97 al p3 Peso talla EN mayores de 1 año Ve grados de déficit Evalúa cuan armónico o disármonico está su peso para la talla Bajo peso y baja talla: armónico, desnutrición crónica Peso bajo y talla normal: disármonico, desnutrición aguda Clasificación de Waterlow Eutrófico: peso /talla normal; talla /edad normal Desnutrición aguda: peso /talla bajos, talla/edad normal Desnutrición aguda y crónica secuelar: peso/talla bajo; talla edad bajo Desnutrición crónica: peso /talla normal, talla /edad baja
  • 50. J.Conti 2014 Maduración: Es el grado de desarrollo alcanzado en un momento dado Desarrollo: cambios funcionales (mayor capacidad funcional y aparición de nuevas funciones que se producen en los individuos desde la concepción a la adultez) No todos los niños maduran a la misma velocidad, se los puede dividir en maduradores rápidos, intermedios o lentos Indicadores de maduración más utilizados:  Tamaño de la fontanela o Fontanela anterior mide 3,5 x3, 5. Se cierra entre los 12 y 18 meses o Fontanela posterior es puntiforme  Cronología de la erupción dentaria o Dentición 1°: dientes de leche o tempranos. 20 dientes: 8 incisivos, 8 caninos 8 premolares. De los 6 meses a los 30 meses o Dentición mixta: dientes temporarios más dientes permanentes. Entre los 6 y 10 años o Dentición definitiva: 32 piezas dentarias o De los 6 a los 18 años  Maduración ósea o Cálculo de edad ósea según núcleos de osificación  Maduración sexual o Estadíos de Turner:  E1: prepuberal, ausencia de vello, elevación de la papila mamaria  E2: aumento del tamaño de escroto y testículos, presencia de vello suave  E3: aumenta la longitud del pene, vello más oscuro, grueso y ondulado. Aumento de mamas y areolas  E4: aumento de la longitud y diámetro del pene. Desarrollo del glande. Pigmentación del escroto. Vello similar al del adulto  E5: genitales adultos.
  • 51. J.Conti 2014 Variaciones del crecimiento Talla normal: entre el percentilo 3 y el 97 Para el estudio de la talla relacionar la talla de paciente con la curva de normalidad estándar de la población y con la talla del padre y la madre Varón: masculinizo la estatura de la madre (Talla madre +12,5) + Talla del padre ------------------------------------- 2 Mujer: feminizo la estatura del padre (Talla padre -12,5) + Talla de la madre ------------------------------------------------ 2 El valor obtenido +/- 8,5 cm será la estatura final del hijo Talla baja Causas:  Con velocidad de crecimiento o Normal  Sin RCIU:  Talla baja genética familiar  Maduración lenta  Desnutrición compensada  Con RCIU:  Desnutrición materna  HTA gravídica  Tabaco  Consumo de drogas  Prematuro o Anormal  Patología  Congénita  Adquirida  Factores intrínsecos  Genéticas  Cromosómicas  Endocrinas  Factores externos  Desnutrición crónica  Sme de deprivación emocional
  • 52. J.Conti 2014 Evaluación Interrogatorio: talla familiar, alimentación, patología del embarazo, etc Examen físico: Antropometría, velocidad de crecimiento, determinación de la maduración CAUSAS MÁS COMUNES Talla baja genética familiar o La talla del niño está dentro del canal de crec determinado por la estatura de los padres Maduración lenta o Talla bajo del canal de crecimiento paterno o Edad ósea menor a edad cronológica o Talla final normal Desnutrición crónica o Talla baja para la edad o Relación peso/talla normal o Homeorrexis: adaptan su crecimiento a una baja ingesta calórica y proteica, esto provoca un achatamiento inicial de la curva con una retomada posterior de los ritmos de crecimiento sin recuperar el tamaño corporal Incremento de los requerimientos: las infecciones, asma bronquial, y la afección respiratoria grave de la fibrosis quística IRC RCIU Alteraciones moleculares: Ejemplos: glucogenosis, alteraciones congénitas del metabolismo de los aminoácidos, esfingolipidosis, mucopolisacaridosis. Alteraciones cromosómicas: casi todas la cromosopatías, exceptuando Klinefelter y XYY, cursan con dismorfia, deficiencia mental e hipocrecimiento, destacando el síndrome de Down y el de Turner, así como en otras traslocaciones y anomalías estructurales. Exposición del embrión a radiaciones, sustancias radiomiméticas, tóxicos o agentes infecciosos: hipocrecimiento severo, como en la exposición a alcohol. Se suele manifestar con hipocrecimiento severo, microcefalia, microftalmía y retraso mental. Pueden asociarse malformaciones genitales y de las extremidades. Otros síndromes dismórficos de etiología no aclarada: con alteración morfológica de la cara, que les confiere gran parecido entre sí. Se asocian otras malformaciones como envejecimiento prematuro, alteraciones cutáneas y deformidades de las extremidades. SÍNDROME DE TALLA ALTA Causas: No patológica  Madurador rápido  Talla alta genética familiar Patológica  Endocrina: hiperandrogenismo, hipertiroidismo  Sme de Marfan  Homocistinuria
  • 53. J.Conti 2014 Desarrollo neurológico Todos los cambios en el desarrollo se basan en dos procesos: maduración y aprendizaje Aprendizaje: son cambios de la conducta como consecuencia de la experiencia Reflejos 1° o arcaicos  Origen subcortical  Son respuestas desencadenadas ante ciertos estímulos  Se dan en el RN  Desaparecen en poco tiempo ( 3 meses aprox)  Da una idea del estado del Sist Nervioso del nacimiento Su orden de aparición es céfalo-caudal 28 semanas de gestación ROTACIÓN: consiste en un mov de rotación, extensión o flexión de la cabeza ante estímulos en los labios o mejillas, esto le permite buscar el pezón para mamar 32 semanas MORO: extensión y abducción de miembros superiores, abertura en abanico de dedos de la mano 35 semanas  PRENSIÓN. Con un dedo toco la palma de la mano. Respuesta: flexión tónica de los dedos. Si tiro levanto al niño 37 semanas MARCHA AUTOMÁTICA: sostengo al niño parado y lo inclino hacia adelante. Evalúo la vida piramidal 41 semanas  EXTENSIÓN CRUZADA: niño en decúbito dorsal, fijo una pierna en extensión y le estimulo la planta del pie, la otra pierna se flexiona, aduce y se extiende hacia el pie estimulado
  • 54. J.Conti 2014 REFLEJO DE SUCCIÓN: se pone el dedo en la boca. En un niño deprimido es débil, succiona una vez y descansa, se le chorrea la leche por los costados de la boca DESARROLLO DEL LENGUAJE Es un fenómeno comunicacional propio del hombre, que se adquiere y que permite estableces conexión consigo mismo y con los demás en base a una serie de signos y símbolos 2 etapas: Pre verbal (0 a 1 año) 0 a 3 meses: llora y grita >3 meses: empieza a pronuncia r vocales > 6 meses: agrega consonantes >9 meses: emite sílabas Verbal 12 a 18 meses pronuncia unas 15 a 20 palabras 3 años: 400 palabras 6 años: 6000 palabras DESARROLLO PSICOMOTOR Edad Motora Coordinación Lenguaje Social 3 meses Sostiene la cabeza al sentarlo Sigue objetos desplazando la cabeza Empieza a pronunciar vocales Sonrisa social 6 meses Se mantiene sentado Pasa objetos de una mano a la otra. Los lleva a la boca Consonantes Busca fuentes sonoras 9 meses gatea Toma objetos con participación del pulgar Emite sílabas Distingue familiares de extraños 12 meses Da pasos con ayuda Juega imitando acciones simples Emite palabras Entrega un objeto en rta a una orden 2 años Se para en un pie por un momento Imita trazos Frases de dos palabras Juega 3 años Corre Copia círculos Frases completas Controla esfínteres 4 años Realiza saltos en largo Se ata los cordones Poca diferencia con el adulto Se adapta a otros medios 5 años Puede hacer cualquier juego Dibuja figuras humanas Escribe su nombre
  • 55. J.Conti 2014 DEFINICIÓN Lactante es la etapa del ciclo vital que comprende desde los 29 días de vida a los 12meses El primer año de vida es el período de mayor vulnerabilidad Los padres aprenden como cuidar al hijo en todos los aspectos: físico intelectual y emocional. El médico tiene un rol muy importante, al orientarlos en el cuidado del niño en todos estos aspectos Del 1er. al 3er.mes  Pauta madurativa: sostén cefálico   peso: 20 – 30 gramos /día  Sueño: 20 hs. En ciclos sin diferenciar el día de la noche PREOCUPACIÓN: CÓLICOS Definición: Llanto paroxístico intenso con flexión de las piernas sobre el abdomen. Ocurre más de 3 horas por día al menos 3 veces/semana. Son más frecuentes a partir del 2do mes y duran hasta el 4to mes aprox. (10–20% < 3 meses) Causas: desconocida Aerofagia ¿? Variante extrema del llanto normal ¿? Raramente por: alergia/intolerancia a la LV Tratamiento: Maniobras que ejercen presión sobre el abdomen: “bicicleta” Masajes suaves. Modificar el orifico de las tetinas Fraccionar mamaderas / cambiar fórmula? No medicamentos Unidad Temática 5 Lactante normal Objetivos - Definir lactante - Reconocer las principales características físicas en cada uno de los 4 trimestres del 1° año de vida - Conocer las preocupaciones en los distintos grupos etáreos - Reconocer las metas madurativas - Identificar los hallazgos frecuentes en las distintas edades - Identificar las enfermedades prevalentes en este grupo etáreo Características anatómicas principales. Frecuencia de los exámenes. Examen físico. Antropometría. Curvas de crecimiento: ¿Qué son los Percentilos? Evaluación del crecimiento Conceptos: desnutrición, retraso de crecimiento, bajo peso, baja talla Desarrollo psicomotor. Patologías más frecuentes. Conductas anticipatorias
  • 56. J.Conti 2014 SCREENING: Vacunas – Otoemisiones son para realizar "Screening Auditivo. Con esta prueba clínica objetiva, se podrá detectar tempranamente la hipoacusia en los niños, modificando así sus perspectivas futuras de educación ROJO PUPILAR Se trata de verificar la simetría e intensidad del rojo pupilar. Si está ausente o muy disminuido en un ojo, o si e muy pálido en ambos podría indicar serios trastornos oculares. Se realiza examen desde el primer control (15 días) y durante todo el primer año de vida HALLAZGOS FRECUENTES: Del 3er. al 6to mes  Pauta madurativa: sentarse en trípode   peso: 20 – 25 gramos /día  Sueño: 14 a 16 hs. 3 de cada 4 lactantes duermen 6 hs. de noche PREOCUPACIÓN : DENTICIÓN - Se inicia en la mayoría de los niños a partir del 5º-6º mes. - Secuencia de aparición: 1º incisivos centrales (inferiores) 2º incisivos laterales 3º 1º molares temporarios 4º caninos 5º molares temporarios - Se acompaña de : - quiste o hematoma de erupción - salivación - irritabilidad e inquietud - Es un proceso “fisiológico” que no requiere tratamiento. SCREENING: Vacunas – displasia de cadera Adenitis supurada por BCG- beso de la cigüeña o mancha salmón-cólicos-constipación-dermatitis del pañal-dermatitis seborreica-fimosis-fosita pilonidal-hernias-hidrocele-hipo y estornudo-mancha mongólica-millium-muguet-perlas de Ebstein-RGE-regurgitación-secreción vaginal-sudamina-temblores- testículos en ascensor
  • 57. J.Conti 2014 HALLAZGOS FRECUENTES: Del 6to. mes al 12º mes  Pauta madurativa: sentarse – gateo- pararse- deambular   peso: del 7º al 9º mes: 15 - 20 gramos /día a partir del 10 mes: 10-15 gramos/día  Sueño: El 95% logra dormir toda la noche PREOCUPACIÓN  No quiere comer –“escupe” : Neofobia Protrusión lingual  Ansiedad de separación : trastorno de sueño del 9º mes angustia-depresión “individuación” sólo necesita a su mamá cerca SCREENING: Vacunas (12 meses) HALLAZGOS FRECUENTES: CONDUCTAS ANTICIPATORIAS Los accidentes constituyen una de las cinco principales causas de muerte en el lactante  Quemaduras  Electrocución  Asfixia  Heridas  Caídas  Accidentes de transito  Intoxicaciones adenitis supurada por BCG- beso de la cigüeña o mancha salmón-constipación- dermatitis del pañal-dermatitis seborreica-fimosis-hernias-hidrocele-mancha mongólica-millium-muguet-RGE-regurgitación-sudamina-testículos en ascensor constipación-dermatitis del pañal-dermatitis seborreica-fimosis-hernias- hidrocele-mancha mongólica-millium-muguet-RGE-regurgitación-sudamina- testículos en ascensor- erupción dentaria
  • 58. J.Conti 2014 MANCHA SALMÓN Es una malformación vascular, que afecta 70% RN blancos, se ubica en la nuca, glabela o parte superior cejas generalmente desaparecen en la infancia (1eros años). Corresponden a capilares dérmicos distendidos, sin formación de nuevos capilares muy similar a la piel normal. DERMATITIS SEBORREICA El diagnóstico de la DSI es eminentemente clínico. Son datos importantes a la hora de valorar el diagnóstico la edad del paciente (menor de 3 meses), la localización de las lesiones (cuero cabelludo, frente, párpados, surco nasogeniano), la ausencia de síntomas y la descamación untuosa. No hay estudios a gran escala para establecer la histopatología de la DSI, aunque parece similar a la DS del adulto DERMATITIS DEL PAÑAL 1. D. Irritativa o amoniacal. Se manifiesta como una reacción cutánea localizada a parte inf del abdomen, región lumbar inferior, glúteos, genitales y parte interna de muslos. Los pliegues están respetados, por estar protegidos de los irritantes. Los bordes son, netos angulares y marcan el límite donde termina el pañal. Este eritema rápidamente se infecta con bacterias, produciéndose pústulas nódulos y erosiones. En lactantes varones la inflamación y la erosión del meato urinario son frecuentes pudiendo en ocasiones ser causa de retención urinaria. La dermatitis amoniacal no suele empezar hasta la edad de 3 meses. 2. D. por cándida albicans. Cuando la dermatitis persiste por más de tres días es muy probable que se sobreinfecte con cándida albicans Las áreas inicialmente afectadas son los pliegues inguinales y anales. La cándida produce lesiones pustulosas, estas se abren se secan dejando ver una epidermis roja seca y brillante. Estas lesiones se expanden centrífugamente confluyen con lesiones vecinas dibujando bordes irregulares, con elementos satélites en la periferia. El compromiso de los pliegues, los bordes geográficos y las lesiones satélites orientan al diagnóstico Dermatitis moniliasica Muguet
  • 59. J.Conti 2014 Unidad Temática 6 preescolar y escolar Objetivos. - Supervisar crecimiento y desarrollo. - Observar la interacción del niño con su familia, sus pares y comunidad. - Orientar pautas esenciales de cuidados. - Brindar recomendaciones preventivas para promoción y protección de la salud Adquisición de pautas y habilidades. Etapas del juego. Dibujo. Lenguaje: Maduración dentaria. Control de esfínteres Peso talla .Alimentación hábitos saludables .Inmunizaciones completas para la edad y en situaciones especiales Control de la visión, audición, (detección temprana de anormalidades y derivaciones oportunas) salud bucal, pautas de higiene. Control de tensión arterial a partir de los 3 años Prevención de accidentes y cuidados medioambientales
  • 60. J.Conti 2014 1. EVALUAR EL CRECIMIENTO:  Tomar las medidas antropométricas.  Registrar los datos obtenidos en los gráficos de distancia (Curvas OMS).  Interpretar los datos antropométricos registrados observando la tendencia evolutiva de la curva y determinando el estado nutricional actual.  Informar y explicar a la familia acerca de la evolución del crecimiento del niño. 2. EVALUAR EL DESARROLLO:  Conocer la evolución de las funciones psicomotoras, cognitivas, emocionales y adaptativas.  Evaluar los logros alcanzados en las cuatro áreas del desarrollo psicomotor.  Registrar los logros alcanzados en la Historia Clínica.  Pesquisar desviaciones.  Informar y orientar a la familia en caso de necesidad.
  • 61. J.Conti 2014 3. EVALUAR LA MADURACIÓN:  Evaluar la maduración ósea, dentaria y sexual.  Registrar las características en la Historia Clínica.  Pesquisar alteraciones.  Informar y orientar a la familia en caso de necesidad. 4. EVALUAR LA ALIMENTACIÓN:  Preguntar y escuchar sobre la alimentación del niño/a.  Registrar los datos en la Historia Clínica.  Determinar la existencia de problemas de alimentación.  Brindar recomendaciones a la familia sobre dichos problemas.  Asesorar sobre educación alimentaria.  Usar técnicas adecuadas de comunicación. 5. EVALUAR LAS VACUNAS:  Supervisar el carnet de vacunas.  Registrar las vacunas suministradas.  Indicar la fecha en que se aplicarán refuerzos.  Informar sobre vacunas optativas.  Determinar si es necesario aplicar alguna vacuna al momento de la consulta.  Conocer contraindicaciones y esquemas alternativos. 6. REALIZAR PRUEBAS DE SCREENING O PESQUISA EN EL NIÑO PREESCOLAR Y ESCOLAR: Detectar con métodos sencillos niños con presuntos problemas de visión y audición en una población aparentemente sana. 7. RECOMENDAR A LOS PADRES: Informar a los padres sobre hechos que se presentan con el crecimiento, desarrollo y maduración del niño entre las consultas de control.
  • 62. J.Conti 2014 Adolescencia CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL ADOLESCENTE Dr. Gerardo Vaucheret Introducción De acuerdo con Ingersoll, la adolescencia podría definirse como "un período de desarrollo personal durante el cual el joven debe establecer sentimientos de identidad individual y méritos propios que implican modificaciones del esquema corporal, adaptación a capacidades intelectuales más maduras y exigencias de la sociedad al respecto, internalización de un sistema de valores personales y preparación para los papeles adultos". Etapas. La adolescencia suele subdividirse en tres subetapas útiles para la observación: • Temprana - coincidente con la finalización de la escolaridad primaria: 10-13 años; • Media - coincidente con la escolaridad secundaria: 14-17 años; • Tardía - coincidente con el nivel terciario y universitario: > 18 años. Las edades cronológicas no siempre concuerdan con el estadio del desarrollo puberal en todos los adolescentes, ya que cada uno tiene su "momento", que depende de diversos factores genéticos. Unidad Temática 7 Adolescencia Objetivos - Definir adolescencia - Señalar las principales características - Confeccionar una correcta historia clínica - Evaluar los factores de riesgo y protectores - Realizar acciones de promoción de la salud y prevención de las enfermedades - Realizar una correcta anamnesis alimentaria Crecimiento y desarrollo. Pubertad precoz, pubertad tardía Trastornos de comportamiento Problemas ginecológicos frecuentes Adolescencia y familia Factores de riesgo y protectores Embarazo y adolescencia. Alcoholismo Drogadicción Enfermedades de transmisión sexual Trastornos alimentarios, bulimia anorexia
  • 63. J.Conti 2014 EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO Una de las funciones del pediatra es acompañar al adolescente en su desarrollo individual hasta alcanzar la madurez apropiada. Tabla 1: Procesos psicosociales y subetapas del desarrollo* Subetapa Emocional Cognoscitiva Social Temprana Adaptación al nuevo Pensamiento concreto; Interés notorio por sus esquema corporal y primeros conceptos pares el despertar de la sexualidad. Morales. Intermedia Establecimiento de la Aparición del pensamiento Aumento de las conductas separación emocional de abstracto; expansión de de riesgo para la salud, los padres. las aptitudes verbales; interés heterosexual por moralidad convencional; sus pares; aparición de adaptación al aumento de las demandas escolares. los primeros planes vocacionales. Tardía Establecimiento de un Adaptación al pensamiento Aumento del control de sentido personal de la abstracto complejo; los impulsos; identidad; separación de los padres. aparición de la moral comienzo de la autonomía Posconvencional. social; establecimiento de la capacidad voca- cional. *De Gary M. Ingersoll. Desarrollo psicológico y social. Medicina del Adolescente, Ed. Panamericana, Buenos Aires, 1994. Tabla 2: Áreas a evaluar* Áreas Observar Preguntar Emocional • Autorreflexión • ¿Cómo crees que son tus habilidades en el • Autoestima deporte, el estudio, el arte, el trato con • Relaciones con los demás otros? Cognoscitiva • Rendimiento escolar  ¿Tienes materias pendientes? • Resolución de conflictos • ¿Cuántas rendiste en diciembre y en marzo? • Discernimiento • Frente a un problema ¿qué alternativas • Visión del presente existen? • ¿Qué ventajas y desventajas tiene cada una? • ¿Qué piensas hacer en el futuro? Social • Autonomía • Cuándo tomas decisiones ¿a quién • Capacidad para tomar consultas? decisiones. • ¿A quién le cuentas tus cosas? • Capacidad para influir en • ¿Qué haces cuando algo no sale bien? alguna situación • ¿Qué haces para que las cosas salgan bien? *Adaptado de: Recomendaciones para la atención integral de salud de los y las adolescentes, con énfasis en la salud sexual y reproductiva. OPS, diciembre de 2000.
  • 64. J.Conti 2014 EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO FÍSICO La supervisión del crecimiento físico del adolescente debe incluir un examen clínico completo, con los estadios del desarrollo puberal de Tanner, evaluación del estado nutricional y la determinación de los percentilos en los gráficos de: • Peso • Talla • Relación peso /talla (ver gráficos niñas y niños al final del capítulo) • Velocidad de peso y la talla • Índice de masa corporal-IMC= peso/ talla2 (Ver tablas de sobrepeso y obesidad al final del capítulo) Evaluación de la talla en relación a las de los padres La talla de un niño que crece en las condiciones ambientales y nutricionales apropiadas depende, en gran medida, de la carga genética (talla de los padres). Es necesario evaluar el blanco genético, es decir, el promedio corregido de la estatura de ambos progenitores y el rango genético. Se deben medir a los padres según las normas antropométricas y éstos deben tener una talla normal. Cálculo del blanco genético: Niñas = estatura materna + estatura paterna-12,5 cm. 2 Niños = estatura paterna + estatura materna +12,5 cm. 2 Cálculo del rango genético: se suman o restan 8,5 cm. al blanco genético. Todo paciente que se encuentre por fuera del rango genético familiar, que no tenga una causa que lo explique (por ejemplo: recién nacido de pretérmino, maduración lenta) o una enfermedad que lo justifique, debe ser estudiado para descartar patologías. Caracteres sexuales La primera manifestación externa de actividad hormonal masculina es el aumento del tamaño testicular, medido con el orquidómetro de Prader, que corresponde a 4 cm3 (o su equivalente 2,5 cm, midiendo el testículo de polo a polo). En las mujeres, el primer signo, que se observa en el 85% de los casos, suele ser el "botón mamario" uni o bilateral (telarca). La progresión del desarrollo mamario de M2 a M5 es de alrededor de tres años, pero podría llegar a cinco. Aunque la asimetría mamaria es normal, puede ser notoria y preocupante para la adolescente. Algunas adolescentes normales podrían permanecer en el estadio 4 y alcanzar el desarrollo completo durante el embarazo. La aparición del vello pubiano a menudo coincide o tiene lugar poco después del desarrollo mamario. En algunas niñas normales el vello pubiano podría aparecer antes que M2, por acción de
  • 65. J.Conti 2014 los andrógenos suprarrenales; este vello pubiano no indica actividad del eje hipotalámico- hipofisario-gonadal. Estudios realizados en niñas de clase media de nuestro país señalan que el desarrollo mamario (M2) comienza a una edad promedio de 10,8 años (rango 8,3-13,3 años). La menarca es el acontecimiento más significativo del desarrollo puberal y en las niñas argentinas tiene lugar a los 12,5 años (rango 10,1-14,9 años). En los varones: La característica más relevante es la producción de espermatozoides. Las primeras eyaculaciones aparecen cuando el desarrollo puberal alcanza el estadio 3 genital y aunque en general no contienen espermatozoides maduros en cantidad y calidad suficientes, podrían ser fecundantes. Es importante que los adolescentes conozcan los cambios que experimentan. Es útil usar en la consulta ilustraciones con la evolución de los genitales. El pediatra debe realizar un examen genital para descartar patologías como el varicocele o aún fimosis no resueltas. El vello facial suele aparecer después del estadio 3 de Tanner, a partir de los ángulos externos del labio superior. El vello corporal aparece más tarde y recibe la influencia de diversos factores genéricos. La barba indica finalización del estadio 4 y principio del 5. (Ver Tabla 3) Tabla 3: Relación entre las características clínicas y los estadios del desarrollo* Características clínicas Estadios "Estirón" en el varón 3-4 "Estirón" en la mujer 2-3 Menarca Final del 3 y comienzo del 4; 1-3 años después del estadio M2 Poluciones nocturnas 3 Ginecomastia “normal” 2-3 Aparición de acné 2-3 Reducción de las mamas 5 Aumento de la fosfatasa alcalina en el varón 3 Aumento de la fosfatasa alcalina en la mujer 2 Algunas de las patologías óseas frecuentes en los adolescentes incluyen:  la enfermedad de Osgood-Schlatter (osteocondrosis de la tuberosidad tibial),  el deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral  la escoliosis. NUTRICIÓN DEL ADOLESCENTE El crecimiento normal requiere nutrición adecuada; si el aporte energético se reduce, compromete las tasas de crecimiento y metabólica, el nivel de actividad, el rendimiento físico y la maduración sexual.
  • 66. J.Conti 2014 RIESGO El mayor porcentaje de la morbimortalidad del adolescente resulta de conductas de alto riesgo. Los accidentes constituyen la primera causa de muerte, pero cabe recordar que por cada una de estas muertes se registran 15 casos de heridas graves y 40 de heridas leves. El consumo el alcohol y el hábito de fumar podrían ser la puerta de entrada a la marihuana y las drogas mayores. La tasa de suicidio es superior a la registrada; es más elevada en las áreas urbanas que en las rurales y los factores involucrados incluyen conflictos familiares, laborales o sociales, asociados a consumo de alcohol y drogas, violencia y cuadros psicopatológicos. Por supuesto, no todos los adolescentes con signos de riesgo sufren accidentes o se suicidan. Los adolescentes con conductas de riesgo pueden presentar respuestas muy dispares; algunos exhiben depresión, detención o alteración desarrollo psicoafectivo, disminución de la autoestima y escasa progresión de la integración social. Otros muestran excitación y tendencia a las situaciones límites y la experimentación. Por otra parte, la conducta normal del adolescente incluye la práctica del riesgo, que constituye la experiencia vital que le permite tomar conciencia de su valor y comprobar sus capacidades. FACTORES PREDISPONENTES Endógenos • Sexo. Las conductas de riesgo predominan en los varones, por la tendencia cultural a impulsarlos a este tipo de acciones rayanas con la omnipotencia. Por lo tanto, el peligro de muerte es mayor en los varones. • Edad. A medida que la adolescencia avanza, la probabilidad de involucrarse en conductas de riesgo se acrecienta. En los sectores marginales de la sociedad, los comportamientos de riesgo a menudo aparecen a edades tempranas, quizás por la disfunción o desintegración familiar. • Bajo nivel intelectual. La falta de capacidad para razonar y para tomar decisiones apropiadas aumenta las conductas de riesgo. • Psicopatología. Las enfermedades psiquiátricas constituyen un factor importante en el comportamiento de riesgo. • Creencias religiosas. La práctica religiosa por convicción debería ser un factor protector, pero cuando llega al fanatismo se convierte en un signo de riesgo. • Percepción del riesgo. Como no todos los jóvenes son capaces de percibir el peligro, podrían involucrarse en conductas de riesgo porque no pueden evitarlo. Cada individuo posee una percepción distinta del riesgo, que depende del grado y conocimiento de los factores protectores aprendidos y ejercitados a lo largo de la vida. Se logra en los niños que se exponen en forma gradual y cuentan con el apoyo de adultos que los cuidan y ayudan a resolver problemas; llegan así a la adolescencia con mayor seguridad para afrontar el riesgo. Los niños sobreprotegidos o que no
  • 67. J.Conti 2014 cuentan con adultos formadores que faciliten el aprendizaje, tienen grandes dificultades para controlar el riesgo. Exógenos  Familia. Características: autoritaria, permisiva, equilibrada, disfuncional, desintegrada; conductas de riesgo de los padres.  Maltrato y abuso. Físico y/o sexual.  Nivel socioeconómico. Aunque los factores predisponentes exógenos actúan en todos los estratos socioeconómicos, podrían ser mayores en los más carenciados por alteración de los ciclos vitales.  Pares. A menudo, la experiencia que implica ser responsable de sus acciones y asumir las consecuencias, se vive con los pares. En consecuencia, el contacto con compañeros o amigos que exhiben conductas de riesgo puede influir en los adolescentes y llevarlos a identificarse con ellos e imitarlos.  Medio escolar. Aunque el colegio debería ser un medio protector, con frecuencia motiva conductas de riesgo. Factores protectores La familia desempeña un papel fundamental en el apoyo del crecimiento y la maduración, así como también en la resolución de los conflictos afectivos; en este contexto, la dinámica familiar flexible es crucial.
  • 68. J.Conti 2014 Nutrición-Lactancia materna Factores madurativos 28 semanas de vida  reflejo de succión intrauterina. 33 a 36 semanas Reflejo de búsqueda. 0 a 3 meses  Succión es un acto reflejo. Protrusión de lengua. 4 meses  Succión voluntaria. No hay protrusión. 6 meses Coordinación entre succión/deglución para semisólidos 7 a 12 meses Deglución sólidos. Toma los alimentos solo. 24 mesesUsa cubiertos. 6 años Masticación es 40% la del adulto 16 años se completa la masticación Unidad Temática 8 Nutrición infantil Objetivos 1. Alimentación en el lactante - Reconocer la importancia de una correcta alimentación - Identificar las características y maduración de los procesos fisiológico - Señalar los requerimientos nutricionales - Conocer las características de la alimentación materna sus beneficios Formular las diferencias entre leche de madre, leche de vaca y formulas - Identificar las diferencias entre alimentación complementaria y suplementaria Decidir la oportunidad de indicar suplementos de FE, ZINC y vitaminas Requerimientos nutricionales Lactancia materna Diferencias con lactancia artificial .Destete Tipos de leche-Diluciones Formulas de inicio fórmulas de continuación Vitaminas Minerales Alimentación complementaria y suplementaria Incorporación de semisólidos, incorporación de sólidos Objetivos 2. Alimentación en diferentes edades pediátricas - Conocer los hábitos alimentarios del preescolar, escolar y adolescente. - Conocer las necesidades alimentarias - Señalar la importancia de una dieta equilibrada en la prevención de patología - Investigar hábitos alimentarios Requerimientos nutritivos en las diferentes edades pediátricas. Hábitos nutricionales y su repercusión sobre el crecimiento y desarrollo Obesidad- Desnutrición Anorexia y bulimia Déficit de vitaminas y minerales-
  • 69. J.Conti 2014 Problemas actuales Alta prevalencia de anemia Obesidad Retardo del crecimiento en talla Desnutrición aguda
  • 70. J.Conti 2014 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES Energía 110kcal/kg/día Agua 150 ml/kg/día Proteínas (0 a 4 meses) 1,6g/100kcal (4 a 12 meses) 1,2g/100kcal Grasas 4 g/kg./día (30 a 35 % cal) Hidratos de carbono 10 a 12g/kg./día (35 al 65 % cal) BENEFICIOS MATERNOS DE LA LACTANCIA Riesgo reducido del cáncer de mama y ovario antes de la menopausia Las mujeres que de niñas han recibido lactancia materna tienen un menor riesgo de cáncer de mama La lactancia materna exclusiva por 6 meses aumenta la pérdida de peso después del parto Señales de lactancia adecuada en los 2 primeros meses de vida  Hace 8 a 12 tomas por día  Las mismas duración entre 30 y 45 minutos  Moja entre 5 a 6 pañales por día (descartables) (7 a 8 si son de tela)  Duerme tranquilo entre las tomas.  Tiene 2 a 5 deposiciones diarias  Desaparece la turgencia mamaria luego de cada toma Señales de lactancia inadecuada en los 2 primeros meses de vida  Se escucha chasquido  Hoyuelo en la mejilla  Succiones rápidas  No se escucha deglutir
  • 71. J.Conti 2014 Se recomienda  Poner al recién nacido inmediatamente en contacto con la madre después del parto  Alimentación a libre demanda con puestas al pecho frecuentes  Evitar el uso de otros líquidos y tetinas  Indicar lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y continuar hasta los 2 años junto con alimentación complementaria  Leche materna Volumen y composición Volumen: 600 a 850 ml /día con un rango entre 300 a 900 ml. La glándula mamaria produce:  Calostro que se produce en los primeros días de vida. Su volumen es de 2 a 20 ml por mamada, que cubren las necesidades del recién nacido si este recibe entre 8 y 12 mamadas por día  Leche madura aparece entre el 10 y 15 días posparto. Su principal componente es el agua (88%) y su osmolaridad es de 286 mosm, semejante a la plasma lo que le permite cubrir los requerimientos de agua de un lactante sano alimentado a pecho en cualquier tipo de clima. o Hidratos de carbono: su principal hc es la lactosa (6,8g/%g) o Grasas: (3,5g/%) más del 98% de grasas se encuentra en forma de ac grasos poliinsaturados de cadena larga omega 6 araquidónico y omega 3 son importantes para el desarrollo del snc y el nervio óptico. o Proteínas: (0,9 a 1 g/%) 30% de caseína y 70 % de lacto-albúmina y lacto-ferrina, Componentes Leche de madre Leche de vaca Formula Energía + 71cal 65cal 65cal a 71cal Proteínas _ 0,9 a 1 g 3,5 g 1,5 a 1,75 g H de c + 6,8 g 4,9 g 6,6 a 7,6 g Grasas = 3,5 g 3,5 g 3,5 g
  • 72. J.Conti 2014 Madres que trabajan fuera del hogar. Se extrae la leche y se guarda a: Temperatura ambiente 6 hs Heladera 5 días Freezer 3 meses Desfreezar la leche debajo del chorro de agua caliente debiendo administrase con gotero no con tetina Situaciones que contraindican la lactancia Enfermedades maternas: -Sida y HIV+: si existe la posibilidad cierta de asegurar una adecuada provisión de fórmula y una preparación aceptable se aconseja la suspensión de la lactancia. -Psicosis -Herpes de la mama. -Varicela. -Cáncer. Número de comidas de acuerdo a la edad Hasta los 6 meses Leche materna a demanda A partir de los 6 meses Leche materna + 1 comida * Entre 7 y 8 meses Leche materna + 2 comidas Entre 9 y 12 meses Leche materna + 3 comidas Durante el 2° año Leche materna + 4 comidas * Se puede comenzar con almuerzo o cena ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA Cualquier nutriente líquido o sólido provisto al niño pequeño junto con la lactancia materna sin desplazarla. Se los divide en transicionales son los diseñados especialmente para el niño, para cubrir sus necesidades específicas y los familiares son cuando el niño consume la dieta de la familia ¿CUÁNDO SE DEBE INTRODUCIR? A los 6 meses ¿QUÉ DEBEN APORTAR LOS ALIMENTOS? Después de los 6 meses la alimentación materna no cubre las necesidades energéticas de, zinc, fe y de algunas vitaminas por tanto los alimentos complementarios ofrecidos, deben cubrir los requerimientos a partir de esa edad. ¿CÓMO ELEGIRLOS? Conocer conductas y creencias de quienes están al cuidado del niño, además de tener en cuenta la seguridad de la preparación (¿sabe cocinar? ¿Es cuidadosa? Etc.) ORDEN Se aconseja empezar con la alimentación materna y luego la complementaria, para evitar cualquier impacto negativo, sobre todo en niños menores de 1 año
  • 73. J.Conti 2014 RECOMENDACIONES  No agregar sal a los alimentos complementarios, sobre todo antes del año de edad  No administrar miel a los menores de 1 año (botulismo del lactante)  La cantidad de alimentos ricos en fibras no deben ser abundantes (no deben ser superiores a 1 gr por 100 gramos de alimentos) para no interferir en la absorción del hierro  No introducir gluten antes del sexto mes de vida (enfermedad celiaca)  Desaconsejar las bebidas carbonatadas (gaseosas) o jugos artificiales al lactante o en los primeros años de vida  Administrar sólo agua  No dar espinacas a los lactantes (riesgo de metahemoglobinemias  No dar yogurt antes de los 6 meses ALIMENTACIÓN Valor energético requerido Edad Leche materna cal/día Alimentos complementarios. Cal/día Requerimiento cal/día 6 a 8 meses 413 269 682 9 a 11 meses 379 451 830 12 a 23 meses 346 746 1.092 RECOMENDACIONES Durante la enfermedad  Durante los procesos de infección aguda es conveniente mantener la alimentación habitual, en porciones menores con mayor frecuencia, para evitar el deterioro nutricional  Los líquidos son mejor aceptados que lo sólidos  No aconsejar la administración de jugos, caldos, gelatinas y bebidas con azucares concentrados y leches diluidas
  • 74. J.Conti 2014 Vitaminas A suplementar si la dieta de la madre es carente. (Hígado, huevo, lácteos, zanahoria, calabaza, espinaca, banana) D lactancia materna y sol (con pañal 30 minutos por semana) con ropa pero sin gorro, 2 horas por semana se aconseja suplementar a niños que viven en zonas con baja exposición o muy arropados por razones climáticas 200 a 400 u/día. C lactantes con lactancia exclusiva no requieren suplentes. Hierro la leche de vaca puede inhibir la absorción de fe por el alto contenido de ca y fósforo Café mate y te disminuyen la absorción del fe Se suplementa con fe A los lactantes a partir del 6° mes de edad A los recién nacidos (RN) de bajo peso por la escasez de reservas a partir de los 2 meses de vida y a los RN de madres anémicas durante el embarazo Zinc tiene un comportamiento similar al fe con lactancia exclusiva los requerimientos son suficientes hasta los 6 meses de edad no hay seguridad que estos se cubran a partir de los 6 meses de edad La leche descremada no se recomienda en < de 2 años ya que no contiene ácidos grasos esenciales, es deficiente en vitaminas liposolubles y tiene un alto potencial de carga renal de solutos Sucedáneos de la leche materna Las fórmulas deben usarse bajo prescripción médica, en calidad de medicamento, por lo cual se sugiere el cambio del rótulo en el código alimentario. Tipos de fórmulas  Fórmulas de inicio (primer semestre): más proteínas que la leche materna, distintos tipos de grasas  Fórmulas de seguimiento ( para el segundo semestre): leche de vaca modificada EFECTOS ADVERSOS DE LAS FÓRMULAS  Están sujetas a posibles deterioros  Hay que tener cuidado con el agua que se usa ( concentración de nitritos, agua segura)  Nunca alcanzan los beneficios insuperables de un tejido vivo como la leche humana para su especie  Son alérgenas  Pueden inducir constipación OPCIONES DE FÓRMULAS:  Lactantes de 0 a 6 meses:  Primera opción: fórmula de inicio  Segunda opción: leche de vaca diluida a la mitad con azúcar al 5% y aceite al 2%.
  • 75. J.Conti 2014  Lactantes de 6 a 12 meses  Primera opción : fórmula de seguimiento  Segunda opción: leche de vaca diluida a los 2/3 con azúcar al 7% Cálculo de cantidad de leche por toma Calcular el requerimiento energético: Energía 110kcal/kg/día  Multiplicar por el peso ( ej. para un bebe de 5 kg)= 550 kcal/día  70 calorías aprox por 100 ml de fórmula  Si hay 70 kcal en 100 ml, cuantos ml son para 550 = 785 ml  785/6 = 6 tomas diarias de 130 ml
  • 76. J.Conti 2014 Destete Avitaminosis -La deficiencia de vitaminas puede producir trastornos más o menos graves, según el grado de deficiencia, llegando incluso a la muerte. Factores que afectan negativamente a la alimentación:  Estrés  Cambios de residencia  Falta de tiempo  Educación nutricional o problemas económicos SÍNTOMAS DE DEFICIENCIAS LEVES: las estrías en las uñas, sangrado de las encías, problemas de memoria, dolores musculares, falta de ánimo, torpeza, problemas de vista, etc. VITAMINA A: Xeroftalmia: enfermedad caracterizada por la desecación y resquebrajamiento de la conjuntiva ocular. Hemeralopía: disminución considerable de la visión cuando hay poca luz o cuando anochece. Menor crecimiento. Sensibilidad a las infecciones. VITAMINA E: Esterilidad en los machos y abortos en las hembras. Distrofias musculares y degeneraciones nerviosas. VITAMINA K Disminución de la formación de protrombina, una proteína indispensable para la coagulación de la sangre. VITAMINA D Raquitismo en los niños y Osteomalacia en los adultos. En ambos casos se da una calcificación insuficiente del esqueleto y dientes por una escasa absorción intestinal de calcio, y también de fósforo. Un signo claro de raquitismo es arqueamiento de las piernas en los niños.
  • 77. J.Conti 2014 VITAMINA C Escorbuto: enfermedad caracterizada por producirse hinchazón en las encías, hemorragias y caída de los dientes, así como alteraciones óseas y sensibilidad a las infecciones. En estados avanzados de la enfermedad, las hemorragias se extienden a otros órganos y sobreviene la muerte. TIAMINA O VITAMINAB1 Beri-Beri: Enfermedad típica del lejano oriente, producida por la alimentación a base de arroz descascarillado casi exclusivamente. Los síntomas más acusados son: fatiga, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, palpitaciones, taquicardias, hipotensión arterial, mareos, etc. En graves deficiencias de esta vitamina puede sobrevenir la muerte. RIBOFLAVINA O VITAMINA B2 Trastornos oculares y cutáneos; ulceraciones y lesiones en la boca. NICOTINAMIDA / ÁCIDO NICONTÍNICO. VITAMINA B3 O FACTOR P-P Pelagra: Enfermedad endémica de algunos países, caracterizada principalmente por un eritema rosado de la piel, trastornos digestivos (vómitos y diarreas), debilidad general y alteraciones del Sistema Nervioso Central. En casos graves se producen parálisis y trastornos mentales. PIRIDOXINA O VITAMINA B6 Detención del crecimiento, trastornos nerviosos, anemia. COBALAMINA O VITAMINA B12 Anemia perniciosa: Disminución del número de glóbulos rojos en la sangre. Existen otras anemias no relacionadas con la deficiencia de vitamina B12 ÁCIDO FÓLICO Anemia perniciosa: Dificultad en la respiración, fatiga, palidez, alta frecuencia cardíaca, ausencia de apetito, diarrea, entumecimiento de las manos y pies con sensación de hormigueo, úlceras en la boca, marcha inestable, especialmente en la oscuridad, entre otros Obesidad DEFINICION Se considera obesidad a un exceso de peso corporal, a expensas fundamentalmente de la masa grasa, situación que altera la salud del individuo y lo pone en riesgo de desarrollar una enfermedad crónica. Clínicamente, un niño se considera obeso cuando su peso supera en más de un 20% el peso medio ideal para su edad, talla y sexo. De acuerdo a los criterios actualmente en uso, para la evaluación del estado nutricional en el lactante y en el niño menor de 6 años, se considera obeso a aquél cuyo peso para la talla se ubica por sobre 2 DS en los gráficos de referencia del NCHS para el sexo correspondiente, y sobrepeso o en riesgo de obesidad cuando este indicador se ubica entre +1 y +2 DS. Para los niños mayores de 10 años o que han iniciado desarrollo puberal, la OMS recomienda el uso del índice de masa corporal (IMC), que se calcula dividiendo el peso actual por la talla al cuadrado. Los criterios sugeridos para definir obesidad son: IMC mayor al percentil 95 o bien, IMC mayor al percentil 85, asociado a medición de pliegues tricipital y subescapular superior a percentil 90 de los valores de referencia del NCHS. En el grupo de 6 a 10 años pueden usarse ambos criterios, esto es, IPT o IMC. FACTORES ETIOLOGICOS En el origen de la obesidad participan el aumento de la ingestión de calorías, la disminución del gasto energético y factores genéticos. EVALUACION DEL NIÑO OBESO Al evaluar al niño es necesario efectuar una anamnesis detallada que incluya antecedentes personales como: edad de inicio del sobrepeso, magnitud y progresión de éste, posibles factores o situaciones desencadenantes, encuesta alimentaria, descripción de hábitos del paciente y su familia en relación a la alimentación y actividad física, presencia de otros síntomas o manifestaciones clínicas asociadas. Es importante hacer una adecuada evaluación dietética, consignando los hábitos alimentarios del niño, para identificar aquellas conductas que puedan llevar a una ingesta calórica excesiva y permitan focalizar la acción. Esto puede complementarse con un recordatorio de 24 horas o evaluando tendencias de consumo.
  • 78. J.Conti 2014 También es necesario evaluar la actividad física realizada por el paciente, a fin de descubrir las oportunidades para incrementar gasto energético. Entre los antecedentes familiares, es importante averiguar por presencia de obesidad en otros miembros de la familia, existencia de enfermedades crónicas no transmisibles (diabetes mellitus, hipertensión, dislipidemia, enfermedades cardiovasculares), situación familiar, personas con las que vive el niño, persona responsable de su cuidado y percepción de la familia respecto al estado nutricional del niño. En el examen físico es fundamental la antropometría, la que debe considerar peso y talla para poder calcular IPT o IMC según la edad del niño. Es importante estimar panículo adiposo y su distribución, en lo posible con medición de pliegues cutáneos y además se deben consignar presión arterial, desarrollo puberal, presencia de estrías, presencia de acantosis nigricans, hirsutismo, alteraciones ortopédicas, hepatomegalia y presencia de otros signos sugerentes de patologías asociadas o que permitan sospechar obesidad secundaria (talla baja, dismorfias, retraso mental, hipogonadismo). La evaluación clínica debe complementarse con un estudio de lípidos plasmáticos, transaminasas y otros índices, en caso de hepatomegalia, por la posibilidad de hígado graso. En adolescentes con obesidad mórbida, o en niños mayores con antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo II y/o presencia de acantosis nigricans es recomendable solicitar además una glicemia y una insulinemia basal. En general, no es necesario efectuar exámenes adicionales a menos que exista sospecha de patologías específicas. TRATAMIENTO La obesidad de la infancia y adolescencia es de difícil manejo, por lo tanto, el ideal es evitar que el niño o adolescente llegue a ser obeso, de aquí que los mayores esfuerzos en el control de salud deberían estar orientados a la entrega de contenidos educativos que estimulen hábitos de vida saludable, lo que también debería ser reforzado a nivel escolar, y a la detección precoz de cambios en la ganancia ponderal que tiendan al sobrepeso y a la obesidad. El tratamiento debe contar, por lo menos, con tres pilares fundamentales de intervención:  Prescripción dietética Dependiendo del grado de obesidad y de la edad del niño, ésta debe considerar una adecuación a los requerimientos reales del niño o una restricción calórica moderada que se logra disminuyendo el aporte de grasas e hidratos de carbono refinados (sin olvidar aquéllos presentes en jugos y bebidas), ordenando los horarios de alimentación, evitando el consumo entre comidas y limitando el tamaño de las porciones.  Fomento del ejercicio. Es necesario con el fin de estimular un aumento de la actividad diaria y por ende del gasto energético, con elementos atractivos para el niño. El aumento de la actividad física debe ir orientado a lograr cambios en las actividades de la vida diaria, a disminuir el tiempo dedicado a actividades sedentarias (televisión, computador), a estimular actividades recreativas al aire libre y, en los niños mayores, a fomentar la participación en actividades deportivas de acuerdo a sus gustos y preferencias, poniendo énfasis en actividades que valoren la participación en equipo más que la competencia individual.  Modificación conductual Debe estar orientada a lograr cambio de hábitos cuyo efecto se prolongue en el tiempo. Se basa principalmente en la automonitorización, llevando un registro de alimentación que incluya tipo de alimentos consumidos, cantidad, lugar y circunstancias, lo que permite identificar conductas no saludables y ayudar a cambiarlas; educación para reconocer patrones de alimentación y ejercicio recomendables y estimular el control aprendiendo a distinguir entre hambre y apetito y establecer algún tipo de refuerzos positivos, que no incluyan alimentación. Es importante aprender a hacer cambios iniciales pequeños, pocos y permanentes en el tiempo, y en la medida que éstos se logren, ir agregando otros.
  • 79. J.Conti 2014 Diarrea aguda DEFINICIÓN La OMS define diarrea aguda a la eliminación de heces líquidas y semi- líquidas, en número de 3 o más en 12 horas, o bien de una sola deposición con mucus, pus o sangre. La Sociedad Argentina de Pediatría define la diarrea aguda como una disminución de la consistencia o aumento de las deposiciones del niño o ambas características a la vez. DIARREA AGUDA Y DESNUTRICIÓN Durante un cuadro agudo de diarrea suele disminuir la ingesta de alimentos como resultado de la anorexia, vómitos y disminución de la ingesta de alimentos, basada en la creencia tradicional que durante el tratamiento de la diarrea aguda es recomendable dejar al intestino en reposo. Otra causa que contribuye a la desnutrición es la disminución de la absorción de nutrientes que se reduce en un 30%, esto se debe a: - Daño a las células epiteliales absortivas. - Deficiencia de disacaridasas debido a que se altera la síntesis de la misma en las micro vellosidades. - Reducción de la concentración de ácidos biliares requeridos en la absorción de ácidos grasos. - Aumento del tránsito gastrointestinal conduciendo un tiempo insuficiente para el proceso digesto absortivo. En un estudio se determinó como afecta la diarrea aguda el estado nutricional concluyendo que dicha enfermedad aumentó un 15% la desviación estándar en score del peso para la edad. VULNERABILIDAD DE LOS LACTANTES A LA ENFERMEDAD DIARREICA Los niños menores de dos años es el grupo atareo más afectada por la enfermedad diarreica aguda. Entre los principales factores se menciona: - La acidez y motilidad gástrica, si bien están intactos, los factores inmunitarios no se han desarrollado en forma completa. - El impacto de la función entérica sobre la pérdida de líquidos y electrolitos es mayor en los lactantes que en los niños. - Las reservas nutricionales son pequeñas de manera que se desarrollan con rapidez una depresión tanto de macro como de micro nutrientes. - El destete precoz, lo priva de la protección pasiva. El sistema de defensa contra antígenos extraños se encuentra compartido por mecanismos de inmunidad sistémicos y locales. Este último está representado por: - El mucus que recubre el epitelio intestinal previene la progresión de bacterias y virus. Unidad Temática 9 Aparato digestivo Objetivos Conocer la patología digestiva prevalente en el niño en las diferentes edades Realizar diagnóstico diferencial de acuerdo a signos y síntomas digestivos hallados Enumerar los exámenes complementarios de diagnóstico de acuerdo a patologías halladas Indicar el abordaje terapéutico de la patología digestiva prevalente Diarrea Aguda- Diarrea Crónica, Enteritis Parasitosis Intestinales Dolor Abdominal .Vómitos. <Constipación, Reflujo gastroesofágico Sme malabsorción Hemorragia digestiva.
  • 80. J.Conti 2014 - Las secreciones intestinales contienen lacto ferrina que evita el desarrollo bacteriano. - El medio ácido condiciona la esterilización del intestino delgado. - El movimiento peristáltico y la flora bacteriana indígena compiten contra la colonización de patógenos. - Las inmunoglobulinas secretorias sintetizadas por las células plasmáticas de la lámina propia reaccionan a los distintos estímulos antigénicos. PROPIEDADES DE LA LECHE MATERNA Si bien el lactante durante los primeros meses de vida es incapaz de sintetizar niveles adecuados de inmunoglobulinas pero el diseño natural de la especie ha previsto un sistema inmunológico compensatorio representado por la leche materna el cual provee una adecuada inmunidad pasiva formada por anticuerpos y linfocitos. Otros estudios resaltan que la leche materna dota al intestino de un contenido bacteriano distinto a los niños alimentos con leche de fórmula el cual contribuye a la defensa del huésped, la misma información refieren otros autores. ETIOLOGÍA Infecciosa (75%) Secretor Citotóxico Osmót Disentérico E coli Rota virus Campylobacter V Cholerae Cryptospori dium Lactosa C Difficile C Difficile E coli entero toxigenico Sorbitol E coli entero invasivo C Perfringes Salmonella A Hdrofilia Shigella S Aureus Yersinia Salmonella A Histolítica B Cereus Shigella G Lamblia CLÍNICA En general, el cuadro clínico de una diarrea aguda incluye signos y síntomas específicos del tracto gastrointestinal (vómitos, diarrea, dolor abdominal, ruidos hidroaéreos aumentados), signos propios de la deshidratación (desde sequedad de mucosas y sed hasta shock hipovolémico) y efectos generales (fiebre, cefaleas, trastornos de la conciencia, convulsiones, diplopía, etc). Según agente etiológico: Patógeno Fiebre Dolor abdominal Vómitos Evidencia de inflamación Sangre en materia fecal Salmonella Común Común Ocurre Común Variable Campylobacter Común Común Ocurre Común Variable Shigella Común Común Común Común Variable E coli invasivo Atípico Común Ocurre No común Común C Difficile Ocurre Ocurre Variable Variable Variable Yersinia Común Común Ocurre Ocurre Ocurre A Histolítica Ocurre Ocurre variable Variable Común Cryptosporidium Variable Variable Ocurre No No común Giardia Lamblia No común Común Ocurre No No Virus Variable Común Común No No
  • 81. J.Conti 2014 DX: Coprocultivo Examen directo En general no son necesarios TTO Se deben seguir los siguientes lineamientos: 1. El uso de sales de rehidratación oral, para corregir el grado estimado de deshidratación entre 3 a 4 horas. 2. El uso de soluciones hipoosmolares (60 mmol/l) de sodio y de 74-111 mmol/l de glucosa. 3. Continuar la alimentación con leche materna. 4. Realimentación con dieta normal, después de las 4 horas de rehidratación 5. Prevenir las deshidrataciones futuras a través de suplementos de líquidos con sales de rehidratación oral a razón de10 ml por Kg. por cada deposición liquida. 6. No es necesario, en general, medicación. Sales de rehidratación oral (SRO) La OMS recomienda el uso de sales de rehidratación oral que contienen:  3,5grs de cloruro de sodio,  2,5grs de bicarbonato,  1,5grs de cloruro de potasio  20grs de glucosa.  Esta solución una vez preparada en 1lt de agua contiene sodio 90 mM/l, potasio 20mM/l, bicarbonato 30mM/l y glucosa 111mM/l. La propuesta de la OMS se basa en administrar las sales de rehidratación entre 50 a 100 ml por Kg. en un lapso de 4 horas. Dicho régimen ha producido buenos resultados en la rehidratación disminuyendo las internaciones y las muertes por deshidratación. La controversia inicial que giró alrededor de las concentraciones de sodio en la soluciones de la OMS incluía en temor de producir hipernatemia, sin embargo se advirtió que era infundado si se seguía el régimen recomendado y sobretodo utilizado en niños con deshidratación causada por diarrea aguda. Para ampliar lo de las sales, ir al capítulo de equilibrio ácido base donde se habla de deshidratación Antibióticos No es necesario excepto para Vibrio cholerae, Shigella, C Difficile, Giardia Lamblia, incorporándose Salmonella, Coli entero toxigenico y A. Histolítica.
  • 82. J.Conti 2014 Diarrea crónica Diarrea que dura más de 3 semanas SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Conjunto de síntomas y signos debidos a un déficit nutricional, el cual debe deberse a una alteración de la digestión, absorción o transporte de los alimentos. CLASIFICACIÓN  Luminal: o Sobredesarrollo bacteriano o Giardiasis  Alt de la digestión o Déficit de lactasa o Enfermedad fibroquística pulmonar  Alt de la absorción o Enf celíaca o Alergia a la proteína de leche de vaca  Alt del transporte o Abetalipoproteinemia o Linfangiectasia intestinal CUADRO CLÍNICO  Diarrea  Esteatorrea : heces voluminosas, pastosas, amarillo grisáceo, fétidas, flotan en el agua  Retraso pondo-estatural  Astenia  Distensión abdominal  Atrofia muscular  Sangre: anemia por déficit de hierro o vit B12, hemorragia por falta de vit K  Edemas por disminución de proteínas  Piel: hiperqueratosis , palidez, equimosis, glositis y queilitis  Amenorrea  Hiperparatiroidismo  Osteopenia  Atrofia muscular LABORATORIO Hemograma  anemia Glucemia normal o disminuida Prot totales disminuidas Albúmina disminuida TP disminuid Calcemia disminuida Colesterol bajo Coprocultivo Coproparasitológico Sondeo duodenal Test de tolerancia a la lactosa Endoscopia TTO De la causa. Reponer nutrientes deficitarios
  • 83. J.Conti 2014 Enfermedad celíaca PATOGENIA Tras la exposición de la mucosa del intestino delgado a la gliadina del gluten, se produce una infiltración de linfocitos b y células plasmáticas que sintetizan ac anti gliadina. Clínica: ídem anterior DX: Test de Van de kramer (ve la esteatorrea) Biopsia intestinal TTO Eliminar de la dieta alimentos con gluten (TACC) Enteroparasitosis 150000 niños mueren por año por estas enfermedades. Puede afectar a cualquier edad, aunque la edad más afectada va de los 5 a los 14 años Prevalente en países subdesarrollados, áreas rurales o suburbanas, en personas con necesidades básicas insatisfechas (NBI) Produce infecciones familiares: por lo tanto si dx una parasitosis debo estudiar a la familia. ETIOLOGÍA:  Protozoos: o Entamoeba o Giardia o Cryptosporidium o Isospora belli o Balantidium coli  Metazoos o Helmintos:  Nematodos:  Enterobius  Áscaris  Uncinarias: necátor americanus  Trichinella spiralis  Strongyloides  Trichuris trichura  Platelmintos  Cestodos: o Tenia saginata y solium o Hymenolepys nana  Trematodos: Schistosoma, fasciola CUADRO CLÍNICO Dolor abdominal recurrente Diarrea alternada con constipación Prurito anal y nasal Exantemas, urticaria Anorexia Bruxismo Astenia y palidez Retardo del crecimiento
  • 84. J.Conti 2014 METODOS COMPLEMENTARIOS Hemograma: anemia, eosinofilia Rx de tórax: infiltrado intersticial difuso Rx de abdomen Eco de abdomen Rectoscopia DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Test de Graham Hisopado perianal Sondeo duodenal Coproparasitológico seriado directo e indirecto Serología PROFILAXIS Agua potable y sistema de cloacas Frutas y verduras: lávelas, pélelas, o déjelas Lavado de manos Uso de calzado Ingerir comida bien cocida TTO Mebendazol x 3 días, luego descanso por 7 días y de vuelta 3 días más (para eliminar los huevos que quedan) Para toda la familia el tratamiento (convivientes) Dolor abdominal funcional DEFINICIÓN Dolor abdominal recurrente en ausencia de enfermedad. No hay patrón reconocible de síntomas ni tiene relación con la defecación o alimentación Puede ser recurrente o continuo, o acompañado de síntomas como cefalea o fatiga La edad de aparición es entre 5 a 8 años ETIOLOGÍA Desconocida. Asociación con bajo umbral al dolor (hiperalgesia visceral) CRITERIOS DIAGNÓSTICOS  Al menos 12 semanas de dolor abdominal continuo o reiterado en escolares o adolescentes  Sin relación con eventos fisiológicos  Afecta la actividad normal del paciente  No reúne criterios de otros trastornos funcionales No requiere Exam complementarios ni tratamiento
  • 85. J.Conti 2014 Vómitos Es la expulsión violenta del contenido gástrico MECANISMOS:  Relajación del cardias  Contracción violenta de: estómago, píloro, etc  Cierre de la glotis TENER EN CUENTA:  Edad  Evidencia de obstrucción  Signos y síntomas de enf extraabdominales A) NEONATOS ( RN<15 días) a. Obstruido: i. Atonía esofágica, intestinal, duodenal ii. Íleo meconial iii. Hernia diafragmática b. No obstruido i. Con signos extraabdominales 1. Meningitis 2. Sepsis ii. Sin signos extraabdominales: 1. Alergia a leche de vaca B) LACTANTES: a. Obstruido: i. Estenosis pilórica ii. Invaginación intestinal iii. Vólvulo b. No obstruido: i. Con signos extraabdominales: 1. ME 2. Hipertensión endocraneana 3. Infección ótica, faringitis, urinaria ii. Sin signos extraabdominales 1. Regurgitación 2. Reflujo 3. Mala técnica de alimentación 4. Alergia leche de vaca C) NIÑO MAYOR a. Obstruido i. Invaginación intestinal ii. Hernia estrangulada iii. Malrotación b. No obstruido i. Con signos extraabdominales 1. ME- HTE 2. Neumopatía 3. Embarazo 4. Intoxicación ii. Sin signos extraabdominales 1. Gastroenteritis
  • 86. J.Conti 2014 2. Apendicitis 3. Adenitis mesentérica 4. Hepatitis Las características del vómito ayudan al diagnóstico:  Vómito ácido: afección del estómago  Vómito verdoso: obstrucción duodenal  Vómito fecaloide: obstrucción intestinal  Hematemesis: hemorragia digestiva alta  Vómito con moco: gastritis aguda  Vomito acuoso y repetido: íleo paralítico TTO Dx la causa y tratarla Ayuno para inducir reposo gástrico Proquinéticos, antieméticos: metoclopramida. Constipación Eliminación de materia fecal dura menos de 3 veces por semana CAUSAS Dietéticas: leche de vaca, dieta sin fibra Orgánicas: Malformación (Hirschprung, ano anterior o estenosis anal) Proctálgicas Psicológicas ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG: falta del plexo nervioso de Meissner y Auerbach, principalmente el rectosigmoide. En el lactante abd agudo obstructivo y el niño constipación Tacto rectal ampolla libre. Rx dilatación supra segmento afectado. Endoscopia-biopsia ANO ANTERIOR: unión defectuosa entre el intestino y el ano. Al tacto rectal se palpa un escalón posterior ESTENOSIS ANAL: Anillo fibroso al tacto rectal. Dilatación con bujías o qx PROCTALGIA: dolor quemante o punzante durante la evacuación que lleva a evitarla. Causas MF dura, parasitosis DX: inspección anual Tacto rectal contraindicado. TTO: de acuerdo a la causa. Dietética: lactancia materna hasta los 6 meses. A partir de los 6 meses incorporar fibras progresivamente Orgánico: cirugía en Hirschprung, Proctológicas: antiinflamatorios locales + dieta
  • 87. J.Conti 2014 Reflujo gastroesofágico DEFINICIÓN Es el pasaje del contenido gástrico hacia el esófago. Esto es un fenómeno fisiológico que en muchos RN se expresa por la presencia de regurgitaciones después de la alimentación, carece de trascendencia y se resuelve durante el primer año de vida. Se considera enfermedad por reflujo gastroesofágico cuando el reflujo se asocia a síntomas que producen complicaciones o que alteran la calidad de vida del paciente. CLÍNICA Evaluar:  Edad de comienzo  Presencia de síntomas gastrointestinales: vómitos, regurgitaciones, arcadas, náuseas, epigastralgias, pirosis, hematemesis, melena.  Síntomas extraintestinales: anemia, retardo pondoestatural, sibilancias, asma, neumonía a repetición, estridor, dolor torácico, síndrome de Sandifer. EXAM COMPLEMENTARIOS  Videodeglución con seriado gastroduodenal  Phmetría de 24 horas  Endoscopía alta con biopsia  Gamma cámara TTO Regurgitador fisiológico:  Cambios de hábito: se indicara espesamiento de la alimentación, fraccionar los alimentos, técnica adecuada y posición postprandial prona a 30  Tratamiento farmacológico si no responde a los cambios en el estilo de vida Enfermedad por reflujo gastroesofágico  Cambios de hábito, eliminación de factores de riesgo  Fármacos: o Proquinéticos: domperidona y metoclopramida o Antiácidos:  Ranitidina y omeprazol  Quirúrgico: funduplicatura Hemorragias digestivas La hemorragia digestiva en pediatría condiciona una situación de emergencia médica. El examen clínico completo, los antecedentes personales y familiares orientan hacia la magnitud y localización del sitio de sangrado. Con la accesibilidad e indicación oportuna de la endoscopía digestiva se logra el diagnóstico etiológico o en su defecto el de órgano sangrante. EVALUACIÓN DEL PACIENTE 1º) Valoración clínica de la volemia; 2º) Descartar falsa hemorragias digestivas; 3º) Considerar la edad del paciente; 4º) que la hemorragia sea manifestación de una enfermedad sistémica; 5º) síntomas asociados; 6º) antecedentes personales inmediatos y mediatos; 7º) antecedentes familiares;
  • 88. J.Conti 2014 8º) examen clínico completo; 9º) exámenes de laboratorio CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA DE LAS HEMORRAGIAS DIGESTIVAS. En el diagnóstico y terapéutica de las hemorragias digestivas, el aporte más significativo lo logró la endoscopía, con visualización de lesiones no advertibles con otros métodos. Por este motivo la clasificación topográfica se considera hasta donde por métodos endoscópicos se puede arribar. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS: Lesiones desde oro faringe hasta el ángulo de Treitz, factibles de ser estudiadas por de la esofagogastroduodenoscopía. Estas son: A) Esofagitis por reflujo, virales o ingestión de álcalis. B) Cuerpos extraños. C) Várices esofágicas D) Desgarro de Mallory‐Weis. E) Gastropatía erosiva. F) Gastroduodenitis péptica. G) Úlcera gástrica y duodenal. H) Pólipos (síndrome de Peutz‐Jeghers). I) Síndrome de Zollinger‐Ellison. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS MEDIAS. Lesiones sangrantes desde el ángulo de Treitz hasta la válvula ileocecal. Esta localización no es patrimonio de métodos endoscópicos directos. Estas son: A) Invaginación. B) Divertículo de Meckel. C) Pólipos. D) Hemangiomas. E) Cuerpos extraños. F) Duplicación intestinal u obstrucción H) Alergia a la leche de vaca. I) Hiperplasia linfoide. J) Enterocolitis necrotizante. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS. Lesiones sangrantes desde la válvula ileocecal hasta el orificio anal, factibles de ser estudiadas endoscópicamente. Estas son: A) Fisura anal. B) Criptitis, rectitis. C) Pólipo juvenil. D) Abrasiones. E) Colitis sanguinolentas. F) Síndrome urémico‐hemolítico. G) Hemorroides. H) Colitis linfofolicular. I) Enfermedad inflamatoria intestinal. Han sido resaltadas las causas más frecuentes en la práctica pediátrica.
  • 89. J.Conti 2014 METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA. Es de suma importancia la ubicación topográfica del sitio de hemorragia para luego implementar la metodología adecuada. Hemorragia digestiva Alta: Radiografía simple tóraco‐abdominal Colocación de sonda naso‐ gástrica con aspirado y lavadoEndoscopía  Centellografía  Radiología contrastada Arteriografía Laparotomía. Hemorragia digestiva media: Radiografía simple de abdomen de pie y acostado Centellograma con Tc 99 para divertículo de Meckel Centellograma con azufre coloidal Centellograma con glóbulos rojos marcados  ArteriografíaTránsito intestinal baritado  Cápsula endoscópica Enteroscopía con doble balón  Laparotomía con endoscopía simultánea. Hemorragia digestiva baja: Inspección anal, anoscopía  Características de las deposiciones  Endoscopía  CentellografíaRadiografía de colon por enema con doble contraste Arteriografía  Laparotomía con endoscopía. TTO 1º) hospitalización o tratamiento ambulatorio; 2º) vía venosa; 3º) drogas vasoactivas (terlipresina o somatostatina); 4º) En las hemorragias altas indicar inhibidores de la bomba de protones y siempre endoscopía.
  • 90. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011 100 HOSPITAL Z. E. “DR. NOEL H. SBARRA “ UNIDAD DE DOCENCIA E INVESTIGACIÓN RESIDENCIA DE PEDIATRÍA COMUNITARIA 14.- DIARREA AGUDA CON DESHIDRATACION Definición Definimos la diarrea aguda como al aumento de la frecuencia, fluidez y/o volumen de las deposiciones, con pérdida variable de agua y electrolitos y cuya duración es menor de 14 días. Según la OMS es la eliminación de heces semilíquidas en número de 3 o más en 12 horas, o una sola deposición anormal asociada a la presencia de moco, sangre o pus en menores de 2 años. Epidemiología La diarrea aguda junto a las infecciones respiratorias agudas bajas constituye las primeras causas de morbimortalidad en el mundo, principalmente en los países en desarrollo. Los niños padecen 1-2 episodios severos de diarrea aguda en los primeros 3 años de vida; de ellos 1-4% son fatales. La principal complicación es la deshidratación. Aproximadamente el 9% de las hospitalizaciones de niños menores de 5 años se debe a diarrea aguda. Diferentes estudios han establecido que su frecuencia oscila entre 1 y 3 episodios por año, y puede llegar a 5 u 8 en áreas endémicas Las vías de infección más habituales son las que permiten la llegada del germen enteropatógeno al intestino por ingestión de heces, agua o alimentos contaminados. -Fecal-oral directa: Rotavirus, Shigella, ECEP, etc. -Agua y alimentos contaminados: V.cólera, Salmonella, ECET, Campylobacter, etc. -Otras: relacionada con el uso de antimicrobianos, inmunosupresión u hospitalización. Los factores de riesgo para contraer, prolongar o complicar la enfermedad diarreica, pueden ser de tipo: 1) Ambiental y familiar: agua y alimentos contaminados, inadecuado manejo de excretas, hacinamiento, familiares con enfermedad diarreica, viajes, presencia de animales, condiciones higiénicas deficientes, mal medio social, bajo nivel de comprensión materna o madre adolescente. 2) Inherentes al niño: • Lactancia materna: en los alimentados a pecho, las infecciones entéricas son raras y cuando ocurren, el cuadro se autolimita más rápidamente. • Edad: el lactante pequeño tiene más riesgo de deshidratación. A menor edad, mayor riesgo de compromiso general por bacteriemia y/o sepsis asociada. • Estado nutricional: en pacientes desnutridos la velocidad de recuperación de la mucosa intestinal es más lenta, puede estar aumentada la susceptibilidad a diarreas prolongadas que deterioran aún más su estado nutricional. • Enfermedades de base: deben ser tenidas en cuenta, ya que podrían modificar las conductas terapéuticas (cardiopatías, inmunodeficiencias, etc.).
  • 91. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011 101 Enfermedad actual: debe considerarse forma de comienzo, tiempo de evolución, presencia de fiebre, vómitos, tipo, número y volumen de las deposiciones, tratamientos instituidos (medicación sintomática, antibióticos, ácido acetilsalicílico, tóxicos como infusiones caseras), calidad y cantidad de líquidos aportados Etiología Diarreas bacterianas: Enterotoxigénica Enteroinvasiva - E. Coli Enteropatógena Enterohemorrágica Enteroadherente - Campylobacter jejuni. - Shigella. - Salmonella. - Vibrio Cholerae. - Yersinia Enterocolítica. - Staphilococus aureus. - Clostridium perfringens. - Aeromona Diarreas virales: - Rotavirus. - Agente Norwalk. - Adenovirus. - Astrovirus. Diarreas parasitarias: - Entamoeba histolytica. - Giardia lamblia. - Cryptosporidium. Cuadro clínico Un interrogatorio detallado orienta hacia la etiología y factores de riesgo, y el exámen clínico determina el estado de hidratación, nutrición y presencia de enfermedades concomitantes. Características clínicas según etiología a) Viral: generalmente afecta lactantes y niños pequeños, sobre todo en época otoñal, de comienzo brusco, con vómitos y fiebre que preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas. El Rotavirus es la principal causa de diarrea en el mundo, principalmente en lactantes y niños pequeños. La mayoría de las infecciones por Rotavirus, si no todas, son el resultado del contacto con personas infectadas. La principal vía de transmisión es la fecal-oral. La diseminación intrafamiliar y dentro de hospitales, guarderías y otras instituciones es muy frecuente. La enfermedad es más prevalente durante los meses más fríos del año en los climas templados. El primer episodio de gastroenteritis por Rotavirus (primoinfección) es el que se presenta con mayor severidad clínica, disminuyendo la gravedad en los episodios subsiguientes. En la Argentina, el Programa de Vigilancia del Ministerio de Salud informó que el 42% de las internaciones por diarrea en menores de 3 años se deben a Rotavirus. El 71% de los casos de Rotavirus se observó durante el primer año de vida. Durante el segundo año se observaron el 20% de los casos y en el tercer año, el
  • 92. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011 102 9%. Las manifestaciones clínicas al ingreso en niños con Rotavirus positivo son fiebre, vómitos y diarrea sin sangre. En los casos graves puede haber deshidratación considerable y acidosis. La infección también puede estar acompañada por síntomas respiratorios, como tos y resfrío. b) Bacteriana: más frecuente en época estival en niños mayores y con condiciones deficitarias de higiene personal, ambiental o alimentaria. Las diarreas acuosas, con moco y sangre, pueden corresponder a disentería y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SUH). La mayoría son causadas por Shigella, E. coli enterohemorrágica productora de verotoxina símil Shigella y menos frecuentemente por Salmonella. En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio, con o sin convulsiones, por la liberación de neurotoxina. En algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia. Los cuadros diarreicos, asociados a contaminación alimentaria por toxina estafilocóccica dan síntomas precoces luego de la ingesta, con pronta recuperación. En caso de Clostridium perfringens, el comienzo es más tardío (18 a 36 hs.), ya que luego de su multiplicación en el intestino, libera la toxina que provoca el cuadro. En algunos pacientes puede presentarse lo que se conoce como diarrea asociada a antibióticos, cuyo germen productor es Clostridium difficcile. c) Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado general. Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea prolongada, pueden dar episodios de diarrea aguda. Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico, permiten inferir el mecanismo fisiopatogénico involucrado y el sitio comprometido: • Las diarreas acuosas involucran a intestino delgado, son líquidas, abundantes y llevan a la deshidratación con pérdidas variables de electrolitos, según el mecanismo de acción. -Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMP cíclico, estimulando la secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio). Por ejemplo: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Shigella, Salmonella, Staphylococcus y Clostridium perfringens. -Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan pérdidas intermedias de electrolitos y ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías de sangre. Por ejemplo: Giardia lamblia, Rotavirus, Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) y E. coli enterohemorrágica (ECEH). -Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio (Na) y aumento en la producción de gas. • Las diarreas disentéricas, con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del ileon terminal, se caracterizan por fiebre alta, heces frecuentes, pequeñas con moco y sangre, acompañadas de cólicos, pujos y tenesmo. Por ejemplo: Shigella, Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolítica y Entamoeba hystolitica. Examen físico • El estado de hidratación, depende del tiempo de evolución, de la magnitud de las pérdidas y de la calidad y cantidad de líquidos administrados. Corresponden a una deshidratación leve, las pérdidas agudas en proporción menor o igual al 5% del peso corporal; moderada del 5 al 10% y grave mayor del 10%, asociada o no a signos de shock hipovolémico. El 90% de las deshidrataciones son isohipotónicas. Muy poco frecuentes son las hipernatrémicas, donde predominan los signos que evidencian deshidratación celular: sed intensa, piel seca y caliente, pliegue pastoso, irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones y raramente shock. La acidosis metabólica, acompaña generalmente a la deshidratación por diarrea, siendo la
  • 93. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011 103 hiperpnea, la manifestación clínica más llamativa. En casos severos, hay alteraciones del sensorio y mala perfusión periférica, independiente del grado de deshidratación. Puede haber signos clínicos de hipokalemia, como hipotonía muscular, hiporreflexia, íleo y globo vesical. • Valoración semiológica del abdomen: el abdomen es blando, puede estar distendido, con ruidos hidroaéreos aumentados. Signos de alarma • Signos de shock. • Alteración del sensorio. • Estado toxi-infeccioso. • Acidosis metabólica severa. • Abdomen distendido y doloroso a la palpación. • Vómitos biliosos. DESHIDRATACION LEVE DESHIDRATACION MODERADA DESHIDRATACION GRAVE % PERDIDA DE PESO < 1año > 1 año Hasta 5% Hasta 3% 6-9% 4-6% > o = 10% > o = 7% APARIENCIA GENERAL Lactantes y niños pequeños Sediento, agitado y alerta. Sediento, agitado, letárgico o irritable ante estímulos. Somnoliento; extremidades cianóticas, frías, sudorosas, fláccidas; puede estar comatoso. Niños mayores y adultos Sediento, agitado y alerta. Sediento y alerta; hipotensión postural. Normalmente consciente; extremidades cianóticas, frías, sudo- rosas; piel arrugada en dedos y pies. Calambres musculares. PULSO RADIAL Frecuencia y volumen normal. Rápido y débil. Rápido, débil, a veces no se palpa. RESPIRACION Normal. Profunda, quizás rápida. Profunda y rápida. FONTANELA ANTERIOR Normal. Deprimida. Muy deprimida. T.A. SISTOLICA Normal. Normal o baja. < 90 mmHg. ELASTICIDAD CUTANEA Al pellizcar la piel vuelve a la normalidad inmediatamente. Al pellizcar la piel vuelve a la normalidad lentamente. Al pellizcar la piel vuelve a la normalidad muy lentamente (> 2 segundos). OJOS Normales. Enoftalmos. Enoftalmos marcado. MUCOSAS Húmedas. Secas. Muy secas. DIURESIS Normal. Disminuída. Diuresis negativa.
  • 94. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011 104 En base al porcentaje de deshidratación estimado por la clínica podemos calcular el peso normohidratado; llegar a él es el objetivo que nos planteamos en la terapia de rehidratación. Peso normohidratado: Peso actual × 100 100 - % de deshidratación ej: P. Actual: 6500 grs. (% de DSH 8%) Peso Normohidratado: 6500 x 100 = 7065 grs. 92 Además del grado de deshidratación, es imprescindible evaluar el tipo de la misma: es iso, hipo o hipertónica: ISOTONICA: Na plasmático entre 130-150 meq/L. Osm: entre 270 y 310 mosm/l HIPERTONICA: Na plasmático > 150 meq/L. Osm: > de 310 mosm/l HIPOTONICA: Na plasmático < 130 meq/L. Osm: < de 270 mosm/l. CARACTERÍSTICAS HIPERTÓNICA HIPOTÓNICA EVOLUCION Breve Varios días VOMITOS Intensos Poco intensos SED Si No SENSORIO Hiperexcitable Somnoliento PLIEGUE Empastado Positivo franco TEMPERATURA Aumentada Normal o disminuida MUCOSAS Secas Normal o semihúmedas PIEL Seca, caliente Húmeda, fría TENSION ARTERIAL Normal o aumentada Normal o disminuida TONO MUSCULAR Normal o aumentado Normal o disminuido Exámenes complementarios 1. Es necesario solicitar estado ácido base (EAB), ionograma y urea plasmática en pacientes con clínica de acidosis severa, hiper o hiponatremia, en desnutridos graves y en niños con fracasos reiterados en la hidratación. En pacientes con clínica de deshidratación iso o hipotónica, con o sin shock, de corta evolución, sin enfermedades de base o criterios de riesgo, no es necesario monitoreo de laboratorio. Estos deben solicitarse cuando luego de una hora de hidratación endovenosa rápida, no se obtiene mejoría clínica ni diuresis, replanteando el tratamiento. 2. Investigación de patógenos en materia fecal: debe restringirse a situaciones especiales, ya que el cuadro tiende a autolimitarse. Debe solicitarse antes de iniciar terapéutica, en pacientes inmunocomprometidos, en neonatos, en cuadros disentéricos y ante sospecha de bacteriemia o infección diseminada. En estos casos, el aislamiento del germen y el conocimiento de la sensibilidad antibiótica es de utilidad para adecuar el tratamiento. Tiene valor epidemiológico, ante la presencia de brote en áreas geográficas o instituciones. No se justifica la investigación virológica en materia fecal, salvo en estos casos.
  • 95. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011 105 Examen en fresco: en caso de sospecha de Giardia lamblia, Entamoeba histolytica (zona endémica) o Cryptosporidium (HIV). Criterios de internación Recién nacido. Factores del huésped: Desnutrido severo Inmunocomprometido Sospecha de infección generalizada o toxemia. Deshidratación grave. Shock hipovolémico Ileo paralítico. Cuadro clínico Compromiso neurológico. Enteritis: cuadro clínico caracterizado por distensión abdominal acentuada y dolor a la palpación. El niño suele presentar fiebre y signos sistémicos de toxicidad, esto último debido al pasaje de gérmenes a la circulación. Factores terapéuticos: Mala evolución a pesar del tratamiento adecuado Riesgo social: Factores socioeconómicos. Prevención Los niños con diarrea por Rotavirus, en los que sus heces no pueden ser retenidas por los pañales o por el uso del baño, deben ser excluidos de concurrir a la guardería hasta que finalice la diarrea. En el paciente hospitalizado se recomienda el cumplimiento estricto de las precauciones entéricas mientras dure la enfermedad. Hoy en día existen sobradas evidencias de que los mecanismos de prevención de las diarreas son distintos para las diarreas virales y las de origen bacteriano. Estas últimas pueden ser controladas mejorando el medio ambiente y la calidad del agua que se consume. En cambio, las de origen viral no están asociadas a calidad de vida y la protección contra ellas surge de la memoria inmunológica. Por ello se acepta que las vacunas serían una herramienta idónea para su correcto control. En los últimos 10 años se han desarrollado y evaluado varias vacunas. La lactancia materna a través de la lactoferrina protege contra la infección sintomática por Rotavirus. Esta protección es de 50% en los menores de 6 meses y 40% en menores de 1 año. Tratamiento *TERAPIA DE REHIDRATACIÓN ORAL (TRO): puede ser administrado fácilmente por las madres, además permite la alimentación precoz y adecuada durante y después de la diarrea, evitando el deterioro nutricional. PREPARACIÓN: Cada sobre debe diluirse en un litro de agua hervida a temperatura ambiente mezclando cuidadosamente antes de ofrecerla. Se conserva 24 horas a temperatura ambiente y 48 horas refrigerada. 1. Paciente normohidratado. Prevención de la deshidratación. Manejo ambulatorio: Indique a la madre que ofrezca al niño más líquidos de lo usual (no tés, jugos ni gaseosas). Indique que continúe alimentándolo y aumente la frecuencia.
  • 96. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011 106 Enseñe a la madre cómo buscar signos de deshidratación. Recomiende ofrecer 10 ml/kg de sales de rehidratación luego de cada deposición líquida y/o vómitos. Enseñe a la madre pautas de higiene personal y de los alimentos. 2. Tratamiento en deshidratación leve y moderada. Manejo ambulatorio: Dé SHO a 20 ml/kg, cada 20 a 30’, hasta lograr la normohidratación. Si vomita, espere 10’, recomience con pequeñas cantidades. Instruya a la madre como administrarlo. Enseñe a la madre cómo se puede prevenir la diarrea y la deshidratación. Explique cómo seguir luego de la normohidratación. 3. Paciente deshidratado grave sin shock. Requiere internación: Inicie tratamiento oral con SHO a 20 ml/kg, cada 20 a 30’, hasta lograr la normohidratación. Si vomita, espere 10’, recomience con pequeñas cantidades. Explique cómo seguir luego de la normohidratación. Indicaciones de sonda nasogástrica (SNG): • Si vomita más de 4 veces en 1 hora. • Si no toma la solución. • Falta de madre o acompañante. 1. Administrar la SHO por gravedad, a 20 ml/kg, cada 20 minutos, con jeringa. 2. Si vomita, iniciar gastroclisis a 5 macrogotas/kg/minuto (15ml/kg/hora), durante 30 minutos. 3. Si tolera: 20 macrogotas/kg/minuto (60 ml/kg/hora). Fracaso de hidratación oral • Control inadecuado. • Empeoramiento de signos clínicos. • Pérdidas mayores a las aportadas. • Vómitos incoercibles. • Distensión abdominal importante. • Persistencia de signos de deshidratación, luego de 4 a 6 horas. Contraindicaciones de TRO • Shock. • Íleo. • Depresión del sensorio. • Dificultad respiratoria grave. • Abdomen tenso, doloroso. *HIDRATACIÓN ENDOVENOSA: Está indicada: • Deshidratación grave con Shock. • Contraindicaciones de TRO. • Fracaso de TRO. En pacientes con shock, el primer paso será la expansión con solución fisiológica, 20-30 ml/kg de peso, en no más de 30 minutos. Si persisten signos de shock, repetir expansión con igual volumen. El objetivo es aumentar el volumen intravascular y mejorar la perfusión tisular. En pacientes sin shock o revertido el mismo, se propone continuar con hidratación endovenosa rápida. Es la modalidad de primera elección. Se utiliza solución polielectrolítica. Contraindicaciones de hidratación endovenosa rápida: • Menor de un mes. • Natremia mayor a 160 mEq/l, o signos compatibles: irritabilidad, sed intensa, pliegue pastoso.
  • 97. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011 107 • Situaciones clínicas especiales, como nefropatías, cardiopatías, síndrome ascítico edematoso. Modalidad: Infusión EV continua con solución polielectrolítica a 25 ml/kg/hora (8 macrogotas/kg/minuto), hasta la normohidratación. Dado que aporta no solo K+ sino también glucosa y bicarbonato, no es necesario esperar diuresis para su uso. Controles horarios: • Signos vitales (FC; FR; Temperatura axilar, T/A). • Signos clínicos de hidratación. • Peso. • Diuresis. • Pérdidas por materia fecal. Si el ritmo de hidratación no es el esperado, evaluar: 1. Pasaje inadecuado. 2. Exceso de pérdidas: - Por materia fecal, aumentar ritmo de infusión a 35ml/kg/hora. - Poliuria, con glucosuria (+), disminuir el flujo de glucosa, sin glucosuria, evaluar función renal. Una vez normohidratado el paciente, comenzar con alimentación y reposición de pérdidas concurrentes con SHO a 10 ml/kg después de cada deposición líquida. *ALIMENTACIÓN: La “alimentación continua” puede evitar la pérdida de peso previniendo que se instale el círculo vicioso: diarrea-desnutrición-infección. Acelera la normalización de las funciones intestinales, incluyendo la digestión y absorción de nutrientes y favorece la hidratación al proveer de transportadores de sodio y agua. Los niños amamantados durante los episodios de diarrea presentan menores pérdidas y menor duración de la enfermedad. La mayoría de los lactantes no presentan síntomas ni signos clínicos atribuibles a mala absorción por déficit de lactasa. En los desnutridos graves que tienen como único alimento leche de vaca o fórmulas derivadas de la misma, estaría justificada la indicación temporaria de fórmulas sin lactosa. Los mayores de 6 meses o cuya dieta tenga incorporados semisólidos, corregida la deshidratación mantener alimentación habitual apoyándose en el aporte de alimentos no lácteos (cereales sin fibras, arroz, pastas, sémola, harina de maíz, carnes, papa, batata, etc.) y aumentar densidad calórica con aceites vegetales. Aumentar frecuencia agregando una o dos comidas con el objeto de ayudar a la recuperación. No es recomendable la ingesta de: Coca-Cola, Pepsi-Cola, té, jugos y soluciones de rehidratación para atletas debido a su alta osmolalidad debido a los carbohidratos y electrolitos. Las comidas con altos contenidos de grasas y azúcares simples (jugos de frutas) deben ser evitadas. El aporte de zinc suplementario solo sería beneficioso en niños desnutridos mayores de 4-6 meses con diarrea aguda. Tratamiento antibiótico La mayoría de las diarreas acuosas son en su mayoría causadas por virus o bacterias con capacidad a autolimitarse, no requiriendo antibióticos. Deberá indicar la medicación antibiótica en aquellos pacientes internados que: a) Presenten un compromiso sistémico que no sea atribuible a alteraciones hidroelectrolíticas. b) En los que se sospecha sepsis o bacteriemias. Además de coprocultivo se les realizarán hemocultivos, urocultivo y eventualmente cultivo de LCR.
  • 98. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011 108 Indicaciones de antibioticoterapia: • Según la severidad de los síntomas Bacteriemia Síntomas neurológicos Diarrea persistente por más de 2 sem. Diarrea invasiva Shock séptico • Según los factores de riesgo Desnutrido de segundo y tercer grado. Inmunodeficiencia. HIV Edad neonatal • Según la etiología Salmonella t. Shigella Entamoeba Giardia Se indicará tratamiento en caso de estudio parasitológico positivo: • Para Giardia lamblia: Metronidazol: 15 mg/kg/día en 2 o 3 dosis, durante 7 días, o Tinidazol: 20 mg/kg dosis única durante 3 días, o Furazolidona 10 mg/kg/día durante 7 a 10 días. • Para Entamoeba histolytica: Metronidazol 35 a 50 mg/kg/día en 3 dosis durante 7 a 10 días. Bibliografía • Bhutta A. Gastroenteritis aguda en niños. EN: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson Tratado de Pediatría. 18a ed. Barcelona: Elsevier, 2009. pp. 1605-1621 • Bilkis M, Montero D, Vicente F, Cheistwer A. Hidratación endovenosa en la práctica clínica: nuevos enfoques terapéuticos para la gastroenteritis aguda. Arch Argent Pediatr 2007; 105 (5): 436-443. Fecha de acceso: mayo 2010. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/pdf/aap/v105n5/v105n5a12.pdf • Diarrea aguda. EN: Hospital de Niños “Roberto del Río”. Guías de atención pediátrica. 5ª. ed. Santiago de Chile: Mediterráneo, 2005. pp. 125-132. • Diarrea aguda. EN: Pediátrica, Hospital Interzonal de Agudos Especializado en Pediatría “Sor María Ludovica”, Residencia de Clínica. Guías pediátricas 2009-2010. La Plata: Hospital “Sor Ludovica”, 2010. pp. 318-333. • Hahn S, Jean Kim Y, Garner P. Soluciones de rehidratación oral de osmolaridad reducida para el tratamiento de la deshidratación por diarrea en la infancia: una revisión sistemática. Correo de la SAP 2002; 17 (2):19-20. (Extraído de: BMJ 2001; 323: 81-85). • Lebenthal Y, Lebenthal E. Tratamiento de la diarrea aguda infantil: re-evaluación. Correo de la SAP 2002; 17 (2): 16-17. (Extraído de: Acta Paediatr 2001; 90:1096-1098). • Sabbaj L, De Petre E, Gómez J, Sordo M. Rotavirus en la diarrea aguda. Arch argent pediatr 2001; 99 (6): 486-490. Fecha de acceso: mayo 2010. Disponible en: http://www.sap.org.ar/staticfiles/archivos/2001/arch01_6/486.pdf • Santarcángelo S, et al. Diarrea aguda: deshidratación. EN: Voyer LE, coord. Criterios de diagnóstico y tratamiento en pediatría. Buenos Aires: Journal, 2006. pág. 149-164.
  • 99. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011 109 • Sociedad Argentina de Pediatría, Comité Nacional de Infectología. Gastroenteritis por rotavirus y su prevención. Buenos Aires: SAP, 2006. Disponible en: http://www.sap.org.ar/staticfiles/comunicaciones/rotavirus.pdf Fecha de acceso: mayo 2010. • Sociedad Argentina Pediatría. Consenso nacional de diarrea aguda en la infancia: Actualización sobre criterios de diagnóstico y tratamiento. Buenos Aires: SAP, 2003. Disponible en: http://www.sap.org.ar/docs/profesionales/consensos/diarreagu.pdf Fecha de acceso: mayo 2010. • Ulshen M. Diarrea y esteatorrea. EN: American Academy of Pediatrics, McInerny TK. Tratado de Pediatría. Buenos Aires: Panamericana, 2011. pp. 1547-1564
  • 100. 18/02/2014 1 CRISIS ASMÁTICA Síntomas: Estado de conciencia-Disnea-Lenguaje Signos: FR-FC-Tirajes-Sibilancias Valores funcionales: Pulso paradojal-SaO2-PaCO2- PEF CRISIS ASMÁTICA Examen físico Registrar signos vitales (FC, FR, Sat O2) Examinar color de piel y mucosas Mecánica respiratoria Presencia de tiraje Auscultación:  entrada de aire espiración prolongada sibilancias CRISIS ASMÁTICA Signos de gravedad • Insuflación torácica aumentada • Pulso paradojal • Trastornos de la conciencia • Disminución de sibilancias • Dificultad para hablar, toser o llorar CRISIS ASMÁTICA Signos de CRIA • Depresión del sensorio • Cianosis • Bradicardia • Ausencia de sibilancias • Respiración paradojal CRITERIOS DE SEVERIDAD PARÁMETROS LEVE MODERADA GRAVE Disnea *Al caminar *Puede acostarse *Puede dormir *Al hablar *Llanto débil *Dificultad para alimentarse y dormir *En reposo *No puede dormir *Trípode Habla *Oraciones *Frases *Palabras Frecuencia respiratoria *Aumentada > 30 x ' > 40 x ' *Aumentada > 40 x ' > 50 x ' *Aumentada > 50 x ' > 60 x ' CRITERIOS DE SEVERIDAD PARÁMETROS LEVE MODERADA GRAVE Músculos accesorios *Tiraje intercostal *Tiraje universal *Tiraje universal *Aleteo nasal Sibilancias *Polifónicas, espiratorias *Inspiratorias y espiratorias *Ausencia Pulso paradojal *Ausente < 10 mm Hg *Presente 10 a 20 mm Hg *Presente > 20 mm Hg Frecuencia cardíaca > 100 x ' > 120 x ' 100 a 120 x ' 120 a 140 x ' > 120 x ' > 140 x '
  • 101. 18/02/2014 2 CRITERIOS DE SEVERIDAD PARÁMETROS LEVE MODERADA GRAVE SaO2 > 95 % 91 a 95 % < 90 % PEF > 70-90 % 50 a 70 % < 50 % PaCO2 < 40 mm Hg < 45 mm Hg 45 mm Hg ó mayor CRISIS ASMÁTICA LEVE • Salbutamol aerosol, 2 puff ó nebulizar con Salbutamol ½ a 1 gota/kg/ds (máximo 15 gotas) cada 20 minutos, 3 veces y administrar Meprednisona 1 -1,5 mgr/kg/ds. • Observar por 1 hora y revalorar: si es buena la respuesta, alta con Salbutamol 2-3 puff cada 2 ó 3 ó 4 hs + Meprednisona 1 mgr/kg/día repartido cada 6 horas y controlar a las 48 horas. • Falta de respuesta, tratar como crisis moderada. CRISIS ASMÁTICA MODERADA • Oxígeno para lograr SaO2 > de 92 a 93%. • Salbutamol aerosol, 2-3 puff ó nebulizar con Salbutamol ½ a 1 gota/kg/ds (máximo 15 gotas) cada 20’, 3 veces y administrar Hidrocortisona EV 5 mgr/kg/ds (ó Dexametasona 0,2 mgr/kg/ds). Con intervalos de 1 hora, repetir las series 2 ó 3 veces. • Observar por 2 horas y revalorar: si es buena la respuesta, alta con Salbutamol 2-3 puff cada 2 ó 3 ó 4 hs más Meprednisona 1 mgr/kg/día repartido cada 6 horas y controlar a las 48 horas. • Falta de respuesta, internar y tratar como crisis severa. CRISIS ASMÁTICA SEVERA • Oxígeno para lograr SaO2 > de 92 a 95%. • Salbutamol aerosol 3 puff ó nebulizar con Salbutamol ½ a 1 gota/kg/ds (máximo 15 gotas) a demanda: cada 1 ó 2 ó 3 horas + Bromuro de Ipratropio 2 puff ó nebulizar a ½ gota/kg (hasta 10 ó 12 gotas) cada 6 horas. • Hidrocortisona EV 5 mgr/kg/ds ó Dexametasona EV 0,2 mgr/kg/ds cada 6 horas. • Alta con mejoría clínica y SaO2 > ó = a 92%, con Salbutamol 2-3 puff cada 2 ó 3 ó 4 hs más Meprednisona 1 mgr/kg/día repartido cada 6 horas y controlar a las 48 horas. • Falta de respuesta (estado de mal asmático) ó signos de CRIA, internar en UCI. CRISIS ASMÁTICA Factores de riesgo • Internación en UCI por asma • Antecedente de ARM por asma • Internaciones por asma • Crisis de rápida evolución • Uso de corticoides orales prolongados • Crisis de más de 24 hs de evolución • Familia disfuncional CRISIS ASMÁTICA Criterios de internación • Crisis aguda con respuesta inadecuada luego de 1 a 2 hs de tratamiento • Alteración de conciencia, compromiso hemodinámico, fatiga muscular, enfermedad subyacente, mala tolerancia oral • Presencia de factores de riesgo de mortalidad • Factor social
  • 102. 18/02/2014 3 ESTUDIOS • Oximetría de pulso • Rx tórax frente • Gases en sangre • Cultivos CRISIS ASMÁTICA Complicaciones • Atelectasias • Infecciones: hipertermia > de 48 hs. obstrucción bronquial persistente Rx Tx compatible • Neumomediastino • Neumotórax BIBLIOGRAFÍA • Enfermedades Respiratorias Pediátricas. Macri-Tepper y col.: Mc Graw- Hill: Interamericana, 2003 • Pediatric Respiratoty Deseases: Hilman: W.B Saunders, 1993. • Pediatric Respiratory Medicine: Taussig-Landau: Mosby, 1999. • GINA: www.ginasthma.com • SAP: www.sap.org.ar • Wheezing Disorders in the Preschool Child. F Martinez-S Godfrey: Martin Dunitz, 2003.
  • 103. 99 L a fibrosis quística (FQ) es una enferme- dad autosómica recesiva que afecta pre- ferentemente a la población de origen caucásico. Su incidencia varía de 1 entre 3.000 a 1 entre 8.000 nacidos vivos. Una de cada 25 personas es portadora de la enfermedad. Esta enfermedad está causada por la mutación en un gen que codifica una proteína regula- dora de la conductancia transmembrana: cystic fibrosis transmembrane conductance regu- lator (CFTR). El gen, situado en el cromoso- ma 7, se aisló en 1989. En este gen se han des- crito más de 1.000 mutaciones asociadas a la enfermedad. La mutación más frecuente, la AF508, se produce por la pérdida del aminoá- cido fenilalanina en la posición 508. Esta mutación representa el 70% de las mutacio- nes en europeos de origen caucásico. La natu- raleza de las mutaciones se correlaciona con la gravedad de la alteración pancreática y el grado de anormalidad del cloro en el sudor. La relación entre el genotipo y el fenotipo pul- monar es menos patente probablemente debi- do a las modificaciones genéticas y a factores ambientales. Proteína CFTR. Fisiopatología general La proteína CFTR es una glucoproteína transportadora de membrana dependiente del AMPc, responsable de una de las vías de transporte de iones cloro en las células epite- liales, que también puede controlar la función de otras proteínas de membrana como los canales auxiliares de cloro y los canales de sodio. Esta proteína se localiza en la membrana apical de muchos tipos de células epiteliales: células epiteliales de las vías aéreas, glándulas submu- cosas del tracto gastrointestinal, hígado, vesí- cula biliar y páncreas. La alteración de la pro- teína CFTR impide que pueda realizar su acción de transporte y el resultado final de todas las mutaciones detectadas que alteran la función de CFTR es el mismo: la imposibilidad de transportar cloruro. Esto explica la historia natural de la enfermedad en las glándulas su- doríparas, aparato respiratorio, páncreas, apa- rato genital masculino y sistema hepatobiliar. Manifestaciones clínicas La FQ se manifiesta en su forma clásica y más habitual por enfermedad pulmonar obstructi- va crónica, insuficiencia pancreática exocrina (IP), elevación de cloro en sudor e infertilidad en varones por azoospermia obstructiva. Pre- sentaciones menos frecuentes incluyen pacientes con suficiencia pancreática (SP), que suponen aproximadamente el 15% de los pacientes diagnosticados, y algunos casos raros con niveles normales de electrólitos en sudor y con afectación pulmonar leve. El fenotipo FQ incluye complicaciones frecuentes como el íleo meconial que está presente en cerca del 10-20% de los pacientes al nacimiento, el sín- drome de obstrucción intestinal distal, la pan- creatitis, la enfermedad hepática asociada, la diabetes y la poliposis nasal, entre otras. Fibrosis quística Héctor Escobar y Amaya Sojo 10
  • 104. Las características específicas del cuadro clí- nico dependen, además del genotipo, del tiempo de evolución. Existe una gran varia- ción en relación con la edad de inicio y el ritmo individual de progresión de la enferme- dad. Ésta suele manifestarse en los primeros meses de vida con problemas respiratorios asociados a manifestaciones digestivas como diarrea crónica y retraso del desarrollo. A lo largo de la vida aparecen otros signos y sínto- mas que configuran la historia natural de la enfermedad. En el periodo neonatal puede existir retraso en la evacuación del meconio, ictericia prolongada o anemia, hipoproteine- mia y edemas. En el lactante, las alteraciones respiratorias pueden ser la primera manifestación, con tos, broncospasmo o bronconeumonías de repeti- ción. Algunos niños pueden tener atrapa- miento de aire con aumento del diámetro anteroposterior del tórax, no siendo raro que sean diagnosticados de asma. En este periodo suelen aparecer los primeros síntomas de insu- ficiencia pancreática con presencia de heces voluminosas, brillantes, adherentes y de olor fétido. Los niños dejan de ganar peso, aunque con frecuencia tienen un apetito conservado o incluso aumentado, crecen más lentamente y tienen una moderada distensión abdominal. Durante la edad preescolar y escolar, el cuadro clínico es más florido y las manifestaciones digestivas y respiratorias están presentes en el 85% de los casos. En esta edad predominan las bronconeumonías de repetición y los cua- dros de atelectasia por tapones de moco. En el ámbito digestivo pueden aparecen las crisis de dolor abdominal, que constituyen el síndrome de obstrucción distal o equivalente del íleo meconial. No son raros los prolapsos de recto (15%), la infección sinopulmonar recurrente y la esteatorrea con desnutrición. En los adolescentes y adultos aparecen com- plicaciones como aspergilosis broncopulmo- nar alérgica (5%), asma (20%), neumotórax (5%), hemoptisis masiva (7%), poliposis nasal (15%), diabetes mellitus (DM) (5%) y enfermedad hepática relacionada con la FQ (10-12%). En las fases más avanzadas de la enfermedad están presentes las bronquiecta- sias, hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Insuficiencia del páncreas (IP) Existe una fuerte correlación entre el genoti- po y la enfermedad pancreática. La mayoría de los pacientes AF508 homocigotos tienen IP, mientras que los heterocigotos con una mutación parcial tienen una función pancre- ática residual. Habitualmente la clasificación en suficiente o insuficiente se hace por el grado de esteatorrea. La afectación del páncreas comienza desde la vida fetal, entre la 28 y 32 semanas de gesta- ción, con la detención del desarrollo acinar. Al año de edad se ha producido ya destruc- ción acinar avanzada con sustitución por teji- do fibroso y grasa. Posteriormente desapare- cen del todo los conductillos, los ácinos, los lóbulos e islotes pancreáticos, siendo sustitui- dos por zonas atróficas. Estos cambios tardíos pueden contribuir a la formación de quistes y calcificaciones. Las manifestaciones clínicas de la alteración pancreática se deben a la pérdida de la fun- ción de los ácinos y de los conductos. Se redu- ce la secreción de agua, bicarbonato y enzi- mas, dando lugar a una maldigestión de grasas y proteínas, que es la causa de las manifesta- ciones gastroenterológicas más floridas, como la diarrea crónica con esteatorrea, creatorrea y disminución de la absorción de vitaminas liposolubles. 100 Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
  • 105. La IP se controla con suplementación enzi- mática para conseguir las mínimas pérdidas fecales de grasas, vitaminas, proteínas y ácidos biliares, permitiendo una dieta variada, sin restricciones. Pancreatitis La pancreatitis es una complicación relativa- mente frecuente, en torno al 15%, en los pacientes con FQ que son suficientes pancre- áticos, siendo excepcional en los que tienen IP. Un 10% de los pacientes diagnosticados de pancreatitis tienen una mutación con altera- ción de la proteína CFTR. El diagnóstico de pancreatitis debe confirmar- se o descartarse en todos los pacientes con dolor abdominal acompañado de vómitos y aumento de la amilasa y lipasa séricas. Tam- bién es importante recordar que en todos los pacientes con pancreatitis idiopática debe descartarse el diagnóstico de FQ. El tratamiento de los episodios de pancreatitis en pacientes con FQ es sintomático, como en otros pacientes sin FQ. Enfermedad hepática asociada con la FQ La enfermedad hepática es silente en la mayo- ría de los pacientes, poniéndose de manifiesto cuando se presentan las complicaciones. El aumento de la esperanza de vida pone en evi- dencia la existencia de alteraciones hepáticas. La proteína CFTR se ha localizado en el epi- telio de los conductos biliares, lo que sugiere que la secreción de electrólitos puede estar alterada en la bilis de estos pacientes. La lesión patognomónica es la cirrosis biliar focal que se localiza en los conductillos biliares y colangiolos. La lesión se inicia por la obstruc- ción de estos conductillos con tapones de secreciones espesas, eosinofílicas y con carac- terísticas PAS positivas. El desbordamiento de la secreción biliar hepatocitaria y la secreción de mucina del epitelio biliar, denso y anormal, parece provocar una respuesta inflamatoria de neutrófilos, dando lugar a una proliferación, obstrucción y colangiolitis que estimulan la fibrosis de las zonas lesionadas. En algunos casos, la cirrosis biliar focal evoluciona hacia una cirrosis biliar multilobulillar que con fre- cuencia se manifiesta con hipertensión portal, varices esofágicas y más raramente insuficien- cia hepática. Algunos pacientes llegan a preci- sar trasplante hepático. La esteatosis hepáticas es un hallazgo relati- vamente frecuente en los pacientes con FQ. En general es una alteración benigna, pero debe valorarse cuidadosamente especialmente en los pacientes con malnutrición. En el periodo neonatal, la colostasis puede ser un signo precoz de FQ. Este cuadro se produ- ce por el espesamiento de las secreciones biliares y se resuelve espontáneamente entre los 2 y 3 meses. Las alteraciones bioquímicas pueden presen- tarse precozmente con aumentos leves de transaminasas, fosfatasa alcalina (fracción hepática) y gammaglutamil transpeptidasa, pero existe poca correlación entre estas alte- raciones y el cuadro histopatológico. Además, valores normales no descartan la existencia de hepatopatía avanzada. La alteración de parámetros bioquímicos, como el aumento de las transaminasas o la fracción hepática de la fosfatasa alcalina, son señales de alarma para sospechar la hepatopa- tía. La ecografía es un método no invasivo y accesible para detectar la alteración del parénquima hepático, indicando la existencia de esteatosis o cirrosis. La gammagrafía hepa- 101 Gastroenterología
  • 106. tobiliar es útil para valorar la función hepato- biliar. La utilidad de la biopsia percutánea es limitada por la posibilidad de error que se deriva de la distribución desigual de las lesio- nes, pero ayuda a diferenciar la cirrosis biliar focal de la multilobulillar. En el momento actual, el tratamiento se basa en la administración de ácido ursodeoxicólico (AUDC), dirigido a disminuir la viscosidad de la secreción biliar y obtener una bilis más fluida y menos tóxica por ser más rica en áci- dos biliares hidrofílicos. La dosis recomenda- da es de 20 mg/kg cada 12 horas. La adminis- tración debe comenzarse desde el momento en que se detecta alteración hepática, aunque es posible que en un futuro próximo se reco- miende el tratamiento profiláctico. Diabetes En la FQ existe una alteración del páncreas exocrino y endocrino. Las anomalías del metabolismo hidrocarbonado secundarias al déficit de insulina son alteraciones de apari- ción tardía en el proceso evolutivo de la enfermedad. Debido a los avances en el trata- miento de las complicaciones pulmonares, hoy muchos de estos enfermos sobreviven hasta la edad adulta, y este incremento en la expectativa de vida hace que el diagnóstico de las alteraciones del metabolismo glucídico sea cada vez más frecuente. La DM en la FQ es la forma más frecuente de diabetes no autoinmune. La alteración hidro- carbonada ocurre exclusivamente en los pacientes con IP exocrina asociada. Suele aparecer en la segunda década de la vida; el pico de edad de comienzo está entre los 15 y los 24 años. La alteración de la tolerancia a la glucosa y la diabetes se deben a una progresiva fibrosis pancreática y al reemplazo del tejido normal por tejido graso, que lleva a una disminución de las células ß y a una disminución de la secreción de insulina responsable de la intole- rancia a la glucosa y la dependencia de la insulina. Para el diagnóstico es preciso tener en cuenta que lo característico de la alteración hidro- carbonada es la presencia de hipoinsulinemia e hipoglucagonemia. El despistaje de DM debe ser realizado des- pués del inicio de la pubertad, por medio de un test de sobrecarga oral de glucosa anual y la determinación de la HbA1c. La mayoría de las veces el diagnóstico se hace por estudios de rutina y sólo en algunos casos se sospecha por la clínica de pérdida de peso, astenia o un aumento de las exacerbaciones infecciosas pulmonares. El tratamiento debe iniciarse en cuanto se establezca el diagnóstico de DM, ya que, según algunos estudios, el estado prediabético se asocia a un declive insidioso de la función pulmonar que puede ser reversible con el tra- tamiento insulínico. Las pautas de tratamien- to insulínico deben ser individualizadas. Glándulas sudoríparas Los pacientes con FQ eliminan cuatro veces más sodio por el sudor que los sujetos sanos, y el exceso de sudoración puede producir libera- ción de aldosterona, retención renal de sal y deshidratación. Las situaciones de aumento de la temperatura ambiental, la fiebre, el ejerci- cio físico, los factores de estrés, vómitos o dia- rrea pueden llevar al cuadro de deshidratación con alcalosis metabólica por hipocloremia e hipocaliemia. Esta complicación es frecuente durante la época estival y debe ser prevenida recomendando la ingesta adicional de 1 a 4 g de sal por día, según la edad del paciente. 102 Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
  • 107. Diagnóstico La reunión de consenso sobre diagnóstico de la FQ promovida por la Fundación America- na de Fibrosis Quística acordó que el diagnós- tico se debe basar en uno o más de lo siguien- tes criterios (tabla I). Los hallazgos clínicos incluyen: 1. Enfermedad crónica sinopulmonar con colonización o infección persistente de las vías aéreas. 2. Alteraciones gastrointestinales y nutricio- nales, incluyendo íleo meconial, insufi- ciencia pancreática, cirrosis biliar focal y fracaso del desarrollo. 3. Síndrome de pérdida de sal. 4. Azoospermia obstructiva. 5. Una historia de fibrosis quística en herma- nos o un test de despistaje positivo de recién nacido. La disfunción CFTR puede ser documentada por: 1. Aumento de la concentración de cloro en el sudor. 2. Identificación de la mutación causante de la enfermedad en cada gen CFTR. 3. Demostración de un transporte anormal de iones en el epitelio nasal. En general, el test del sudor es una excelente herramienta diagnóstica y debe realizarse siempre que exista una sospecha de FQ (tabla II). La confirmación diagnóstica se basa en cifras elevadas de cloro en el sudor (> 60 mEq/l), obtenidas por el clásico tets del sudor de Gib- son y Cooke. Un 2% de los pacientes tienen valores entre 50 y 69 mEq/l y 1 entre 1.000 puede tener cifras dentro del rango normal. El estudio genético permite actualmente un diagnóstico definitivo en la mayoría de los pacientes, demostrando la existencia de dos de las más de 1.000 mutaciones conocidas actualmente como responsables de la enfer- medad, si bien es cierto que el estudio com- pleto del gen sólo se realiza en unos pocos laboratorios especializados. Diagnóstico prenatal El estudio de las mutaciones del gen CFTR debe realizarse en los familiares de primer grado de los pacientes con FQ cuando se planteen la posibilidad de tener descenden- 103 Gastroenterología TABLA I. Criterios diagnósticos de la fibrosis quística — Uno o más rasgos fenotípicos característicos o — Historia de fibrosis quística en hermano o primo hermano, o — Despistaje neonatal positivo, más: Evidencia de disfunción del CFTR demostrada por: — Concentración de cloro en sudor elevada en dos o más ocasiones — Identificación de 2 mutaciones causantes de la enfermedad — Diferencia de potencial nasal anormal
  • 108. cia. Se han propuesto dos tipos de cribaje que no son excluyentes entre sí: el secuencial y el de ambos miembros de la pareja a la vez. En el cribaje secuencial se analiza primero uno de la pareja, y si éste es positiva, se analiza poste- riormente al otro, lo que reduce el número de pruebas realizadas. Si los dos individuos son portadores, y se plantean la posibilidad de un aborto en el caso de que el feto tenga dos mutaciones genéticas del gen CFTR, debe realizarse un estudio prenatal durante el embarazo por biopsia de las vellosidades coriónicas. Esta opción está indicada en las parejas en que ambos son portadores de un alelo del gen CFTR y se plantean la posibili- dad de que se lleve a cabo un aborto terapéu- tico. Diagnóstico neonatal Las primeras ventajas de un diagnóstico y tra- tamiento precoz de la FQ se describieron por primera vez en 1970. Nueve años más tarde se describió que la tripsina se encontraba anor- malmente elevada en las edades precoces de la enfermedad, debido a la obstrucción de los conductos pancreáticos. Posteriormente otros estudios confirmaron estos datos, pero mos- traron también que, para un punto de corte que permita obtener una sensibilidad del 85%, la tripsina inmunorreactiva (TIR) pre- senta una tasa elevada de falsos positivos. La identificación en 1989 del gen responsable de la FQ y de la mutación AF508 hizo añadir el estudio del ADN al TIR en el despistaje de la FQ para mejorar la validez diagnóstica. En la década de los noventa se establecieron diver- sos protocolos de cribaje de la FQ sólo con TIR o con TIR y ADN. Actualmente, puede afirmarse que: • El escaso número de estudios controlados que evalúan la eficacia del cribaje neona- tal en la FQ en términos de supervivencia 104 Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría TABLA II. Indicaciones para el test del sudor • Manifestaciones clínicas típicas • Historia familiar (hermanos o primos) • Íleo o peritonitis meconial • Ictericia en el recién nacido de etiología no clara • Alcalosis hipoclorémica o golpe de calor • Fracaso del desarrollo • Prolapso rectal • Pansinusitis • Pancreatitis recidivante • Cirrosis inexplicable • Colelitiasis • Neumonía estafilocócica • Presencia de Pseudomonas mucoide en los pulmones • Bronquiectasias
  • 109. y morbilidad no permite afirmar categóri- camente que el cribaje neonatal mejore la supervivencia de los pacientes ni disminu- ya su morbilidad. • El cribaje neonatal con TIR presenta una buena eficacia diagnóstica, de tal modo que a una sensibilidad del 85,7% le corres- ponde una especificidad del 99,6%. Pese a ello, el valor predictivo positivo de la TIR sola es relativamente bajo. • Las estrategias que combinan TIR con una segunda prueba mejoran de modo signifi- cativo la validez diagnóstica respecto a la estrategia que utiliza TIR sola. • No hay diferencias significativas en la validez diagnóstica entre la estrategia TIR+TIR y la estrategia TIR+ADN. Pero esta última estrategia tiene la ventaja de utilizar la misma muestra de sangre para los dos análisis, lo que evita pérdidas en el seguimiento y, por lo tanto, puede presen- tar mayor efectividad. Microbiología Los pacientes con FQ suelen tener infeccio- nes permanentes de las vías respiratorias, a pesar de poseer un sistema inmunológico nor- mal. En los niños, el primer patógeno que suele aparecer es Staphylococcus aureus, segui- do de Pseudomonas aeruginosa y Haemophilus influenzae. La bacteria más aislada en las vías respiratorias inferiores de los enfermos adultos es Pseudomonas aeruginosa (83%), seguida de Haemophilus influenzae (68%) y Staphylococcus aureus. Recientemente se ha descrito un aumento de formas hipermutables de Pseudo- monas aeruginosa que agravan las infecciones de estos pacientes y la aparición de microor- ganismos multirresistentes como Stenotropho- monas maltophilia. Ocasionalmente pueden aislarse bacterias como Pseudomonas cepacia y micobacterias atípicas. Los virus suelen tener un papel importante en el desencadenamiento de algunos episodios de exacerbaciones de infecciones bacterianas. Los aislados con mayor frecuencia son el virus respiratorio syncitial, influenzae, parainfluenzae y rinovirus. Tratamiento La utilización de enzimas pancreáticas en los pacientes con insuficiencia pancreática, una nutrición adecuada, la limpieza mecánica de las secreciones purulentas del tracto respirato- rio inferior y el tratamiento antibiótico enér- gico de las exacerbaciones pulmonares son las bases del tratamiento de la FQ. Todas estas atenciones precisan la colaboración de distin- tos especialistas y deben centralizarse en uni- dades multidisciplinarias especializadas. Otras terapéuticas adyuvantes son los bronco- dilatadores, la terapia antiinflamatoria (ibu- profeno, corticoides en algunos casos), DNasa y las soluciones salinas hipertónicas. El trasplante pulmonar es la última opción terapéutica en los pacientes con enfermedad pulmonar crónica que es incompatible con la supervivencia a pesar de haber recibido un tratamiento médico intensivo. Otras opciones como la terapia intracelular y la terapia génica están aún en fase de investi- gación. Antibióticos Los antibióticos son uno de los pilares básicos del tratamiento de los pacientes con FQ. Per- miten reducir el número de gérmenes patóge- nos que producen la infección y que desenca- 105 Gastroenterología
  • 110. denan la respuesta inflamatoria en el tracto respiratorio. El tratamiento antimicrobiano rara vez logra erradicar los gérmenes patóge- nos, por lo que el objetivo terapéutico ha de ser controlar, más que curar, la infección. La elección de los antibióticos se determinará según el tipo de germen y sus sensibilidades, y la ruta de administración de los fármacos, intravenosa, oral o inhalada, se decidirá en función de la gravedad de la exacerbación res- piratoria. El tratamiento intravenoso es el más efectivo en las exacerbaciones respirato- rias moderadas y severas. Habitualmente se emplean dos antibióticos a altas dosis durante 14 a 21 días, debido a que la combinación de dos fármacos antimicrobianos disminuye el riesgo de aparición de resistencias. Los anti- bióticos intravenosos también pueden admi- nistrarse, sin que exista una exacerbación, para intentar frenar un deterioro insidioso clí- nico y de la función respiratoria cuando no han resultado eficaces otras terapias. El régimen antibiótico más habitual en las exacerbaciones infecciosas por Pseudomonas aeruginosa es un aminoglucósido más una cefalosporina de tercera generación como la ceftazidima. El ciprofloxacino suele reservarse para la administración oral, debido a la escasez de fár- macos antipseudomonas disponibles por esta vía y al elevado índice de resistencias que ocasiona su utilización continuada. Si Staphylococcus aureus o Haemophilus influenzae colonizan las vías respiratorias ade- más de Pseudomonas aeruginosa, deben añadir- se fármacos que cubran estos gérmenes o bien cambiar alguno de los iniciales por otro que sea activo frente a estas bacterias. Los antibióticos intravenosos no necesitan administrarse necesariamente en el hospital, por lo que en muchas ocasiones, cuando el estado clínico del paciente y las circunstan- cias socioculturales lo permiten, el tratamien- to puede hacerse en el domicilio. Este tipo de práctica reduce el número de ingresos hospi- talarios y mejora notablemente la calidad de vida. En los enfermos que precisan con mucha frecuencia ciclos antibióticos intravenosos es recomendable colocar vías centrales, que ofrecen comodidad con riesgo mínimo de complicaciones. El tratamiento oral e inhalado se utiliza en las exacerbaciones leves o moderadas, enten- diendo por ellas las que cursan con aumento de la tos y del volumen de expectoración sin un cambio significativo de la función pulmo- nar. Son muy pocos los fármacos disponibles por vía oral frente a Pseudomonas aeruginosa, los más empleados son las quinolonas (cipro- floxacino y ofloxacino) y menos frecuente- mente el sulfametoxazol-trimetoprim y el clo- ramfenicol. El principal problema que presen- ta el ciprofloxacino es la rápida generación de resistencias a las 3 ó 4 semanas de tratamien- to, aunque suelen recuperar las sensibilidades a las semanas o meses de la suspensión del mismo. No se ha demostrado la efectividad del trata- miento de mantenimiento con antibióticos orales para prevenir o retrasar el deterioro de la función respiratoria en los pacientes con FQ. Los antibióticos aerosolizados permiten depo- sitar altas concentraciones del fármaco en el sitio de infección, con baja absorción sistémi- ca, sin que apenas se generen resistencias y con mínimos efectos secundarios. Desde hace décadas se han utilizado en Europa como tera- pia de mantenimiento; sin embargo, su utili- dad ha sido discutida por muchos clínicos, principalmente en EE.UU. Los antibióticos más utilizados son la colistina y los aminoglu- cósidos (gentamicina, tobramicina). La utili- 106 Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
  • 111. zación de otros antibióticos por esta vía pare- ce prometedora aunque no hay estudios con- trolados al respecto. La indicación principal de los antibióticos inhalados es la terapia de mantenimiento. Se piensa que también pueden jugar un papel en el tratamiento de las exacerbaciones agudas leves y moderadas, aunque no existen estu- dios publicados que lo avalen. Fisioterapia respiratoria La fisioterapia respiratoria tiene como objeti- vo limpiar las vías respiratorias de secreciones viscosas y espesas que contienen altas con- centraciones de bacterias, elastasas, citocinas y productos bacterianos. La fisoterapia puede realizarse por diferentes métodos como el tra- dicional de percusión del tórax, el ejercicio físico, la utilización de dispositivos mecánicos como el flutter y técnicas específicas de respi- ración o de tos. No existen estudios conclu- yentes sobre qué sistema es más eficaz. Todos los pacientes deben comenzar la fisio- terapia respiratoria lo más precozmente posi- ble aunque la afectación pulmonar sea leve. El ejercicio físico desempeña un papel pri- mordial, siendo la forma física un factor pre- dictivo de supervivencia muy importante. El ejercicio favorece la limpieza de las vías aére- as, mejora los parámetros cardiovasculares y proporciona bienestar psicológico. Es funda- mental concienciar al paciente y a la familia para que la fisioterapia se convierta en un hábito de vida. Suplementación enzimática La IP requiere la suplementación enzimática para conseguir las mínimas pérdidas fecales de grasas, vitaminas, proteínas y ácidos biliares, mejorando así la digestión y la absorción de los alimentos y vitaminas liposolubles. El tra- tamiento incluye la administración de extrac- tos pancreáticos gastroprotegidos que evitan la inactivación de las enzimas por la secreción clorhidropéptica del estómago y que se disuel- ven en presencia de pH > 5,5. Es preciso con- seguir la dosificación adecuada, sin olvidar la importancia que tiene tomar las enzimas en el momento y forma adecuados, siendo impres- cindible que la familia y el paciente mayor conozcan cómo actúa la medicación. El Comité de Consenso de la Fundación Americana de Fibrosis Quística indicó las siguientes recomendaciones para la adminis- tración de enzimas pancreáticas: lactantes, 2.000-4.000 unidades de lipasa por cada 120 ml de fórmula o toma de pecho; niños meno- res de 4 años, 1.000 unidades de lipasa/kg/ toma; niños mayores de 4 años y adultos, 500 unidades de lipasa/kg/toma hasta un máximo de 2.500 unidades de lipasa/kg/toma. Se reco- mienda que con los aperitivos se administre la mitad de la dosis calculada para las comidas principales. En cualquier caso, la dosificación de enzimas debe ajustarse siempre de forma individualiza- da en cada paciente, según el grado de estea- torrea y según la ingesta alimentaria. Una dosificación adecuada permite una dieta sin restricciones, variada y con el aporte energé- tico necesario para cubrir todas las necesida- des del paciente. Deben administrarse también vitaminas lipo- solubles, principalmente A y E, siendo meno- res las necesidades de vitamina K, salvo en los casos de colostasis, infecciones y toma fre- cuente de antibióticos. No suelen existir carencias de vitamina D. La dosificación debe adecuarse individualmente de acuerdo con los niveles séricos de cada vitamina. 107 Gastroenterología
  • 112. Tratamiento nutricional Mantener un estado nutritivo adecuado es un aspecto decisivo del tratamiento del paciente con FQ, ya que la nutrición repercute en la calidad de vida y en la supervivencia. Desde el momento del diagnóstico debe pre- venirse la malnutrición no sólo clínica sino subclínica, iniciando con énfasis la educación nutricional de los padres y pacientes mayores y asegurando una ingesta adecuada para lograr un balance positivo de energía en todos los momentos, tanto durante los periodos de remisión como durante las exacerbaciones. La intervención nutricional agresiva no debe demorarse cuando el paciente tiene ya instau- rada una malnutrición. En los pacientes con FQ existen múltiples causas que favorecen un balance energético negativo: factores genéticos, ingesta energéti- ca disminuida, pérdidas aumentadas, aumento del gasto energético, inflamación tisular man- tenida e infección crónica con exacerbacio- nes frecuentes. Muchos pacientes tienen un adecuado estado nutritivo que se va deteriorando lentamente de forma poco evidente, ya que es frecuente que, durante las sucesivas exacerbaciones infecciosas, haya periodos cortos pero repeti- dos de ingestas deficitarias que coinciden ade- más con episodios de gasto energético parti- cularmente elevado; por esto resulta funda- mental que tanto el médico como los padres y enfermos sean conscientes de esta situación y presten una atención especial a la recupera- ción nutricional durante y después de las rea- gudizaciones infecciosas. Lo deseable es que el niño o adulto pueda satisfacer sus necesidades nutricionales con una dieta normal, equilibrada, variada, agra- dable y adecuada para su edad. Como las necesidades están aumentadas, es importante instruir a los padres, cuidadores y pacientes mayores en el conocimiento del aporte caló- rico de los distintos alimentos, para que pue- dan ingerir de forma espontánea alimentos apetecibles y suplementos calóricos de forma natural. Las líneas de actuación propuestas en 1992 por un grupo de expertos a petición de la Fun- dación Americana de FQ clasifica a los pacientes en cinco categorías y propone líne- as de actuación concretas para cada grupo. La primera categoría incluye a todos los pacientes desde el momento del diagnóstico, recomendando la educación nutricional, el consejo dietético y la suplementación adecua- da de enzimas pancreáticas y vitaminas lipo- solubles en los pacientes con insuficiencia pancreática. La segunda categoría incluye a pacientes con riesgo de desarrollar balances energéticos negativos pero que mantienen un índice de peso/talla igual o superior al 90% del peso ideal; para este grupo se recomienda intensifi- car la educación nutricional para aumentar la ingesta energética, incrementar la densidad calórica de los alimentos y realizar una moni- torización dietética precisa. La tercera categoría, considerada como inter- vención de soporte, incluye a pacientes que tienen una ganancia ponderal disminuida y un índice de peso/talla entre el 85-90% del peso ideal. En esta situación se recomiendan todas las medidas previamente indicadas, añadiendo además suplementos orales. En esta etapa es fundamental lograr aumentar la densidad calórica de la comidas, aumentar la frecuencia de las tomas, optimizar la adminis- tración de enzimas pancreáticas e identificar y tratar las alteraciones psicológicas que pue- dan existir. 108 Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
  • 113. La cuarta y quinta categoría o fase de rehabi- litación nutricional incluye a pacientes con índice de peso/talla inferior al 85% del peso ideal, que deben ser tratados con nutrición enteral continua y en algunos casos con nutri- ción parenteral. En todos los casos, el aporte de calorías debe ser elevado, del 120% al 150% de las reco- mendaciones de ingesta diaria (RDA), evi- tando las restricciones de grasas que hacen la dieta menos calórica y menos agradable. La tendencia actual es ofrecer dietas con aportes elevados de grasas, que aumentan la cantidad de calorías, mejoran el sabor de los menús, aportan triglicéridos de cadena larga y ácidos grasos esenciales. Conseguir mantener una nutrición correcta precisa la colaboración de todo el equipo mul- tidisciplinario que atiende a estos enfermos, ya que todos deben ser conscientes perma- nentemente de la importancia de la nutri- ción. La participación de especialistas en nutrición y de dietistas resulta fundamental. Bibliografía 1. Atlas AB, Orestein SR, Orestein MD. Pancrea- titis in young children with cystic fibrosis. J Pediatr 1992; 120: 556-557. 2. Barrio R, Cos A, Gracía E, Gussinye M, Merino J, Muñoz M. Consensus on the diagnosis and management of cystic fibrosis related diabetes. An Esp Pediatr 2000; 53: 573-579. 3. Cantón R, Oliver A, Baquero F. Microbiología de las vías respiratorias en la fibrosis quística. En: Fibrosis Quística. Atención integral, mane- jo clínico y puesta al día. Dapena FJ, (ed.). Gra- nada: Alhulia,1998;105-158. 4. Cohn JA, Strong TV, Picciotto MR, Nair AC, Collin FS, Fitz JG. Localization of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator in human bile duct epithelial cells. Gastroente- rology 1993; 105: 1857-1859. 5. Colombo C, Battezzati PM, Podda M, Bettinar- di N, Giunta A and the Italian Group for the study of ursodeoxycolic acid in cystic fibrosis. Ursodeoxycolic acid for the liver disease asso- ciated with cystic fibrosis: a double-blind multi- center trial. Hepatology 1996; 23: 1484-1490. 6. Cheng SH, Gregory RJ, Amara FJ, Rich DP, Anderson M, Welsh MJ, Smith AE. En: Cystic Fibrosis. Dodge JA, Brock DH, Widdicombe JH, (eds.). Current Topics.Vol 1, Chichester: John Wiley & Son Ltd, 1993;175-189. 7. Davis P B. Cystic Fibrosis. Pediatrics in Review 2001; 22:257-264. 8. Doull IJM. Recent advances in cystic fibrosis. Arch Dis Child 2001;85: 62-66. 9. Durie PR. Pancreatic aspects of cystic fibrosis and other inherited causes of pancreatic dysfunction. Med Clin North Am 2000; 84: 609-620. 10. Escobar H, Suárez L, Perdomo M, Máiz L. El páncreas exocrino en la fibrosis quística. En: Fibrosis Quística. Atención integral, manejo clínico y puesta al día. Dapena FJ, (ed.). Grana- da, Alhulia, 1998; 235-253. 11. Escobar H, Suárez L. Nutrición y fibrosis quísti- ca. En: Tratado de Nutrición Pediátrica. Tojo R. (ed.). Barcelona, Doyma 2001; 835-847. 12. Gordon PR, Forstner G. The exocrine pancreas. En: Cystic Fibrosis in Adults. Yankaskas JR, Knowles MR, (eds.). Philadelphia, Lippincott- Raven 1999; 261-287. 13. Gregg RG, Wilfond BS, Farrell PM et al. Appli- cation of DNA analysis in a population-scree- ning program for neonatal screening diagnosis of cystic fibrosis (CF): comparison of screening protocols. Am J Hum Genet 1993; 52: 616-626. 14. Hodson ME, Penketh ARL, Batten JC. Aerosol carbenicillin and gentamicin treatment of Pseu- domonas aeruginosa infection in patients with cystic fibrosis. Lancet 1981; 2:1137-1139. 15. Hoiby N, Koch C, Spencer D. Cystic fibrosis: with special reference to respiratory infections. En: Ryan DW, (ed.) Current Practice I Critical Illness. London, Arnold, 1999;15-43. 109 Gastroenterología
  • 114. 16. Jensen T, Pedersen SS, Garne S, Heilmann C, Hoiby N, Koch C. Colistin inhalation therapy in cystic fibrosis patients with chronic Pseudo- monas aeruginosa lung infection. J Antimicrob Chemother 1987;19: 831-838. 17. Lanng S, Thorsteinsson B, Nerup J, Koch C. Diabetes mellitus in cystic fibrosis: effect of insulin therapy on lung function and infections. Acta Paediatr 1994; 83: 849-853. 18. Máiz L, Escobar H. Fibrosis quística en adultos. En: Salcedo A, García Novo MD (eds.). Fibrosis Quística. Madrid, Díaz de Santos, 1998; 255-269. 19. Máiz L, Escobar H. Aparato respiratorio en el adulto con fibrosis quística. En: Fibrosis Quísti- ca. Atención integral, manejo clínico y puesta al día. Dapena FJ, (ed.). Granada, Alhu- lia,1998; 185-234. 20. Máiz L, Kirchschlager E, Suárez L, Escobar H. Pacreatitis aguda en un paciente con fibrosis quística e insuficiencia pancreática. Rev Esp Enf Digest 1996; 88: 581-582. 21. Máiz L, Cantón R, Mir N, Baquero F, Escobar H. Aerosolized vancomycin for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection in cystic fibrosis. Pediatr Pulmonol 1998;26: 287-289. 22. McIlwaine MP, Davidson AGF. Airway clearan- ce techniques in the treatment of cystic fibrosis. Current Opinion in Pulmonary Medicine 1996; 2: 447-451. 23. Neijens HJ, Sinaasappel M, de Groot R, de Jongste JC, Overbeek SE. Cystic fibrosis, pathophysiological and clinical aspects. Eur J Pediatr 1990; 149: 742-751. 24. Oliver A, Canton R, Campo P, Baquero F, Blaz- quez J. High frequency of hypermutable Pseudo- monas aeruginosa in cystic fibrosis lung infec- tion. Science 2000; 288: 1251-1254. 25. Oliver A, Máiz L, Canton R, Escobar H, Baque- ro F, Gómez-Mampaso E. Nontuberculous Mycobacteria in patients with cystic fibrosis. Clin Infect Dis 2001; 32: 1298-1303. 26. Ramsey BW, Farrell PhM, Pencharz PB, and the Consensus Committee. Nutritional assessment and management in cystic fibrosis: a consensus report. Am J Clin Nutr 1992; 55:108-116. 27. Reilly JJ, Evans TJ, Wilkinson J, Paton JY. Ade- quacy of clinical formulae for estimation of energy requirements in children with cystic fibrosis. Arch Dis Child 1999; 81: 120-124. 28. Riordan JR, Rommens BS, Kerem N, Alon R, Rozmahel Z, Grzelczak J, Zielinski S, et al. Iden- tification of the cystic fibrosis gene: cloning and characterization of complementary DNA. Science 1989;245:1066-1073. 29. Rosenstein BJ, Cutting GR. For the Cystic Fibrosis Consensus Panel. The diagnosis of cystic fibrosis: a consensus statement. J Pediatr 1998; 132: 589-595. 30. Schwartz M, Brandt NJ, Skovby F. Screening for carriers of cystic fibrosis among pregnant women: a pilot study. Eur J Hum Genet 1993; 1: 239-244. 31. Valdezate S, Vindel A, Máiz L, Baquero F, Esco- bar H, Cantón R. Persistence and variability of Stenotrophomonas maltophilia in cystic fibrosis patients, Madrid, 1991-1998. Emerg Infect Dis 2001; 7: 113-122. 32. Van Aalderen WM, Mannes GP, Bosma ES, Roorda RJ, Heymans HS. Home care in cystic fibrosis patients. Eur Respir J 1995;8:172-175. 33. Walters S. Clinical epidemiology of cystic fibrosis. En: Hodson ME, Geddes DM, (eds.). Cystic Fibrosis. 2ªd edición. London, Arnold, 2000; 2-12. 34. Welsh MJ. Abnormal regulation of ion chan- nels of cystic fibrosis epithelia. FASEB J 1990; 4: 2718- 2725. 110 Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
  • 115. J.Conti 2014 Otitis media aguda DEFINICIÓN Proceso inflamatorio e infeccioso agudo (menos de 3 sem de evolución) de la mucosa de revestimiento de las cavidades del oído medio. Es una patología muy frecuente: 70% de los menores de 3 años presentan por lo menos un episodio de otitis media. ETIOLOGÍA Bacteriana:  S. pneumoniae  Haemophilus influenzae  Moraxella catarrhalis  S. aureus  SBHA  Pseudomonas Viral (mucho menos frecuente)  VSR  Influenza  Adenovirus  Parainfluenza  Rhinovirus Unidad Temática 10 Aparato respiratorio 1 Vías respiratorias altas Objetivos - Identificar signos, síntomas de afección respiratoria aguda superior - Utilizar adecuadamente los métodos auxiliares de diagnóstico - Conocer los tratamientos normatizados - Utilizar antibióticos en forma racional - Enumerar indicaciones de adenoidectomia y amigdalectomía Otitis medias agudas, otitis supurada, variedades de otitis crónica, laringitis Rinofaringitis. Adenoiditis. Faringoamigdalitis. Laringitis. Hipoacusia. 2 Vías respiratorias bajas Objetivos - Reconocer, diagnosticar y tratar las enfermedades respiratorias prevalentes agudas y crónicas en el niño en los distintos grupos etáreos lactantes, preescolares y escolares. - Identificar los agentes infecciosos responsables. - Solicitar e interpretar los estudios radiológicos Neumonía (complicada y no complicada) .Supuración pleuropulmonar Asma. Bronquiolitis. Bronquitis. Criterios de internación Fibrosis Quística del Páncreas .Radiografía de Tórax
  • 116. J.Conti 2014 FISIOPATOLOGÍA La via de infección más frecuente es la tubaria, porque la trompa de Eustaquio en niños es más corta, ancha y horizontal CLASIFICACIÓN  OMA o No exudativa (miringitis): sin contenido en el oído medio. Estadio inicial. Curación espontanea o progresa a OMA exudativa o Exudativa:  Sin perforación timpánica: nivel aire-liquido o burbujas detrás de la membrana timpánica. Membrana timpánica opaca  Con perforación timpánica: suele ser puntiforme. Se acompaña de otorrea  Otitis media aguda recurrente: 3 o más episodios de OMA exudativa en el lapso de 6 meses o 4 en el lapso de 12 meses, con el ult episodio un mes antes de la consult. Factores de riesgo: tener el primer episodio antes del primer año de vida, ir a guardería, convivientes fumadores, ausencia de lactancia materna en los 1eros 3 meses, alimentación acostado, natación, sexo masculino, alt de la inmunidad, paladar hendido. CLÍNICA Fiebre elevada y persistente, otodinia, dolor puede irradiar a la mastoides. Es intenso, pulsátil y aumenta en posición horizontal, al agacharse o succionar. En lactantes: irritabilidad, llanto y rechazo del alimento. Cuando se perfora el tímpano desaparecen la fiebre y el dolor y aparece la otorrea. También hipoacusia conductiva leve. Curan espontáneamente en 3 a 4 semanas. El tto es para evitar complicaciones y acortar la enfermedad. DX Otoscopía: es imprescindible para el diagnóstico de otitis media aguda. La otoscopía neumática, cuando se observa falta o reducción de la motilidad timpánica, constituye el mejor método para el dx definitivo. COMPLEMENTARIOS Ante la sospecha de complicaciones u OMA recurrente. Rx de senos paranasales y cavum, estudios de alergia, audiometría, impedanciometría DX DIFERENCIAL: Otitis externa: dolor se exacerba con el más mínimo contacto. Otorrea escasa y espesa Otitis media crónica: sin fiebre ni dolor, salvo en las complicaciones o reagudizaciones. Miringitis bullosa: fiebre y dolor intenso. Ampollas en el tímpano y/o CAE TTO A) Medidas generales: analgésicos y antipiréticos a dosis habituales B) Antibióticos: amoxi 50 mg kg dia cada 8 horas por 7 a 10 dias. Si no hay respuesta al tto: amoxi clavulanico C) Timpanocentesis: pacientes gravemente enfermos, neonatos, OMA complicada (parálisis facial, mastoiditis, etc). Siempre enviar muestra para cultivo COMPLICACIONES  No supurativas o Hipoacusia transitoria o OMC o Alt en la cadena de los huesecillos o Alt del equilibrio  Supurativas: o Intratemporales  Perforación tímpano  Mastoiditis
  • 117. J.Conti 2014  Parálisis facial  Laberintitis  Petrositis o Intracraneales  Meningitis  Abcesos ( cerebral, extradural, subdural)  Tromboflebitis del seno sigmoideo Otitis externa La otitis externa u otitis del nadador es la inflamación de la piel del conducto auditivo externo. Habitualmente en el oído externo se encuentran secreciones de las glándulas sebáceas y restos de células de la piel que constituyen el cerumen o cera El cerumen es un protector para impedir la entrada de agua, cuerpos extraños, etc. En casos de excesiva humedad en el conducto auditivo externo, la disminución del cerumen y la posibilidad de traumatismo en la zona (rascado o uso de hisopos) favorecen la sobreinfección bacteriana y por ende la producción de la tan molesta otitis externa o del nadador. Clínicamente el síntoma dominante es el dolor de oídos que se exacerba cuando se toca el pabellón auricular y sus alrededores. El conducto auditivo se ve por otoscopía edematizado y eritematoso (inflamado y rojo). TTO: Consiste en tratamiento con gotas óticas que contienen antibióticos y pueden también tener en su composición corticoides de uso local durante 3 a 5 días, luego de disminuida la inflamación se puede indicar Alcohol Boricado para uso local. Analgésicos comunes para el dolor Otitis media serosa Es la presencia de líquido en el oído medio, sin signos de infección aguda y con membrana timpánica íntegra. El dx es con otoscopía neumática. 3 picos de prevalencia: al año de vida, a los 3 y a los 5 años CLASIFICACIÓN Otitis media con exudado persistente: (menor a 3 meses) Otitis media con exudado crónico (más de 3 meses) CLÍNICA Hipoacusia fluctuante con exacerbaciones en cada CVAS (catarro vías aéreas superior). Otodinia en forma de puntadas nocturnas que ceden espontáneamente. Autofonía, acúfenos o vértigo más raramente OTOSCOPÍA Se puede ver la membrana timpánica norma, abombada o retraída (atelectasia del tímpano). Se puede observar un nivel líquido. No hay eritema. AUDIOMETRÍA: Hipoacusia conductiva TTO  Médico: corticoides orales por 10 a 15 dias. ATB si se sospecha OMA recurrente  Cx: miringotomía
  • 118. J.Conti 2014 Faringoamigdalitis Inflamación infecciosa de la faringe y las amígdalas Características de la faringe Viral Bacteriana Micótica Congestiva Adenovirus VSR Influenza Parainfluenza Coxsackie SBHA Exudativa o pultácea Adenovirus SBHA S. pneumoniae Membranosa o pseudomembranosa. Epstein Barr S. pneumoniae C. diphteriae Cándida Vesiculosa Coxsackie Herpes CLÍNICA Viral: En menores de 3 años. Fauces eritematosas, con exudado escaso, acompañadas con fiebre y adenopatías cervicales discretas. Acompañadas de rinitis y congestión conjuntival Bacteriana: es más frecuente en mayores de 3 años. Abundante exudado como puntos blanquecinos sobre un fondo eritematoso, ocasionalmente petequias en el paladar. Fiebre alta y adenopatías cervicales importantes. Puede acompañarse de dolor abdominal. Aunque nada es patognomónico de la una ni de la otra. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Se realiza mediante el hisopado de fauces. Se hace cultivo y métodos rápidos (aglutinación, látex, Elisa). COMPLICACIONES De la bacteriana:  Abcesos retrofaríngeos, laterofaríngeos o periamigdalinos  Sinusitis, OMA, meningitis  GNAP y fiebre reumática TTO Como medida general, paracetamol o ibuprofeno pueden aliviar el dolor faríngeo intenso Penicilina V por vía oral 50 mil u kg dia cada 8 a 12 horas durante 10 dias en pacientes de hasta 30 kg. En mayores de 30 kg 500 mil unidades por dia cada 8 horas. Sinusitis aguda Es el compromiso inflamatorio de uno o más senos paranasales ETIOPATOGENIA S. pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catharralis SBHA Virus: rinovirus, parainfluenza, influenza y adenovirus En sinusitis crónicas: s. aureus, anaerobios y bacterias Gram -, pudiendo también identificarse flora polimicrobiana CLASIFICACIÓN Según la evolución  Aguda(hasta 4 semanas)
  • 119. J.Conti 2014  Subaguda (entre 4 y 12 semanas)  Crónica ( mayor a 12 semanas)  Recidivante ( más de 3 episodios agudos por año)  Complicada ( con complicación local o general en cualquier fase ) CLÍNICA Tos, secreción mucopurulenta de más de 10 dias de evolución, halitosis y fiebre. En niños mayores cefalea y dolor en la cara al presionar sobre los puntos sinusales. En el lactante, la etmoiditis puede manifestarse como celulitis orbitaria) DX Rx de senos paranasales no permite evaluar bien la inflamación, su valor dx es controvertido. Se solicitan ante dudas diagnósticas de sinusitis aguda. No son necesarias si la clínica da Tac si no responde al tto RNM: si sospecho trombosis del seno cavernoso (complicación) COMPLICACIONES: Signos de alarma:  Persistencia del dolor y la fiebre de una sinusitis aguda luego de 72 horas de comenzado el tto  Aparición de edema y/o eritema palpebral  Alteraciones de la visión  Cefalea intensa acompañada de irritabilidad  Signos de irritación meníngea. Las complicaciones pueden ser:  Orbitarias: celulitis preseptal, celulitis orbitaria, abceso subperióstico, abceso orbitario  Intracraneales: abceso epidural, subdural o cerebral, meningitis, trombosis del seno cavernoso  Sinusales: osteomielitis  Generales: sepsis. TTO: Medidas generales ATB: amoxi 50 mg kg dia Cx en mala evolución, sospecha de tumor, osteomielitis, inmunocomprometidos Bronquiolitis: Es una inflamación difusa y aguda de las vías aéreas inferiores, de naturaleza infecciosa, expresada clínicamente por obstrucción de la vía aérea pequeña Más frecuente en lactantes menores de 6 meses, predomina en otoño-invierno ETIOLOGÍA Más frecuente: VSR (70%). Otros: adenovirus, parainfluenza, influenza, rinovirus y metapneumovirus EL VSR se contagia por medio de secreciones contaminadas de un contacto cercano, directamente o por medio de fómites. Con un periodo de incubación de 2 a 8 dias CLÍNICA Síntomas de infección respiratoria 1 a 3 dias previos (rinorrea, tos y eventualmente fiebre de escasa magnitud). Síntomas de obstrucción bronquial periférica (taquipnea, tiraje, espiración prolongada, sibilancias, rales, tos). Que duran hasta 5 o 6 dias. Ocasionalmente apnea, más frecuente cuanto menor es el paciente.
  • 120. J.Conti 2014 PARA EVALUAR SEVERIDAD SCORE DE TAL 0 1 2 3 FR <40 40-60 60-80 >80 FC <120 120-135 135-150 >150 PIEL ROSA PALIDA CIANOSIS DURANTE EL ESFUERZO CIANOSIS DE REPOSO SENSORIO NORMAL EXCITADO DEPRIMIDO POSTRADO ALLIMENTACIÓN NORMAL TOSE AISLADAMENTE AL TOMAR TOSE CONTINUAMENTE RECHAZA TOMAR Dificultad RESP: LEVE <5 PUNTOS, MODERADA DE 6 A 10 GRAVE >10 DX Rx frente: es útil pero no es imprescindible si no hay duda diagnóstica. Hiperclaridad en campos pulmonares, descenso de ambos hemidiafragmas. Hemograma: leucocitosis con linfocitosis Gases en sangre: si se sospecha insuf respiratoria Estudio etiológico: no es necesario en pacientes ambulatorios. TTO De sostén: O2 calentado y humidificado, intentando mantener la saturación por encima de 92% Kinesioterapia: si hay muchas secreciones por el riesgo de atelectasia Alimentación: siempre que se puede se mantendrá la lactancia materna. Según la incapacidad ventilatoria se pueden fraccionar las tomas Hidratación: abundante líquido por boca. Lo mismo para los internados. Hidratación parenteral cuando la FR es mayor a 60. Antitérmicos Broncodilatadores: salbutamol: si es grave 2 disparos cada 20 minutos durante una hora antes de decidir el destino del paciente. Corticoides: si el paciente tiene antecedentes familiares de asma o atopía. CRITERIOS DE INTERNACIÓN Edad menor a 3 meses, inmunodeficiencias, cardiopatías congénitas, enfermedades pulmonares crónicas, prematurez, bajo peso al nacer, desnutrición Apneas Cianosis 9 o más puntos en la escala de puntaje clínico Falta de respuesta luego de 3 dosis de salbutamol Imposibilidad de alimentarse Ambiente familiar desfavorable COMPLICACIONES Atelectasia y sobreinfección bacteriana
  • 121. J.Conti 2014 BOR bronco obstrucción recurrente Los cuadros obstructivos del lactante son la causa más frecuente de consulta tanto a nivel primario como en los Servicios de Urgencia y son también causa frecuente de hospitalización en los Servicios de Pediatría del país, hecho que es más acentuado en los meses más fríos de cada año. Las infecciones virales son el factor gatillante más común de los episodios obstructivos, sin embargo varios otros factores son también responsables de la gran frecuencia de estos cuadros. Existen marcadas diferencias anatómicas entre la vía aérea del lactante y del adulto, que favorecen la elevada incidencia de síntomas y signos obstructivos en los niños pequeños. Dentro de estas diferencias es necesario recalcar las siguientes: los lactantes poseen una vía aérea superior más corta y estrecha, un menor diámetro relativo del árbol bronquial que determina importantes diferencias en el lumen de la vía aérea y una mayor tendencia a colapsarse durante la espiración, un mayor índice de glándulas mucosas, responsables de la característica hipersecreción bronquial, hecho muy frecuente a esta edad. Por último, se ha descrito en lactantes un estado de hiperreactividad bronquial que se va perdiendo con los años. Todos estos factores son los responsables del mayor número de episodios obstructivos a esta edad DEFINICIÓN: Se identifican tres grupos principales de cuadros obstructivos en lactantes:  Asociado a virus. Destacando el primer episodio como cuadro clínico de bronquiolitis, posterior a éste pueden existir episodios recurrentes de sibilancias desencadenados por sucesivas infecciones respiratorias virales (rinovirus, parainfluenza)  Asma bronquial del lactante. En donde destacan los antecedentes de atopia familiar y personal. El cuadro inicial es indistinguible del anterior, por lo que la evolución será fundamental en el diagnóstico definitivo. Se ha estimado que alrededor de un tercio de los lactantes sibilantes seguirá presentando episodios obstructivos después de los 6 años.  Obstrucción bronquial secundaria: corresponde a causas precisas, este grupo es poco frecuente (menos de 10% del total) y se debe a causas tales como fibrosis quística, displasia broncopulmonar, etc. Características clínicas: Los cuadros obstructivos en el lactante se manifiestan por síntomas y signos clínicos caracterizados por tos, sibilancias, espiración prolongada, aumento de diámetro anteroposterior del tórax, retracción costal, hipersonoridad a la percusión. Estos hallazgos al examen físico son inespecíficos y no nos orientan hacia una etiología determinada. Exámenes radiológicos y de laboratorio: La radiografía de tórax es el examen más importante a realizar ya que por una parte permitirá confirmar los elementos clínicos de hiperinsuflación y por otra permitirá descartar patología asociada. Dentro de los hallazgos más frecuentes se destacan la hiperinsuflación (hipertransparencia, aplanamiento diafragmático, aumento del espacio retroesternal), aumento de la trama intersticial y peribroncovascular, y atelectasias segmentarias y subsegmentarias. Dentro de los exámenes de laboratorio se encuentran los exámenes generales que se realizan en el episodio agudo, y pueden orientar y/o confirmar un agente etiológico (VRS, adenovirus), precisar el grado de alteración de la función respiratoria: hemograma VHS, PCR, gases arteriales, oximetría de pulso. Existen también exámenes específicos que se pueden realizar como estudio de un síndrome bronquial obstructivo recidivante: determinación de inmunoglobulinas, Phmetría esofágica, fibrobroncoscopía (biopsia, lavado broncoalveolar), ECG, ecocardiografía. El test del sudor debe solicitarse siempre, única forma de pesquisar precozmente fibrosis quística.
  • 122. J.Conti 2014 Diagnóstico diferencial: Entre de las causas más comunes de SBO en el lactante se incluyen la bronquiolitis aguda de etiología viral VRS (+), la hiperreactividad bronquial secundaria, hipersecreción bronquial, displasia broncopulmonar, fibrosis quística, aspiración de cuerpo extraño, laringotraqueomalacia, malformaciones congénitas del árbol bronquial, anillo vascular, fístula broncoesofágica, asma bronquial del lactante, bronquiectasias, atelectasias, cardiopatías congénitas y otras múltiples causas menos frecuentes que es necesario determinar antes de iniciar un tratamiento. En la tabla 1 se presentan las condiciones congénitas y adquiridas que se asocian a sibilancias en lactantes. La tabla 2 detalla las diferentes causas de los cuadros obstructivos secundarios y algunas características clínicas y de laboratorio que son útiles para orientar al diagnóstico. TABLA 1. Condiciones congénitas y adquiridas que se asocian a sibilancias en niños pequeños. Frecuentes Poco frecuentes Raras Infecciones virales (SAIV) bronquiolitis: 1er episodio episodios recidivantes Asma bronquial Fibrosis quística Displasia broncopulmonar Cardiopatías congénitas Cuerpo extraño en vía aérea Masas mediastínicas (tumores, TBC) Inmunodeficiencias Disquinesia ciliar Bronquiolitis obliterante Bronquiectasias Síndromes aspirativos Malformaciones: anillo vascular Malf. adenomatoide quística quiste broncógenos TABLA 2. Causas de Síndrome bronquial obstructivo secundario y algunas características orientadoras en su etiología. Etiología Características Laboratorio Displasia broncopulmonar prematurez radiografía de tórax SDRI del RN ventilación mecánica período RN dependencia de oxígeno > 28 días Fibrosis quística desnutrición electrolitos en sudor síndrome de malabsorción neumopatías a repetición Cardiopatía congénita soplo radiología insuficiencia cardíaca ECG ecocardiografía, doppler Aspiración cuerpo extraño episodio asfíctico brusco radiología signos pulmonares asimétricos broncoscopía rígida Reflujo gastroesofágico vómitos recurrentes radiología pH metría Trastornos de la deglución neumopatía recurrente o prolongada cintigrafía de aspiración pulmonar daño neurológico Malformaciones hallazgo radiológico ecografía prenatal
  • 123. J.Conti 2014 pulmonares radiografía de tórax TAC angiografía resonancia nuclear magnética Malformación vascular estridor radiología, esofagograma endoscopía eco doppler angiografía resonancia nuclear magnética Disquinesia ciliar patología sinusal radiología situs inverso biopsia epitelio respiratorio Neumonía DEFINICIÓN Infección aguda del parénquima pulmonar con signos clínicos de ocupación alveolar y signos radiológicos de opacidad, de localización única o múltiple. ETIOLOGÍA A pesar de que los virus son los ag eetiológicos más frecuentes, cuando no se pueda descartar la infección bacteriana, sola o asociada, los cuadros serán tratados como presumiblemente bacterianos. Grupo etario Ag. etiológicos < 1 mes E. Coli, Gram -, Strepto grupo B, Listeria, neumococo, estafilo Entre 1 mes y 3 meses Virus respiratorios, Neumococo, clamydia, Hib Entre 3 meses y 5 años Virus resp, neumococo, Hib, Staphylo, Mycoplasma Mayores de 5 años Virus resp, neumococo, mycoplasma, clamidia Independientemente de la edad: inmunodeprimidos, desnutridos o neumonía nosocomial. S. aureus, Klebsiella, E. Coli, Pseudomona y Proteus CLÍNICA Incapacidad ventilatoria restrictiva de grado variable  taquipnea, tiraje y aleteo nasal En el lactante puede asociarse cierto grado de obstrucción bronquial Sdme de condensación: submatidez, rales crepitantes, soplo tubario Sdme toxoinfeccioso: fiebre decaimiento, anorexia, postración. En el caso del mycoplasma  cefalea intensa, odinofagia y mialgias DX Hemograma: limitado valor, leucocitosis, leucopenia es signo de gravedad. Reactantes de fase aguda: PCR, ERS Pesquisa etiológica: no es necesaria en pacientes ambulatorios no complicados. Rx: opacidades homogéneas lobares o segmentarias, sin embargo la presencia de infiltrados reticulares difusos no descarta el dx. TTO General: O2 si sat es menor a 94% Aportes hídrico y energéticos adecuados Antitérmicos ANTIBIOTICOTERAPIA:
  • 124. J.Conti 2014 Menor de 3 meses: Cefotaxime 200 mg kg dia, o ceftriaxona 50-80 mg kg dia o ampi genta 200+5 mg kg dia Mayor de 3 meses sin factores de riesgo: ambulatorio con amoxi (100 mg kg dia) Mayor de 3 meses con factores de riesgo: internación: ampi 200 mg kg dia. Si no responde ceftriaxona. Si todo eso falla: vanco Control en los ambulatorios cada 72 horas hasta el alta definitiva. El tto dura como mínimo 10 dias FACTORES DE RIESGO PARA INTERNACIÓN: Edad menor a 3 meses, inmunodeficiencias, cardiopatías congénitas, enfermedades pulmonares crónicas, desnutrición Signos de sepsis Falta de rta al tto Insuf resp Neumonía multifocal o complicada Fibrosis quística Es una enfermedad hereditaria que provoca la acumulación de moco espeso y pegajoso en los pulmones, el tubo digestivo y otras áreas del cuerpo. Es uno de los tipos de enfermedad pulmonar crónica más común en niños y adultos jóvenes, y es un trastorno potencialmente mortal. Asma bronquial DEFINICIÓN Estado caracterizado por un aumento paroxístico y difuso de la resistencia de las vías aéreas, reversible en forma espontánea o por medicación adecuada. VER POWER POINT AL FINAL DEL CAPITULO
  • 125. J.Conti 2014 Cardiopatías congénitas Dada la importancia que revisten las cardiopatías congénitas dentro de la patología infantil (1% de los RN vivos y 10% de la mortalidad infantil) es importante para el clínico pediatra conocer los elementos básicos de diágnostico de las mismas. Tipo Fisiopatología Cardiopatía Acianóticas Cortocircuito de izq a derecha e hiperflujo pulmonar CIV CIA Persistencia del ductus arterioso Persistencia del canal auriculoventricular Obstructivas Ventrículo derecho Ventrículo izquierdo Estenosis pulmonar Estenosis aórtica Coartación de aorta Cianóticas Hipoflujo pulmonar Hiperflujo pulmonar Tetralogía de Fallot Atresia tricuspídea Trasposición completa de lso grandes vasos CIA Determina un cortocircuito de izq a derecha dependiente de la distensibilidad de las cavidades derechas y del tamaño del defecto, llevando a la dilatación de la aurícula derecha, ventrículo derecho y arteria pulmonar, con aumento del flujo pulmonar. Lo más frecuente es que el defecto este en la fosa oval. Predomina en mujeres, es usualmente benigna y bien tolerada. Como no se cierra espontáneamente, va aumentando de tamaño y por eso constituye una consulta más bien de los adultos CLÍNICA Soplo sistólico de regurgitación en mesocardio. Frémito sistólico precordial. Ausencia de cianosis. EXAM COMPL Rx : cardiomegalia ligera , agrandamiento auricula izq ECG: hipertrofia biventricular, sobrecarga auricula izq Cateterismo, Ecodoppler TTO: diuréticos, digitálicos y vasodilatadores Unidad Temática 11 Aparato cardiovascular Objetivos - Reconocer y diagnosticar la patología cardiovascular más frecuente, - Identificar los signos de alarma de patología cardiovascular - Identificar la importancia clínica y derivación oportuna al especialista.. - Realizar medición de tensión arterial. - Conocer el uso de percentiles de tensión arterial en pediatría. Soplos cardíacos, cardiopatías congénitas, miocarditis. Arritmias. Hipertensión arterial. Insuficiencia Cardiaca
  • 126. J.Conti 2014 Persistencia del ductus Es la persistencia del conducto arterial que en la vida fetal comunica la aorta con la arteria pulmonar. Predomina en el sexo femenino en proporción 2 a 1. Más frecuente en prematuros, bajo peso y embriopatía rubéolica. Fisiopatología similar a la nterior. CLÍNICA Soplo continuo con refuerzo telesistólico y protodiástolico en área pulmonar ( soplo de Gibson). Presión diferencial aumentada. Ausencia de cianosis. EXAM COMPL Rx de torax: agrandamiento izquierdo, dilat aorta ascendente y botón aórtico ECG: hipertrofia ventricular con signos de sobrecarga diástolica Ecocardio. TTO En ductus pequeño cirugía luego del año de vida, en medianos entre los 6 meses y el año, y en los grandes antes de los 6 meses. Puede ocluirse mediante cateterismo. En el RN puede intentarse el cierre farmacológico con indometacina Persistencia del canal auriculoventricular Muy poco frecuente. 5 variedades El síndrome de Down se asocia con frecuencia. Clínica: ecg con hemibloqueo anterior izq, aobrecarga auricula derecha Los pacientes con ostium completo se deben operar dentro de los primeros 6 meses de vida por el riesgo de enf vascular pulmonar e ht pulmonar Estenosis pulmonar CLÍNICA: Soplo sistólico de eyección pulmonar con alt de los ruidos cardíacos. Segundo ruido desdoblado. EXAM COMPL Rx torax: saliencia del arco medio. Agrandamiento ventrículo derecho. ECG: hipertrofia de VD con o sin bloqueo incompleto de rama derecha Ecocardio: determina la severidad y localización de la estenosis pulmonar TTO Casos moderados o severos: valvuloplastía con catéter. Estenosis aórtica Variedad más frecuente la valvular. CLÍNICA Soplo sistólico de eyección en área aórtica y mesocardio con propagación al cuello y frémito supraesternal. Ruido de eyección aórtico. Síncope, angor, palpiraciones de esfuerzo (raro en niños) EXAM COMPL Rx torax: dilat de la aorta ascendente, vascularización pulmonar normal o congestión pasiva ECG: hipertrofia ventricular izq con o sin sobrecarga sistólica Ecocardio: se ve el grado de hipertrofia y el tamaño del anillo TTO Cirugia o valvuloplastía con catéter oportunamente en las formas moderadas o severas. Prevención de la endocarditis Coartación de aorta Obstrucción de la aorta típica en forma de cuña, que forma una especie de diafragma con orificio inferior. Es dos veces más frecuente en el varón. En las mujeres se da en las que tienen síndrome de Turner.
  • 127. J.Conti 2014 La infantil ( hipoplasia del arco aórtico) está asociada a ductus distal, CIV, patología mitral, aórtica. La coartación típica es bien tolerada e incluso asíntomatica en la infancia. El dx es por hipertensión arterial cuando es más grande. También puede presentar claudicación intermitente y cefaleas. En el lactante es mal tolerada con signos de insuf cardiaca en casos de coartación infantil o coartación extrema. CLÍNICA Pulsos femorales ausentes o disminuidos y retardados con respecto a los humerales. Hipertensión arterial. Tensión arterial mayor en brazos que en piernas. TTO Angioplastia con catéter en casos seleccionados. Tetralogía de Fallot DEFINICIÓN Complejo anatómico caracterizado por cuatro elementos: estenosis pulmonar infundibular, CIV amplia subaórtica, cabalgamiento aórtico sobre la CIV e hipertrofia ventricular derecha. CLÍNICA La sintomatología en el Fallot típico comienza a partir de los 3 meses de edad, con cianosis progresiva y crisis hipóxicas de disnea y cianosis con pérdida de conocimiento en los lactantes. En el niño es característica la incapacidad de realizar esfuerzos y la adopción de la posición en cuclillas. EXAM COMPL 1. Rx de tórax: morfología en zueco, por arco medio hundido y punta redondeada y levantada. Corazón de tamaño normal 2. ECG: Sobrecarga auricular derecha 3. Ecocardio: hipertrofia de ventrículo derecho y visualización de la comunicación interventricular, cabalgamiento aórtico y obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho. TTO Corrección quirúrgica oportuna. En casos severos podrá intentarse previamente cirugía paliativa ( anastomosis subclavio-pulmonar). Tto de las crisis de disnea y cianosis Atresia tricuspídea Tétrada anatómica:  Ausencia de válvula tricúspide y de conexión auricula derecha-ventrículo derecho  Septum interauricular permeable  Agrandamiento de la válvula mitral y del ventrículo izq  Hipoplasia del ventrículo derecho CLÍNICA Cianosis desde el nacimiento. Segundo ruido único en área pulmonar. Soplo sístolico en mesocardio. Ápex desplazado hacia abajo y hacia afuera. EXAM COMPL Rx torax: cardiomegalia , ventr derecho hipoplásico ECG TTO Tto quirúrgico paliativo temprano, cuando la hipoxia es pronunciada. A la edad oportuna indicar bypass del ventrículo derecho.
  • 128. J.Conti 2014 Trasposición de los grandes vasos Malformación caracterizada por una anormal conexión de los grandes vasos con los ventrículos con conexión auriculo ventricular normal. Para que la vida sea posible, es imprescindible la presencia de comunicaciones con cortocircuitos bidireccionales ( CIA; CIV o ductus permeable) Se puede clasificar en :  Con foramen oval o pequeños defectos septales  Con CIV grande  Con estenosis pulmonar moderada o severa Peso del RN es normal o alto para su edad gestacional y habitualmente son sintomáticos desde el nacimiento. Son sintomáticos desde el nacimiento. La PaO2 es menor a 30 por ciento y la cianosis no mejora con el oxigeno. Despues de una semana de edad el hipoflujo pulmonar lleva a la insuf cardiaca Si presenta CIV grande se manifiesta con sintomatología de insuficiencia cardíaca congestiva en las primeras semanas o meses de vida, con hiperflujo pulmonar, desnutrición y neumopatías a repetición sin cianosis o con cianosis leve, de aparición tardía. Tienen cardiomegalia y signos de hipertensión pulmonar. TTO El cateterismo cardíacoen el recién nacido posibilita efectuar la septostomía auricular con el catéter balón de Rahkind, lo ue permite la sobrevida. Después hay que indicar cirugía oportuna. Anomalía total del retorno venoso pulmonar. Auscultación similar a la CIA, cianosis leve, signos de insuf cardíaca en el lactante. Rx torax: cardiomegalia, dilat de la vena cava superior ECG Cateterismo de urgencia el tto Endocarditis DEFINICIÓN Proceso infeccioso de evol aguda o subaguda del endocardio valvular o parietal, que cursa con soplo cardíaco y afectación visceral múltiple por diseminación hematógena ( bacteriemia). Es infrecuente en la infancia, se da en niños mayores de dos años. Aumento últimamente como complicación de cx cardiovascular. Germenes ídem adulto (viridans, Staphylo) CLÍNICA Anamnesis: interrogar sobre procedimientos invasivos previos, inmunodepresión, Antibioticoterapia prolongada, etc. Hipertermia, sudoración, escalofríos, piel pálida terrosa, anorexia, soplo nuevo y signos y síntomas de insuf cardíaca. Afectación SNC, nódulos de Osler, afectación renal, pulmonar, manchas de Janeway, manchas de Roth EXAM COMPL Rx: cardiomegalia, hipertensión venocapilar, infarto pulmonar Lab: PCR, ERS alt, hemograma ECG ECO doppler Fondo de ojo: nmanchas de roth
  • 129. J.Conti 2014 CRITERIOS DE DUKE PARA ENDOCARDITIS INFECCIOSA Criterios Mayores: A. Hemocultivos positivos para Endocarditis Infecciosa (IE) 1- Microorganismos típicos compatibles con IE con al menos 2 hemocultivos separados, como los siguientes: Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, o grupo HACEK*, o Staphylococcus aureus o enterococo adquirido en la comunidad, en ausencia de un foco primario o 2- Microorganismos compatibles con IE en hemocultivos persistentemente positivos definidos como: 2 muestras de hemocultivos positivos tomados en forma separada por >12 horas, o Todos de 3 o la mayoría de 4 hemocultivos separados (con la primera y la última muestra separados por 1 hora) B. Evidencia de compromiso endocárdico 1- Ecocardiograma positivo para IE definido como: · Masas intracardíacas oscilantes (vegetaciones) en válvulas o estructuras adyacentes, en dirección del jet de regurgitación, o en material implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa, o · Abscesos, o · Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica o 2- Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de un soplo preexistente insuficiente) Criterios Menores: Predisposición: cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas Fiebre: temperatura > 38,0° C (100,4° F) Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, y lesiones de Janeway Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y factor reumatoide Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos pero no encontrado como criterio mayor más arriba o evidencia serológica de infección activa con organismos compatibles con IE Hallazgos ecocardiográficos: compatible con IE pero no encontrado como criterio mayor más arriba Criterios clínicos para endocarditis infecciosa requiere: • Dos criterios mayores, o • Uno mayor y tres criterios menores, o • Cinco criterios menores TTO Internación, reposo, monitoreo, toma de muestras para cultivo. ATB: cefalotina 100 mg kg dia. Genta 5 mg kg dia y peni 300 mil unidades kg dia. Si es postquirúrgica vanco Arritmias cardíacas DEFINICIÓN Son las alt del ritmo cardíaco por trastornos en la generación y/o conducción del impulso CLASIFICACIÓN A) Trastornos en la formación del impulso: a. Alt del automatismo: i. Taquicardia sinusal ii. Bradicardia sinusal
  • 130. J.Conti 2014 iii. Arritmia sinusal iv. Latidos ectópicos v. Latidos de escape b. Por diferencia local de potencial i. Repolarización asincrónica ii. Despolarización parcial B) Trastornos en la conducción del impulso a. Bloqueo simple i. De primer grado ii. De segundo grado iii. De hiperpolarización iv. Interferencia de impulsos b. Bloqueo unidireccional y reentrada i. En zona AV ii. Con microreentrada iii. Extrasístoles iv. Fibrilación auricular v. Fibrilación ventricular C) Trastornos combinados a. Parasistolia b. Fibrilación c. Ritmos ectópicos. EPIDEMIO Las arritmias en infancia se presentan con una incidencia de hasta un 5%. Pueden asentar sobre corazón sano o enfermo. La taqui paroxística supraventricular es la más común y la que mas importancia tiene. Con menos frecuencia: bradi sinusal y marcapaso errante. Insuficiencia cardíaca DEFINICIÓN Es la incapacidad del corazón para satisfacer las necesidades metabólicas y hemodinámicas del organismo. FISIOPATOLOGÍA  Por sobrecarga de volumen o CIV, ductus o Insuf valvular o Hipervolemia  Por sobrecarga de presión o Coartación de aorta o Esteonsis aórtica o pulmonar  Por obstáculo al llenado ventricular o Estenosis mitral  Por disminución de la contractilidad miocárdica o Miocarditis o Glucogenosis o Miocardiopatías o Alt hidroelectrolíticas o Hipoxia  Arritmias de alta y baja frecuencia
  • 131. J.Conti 2014 ETIOLOGÍA SEGÚN EDAD RN:  Atresia aórtica o mitral  TCGV  Coartación aorta  Anoxia. Hipoxia  Ductus del prematuro.  Miocarditis fetales  Fibroelastosis  Cor pulmonar agudo.  Eritroblastosis fetal  Sobrehidratación LACTANTE  CIV  Ductus  Trasposición con comunicaciones amplias  Miocardiopatías  Sobrehidratación NIÑO MAYOR  Valvulopatía reumática  GNF aguda e HTA sistémica  Miocardiopatías  Cardiopatías congénitas ( complicaciones)  Endocarditis  Arritmias CLÍNICA Insuficiencia global: taquicardia, ritmo de galope, sudoración, dism pulsos periféricos, mala perf periférica, oliguria, cianosis, tos irritativa, hepatomegalia dolorosa, edemas, ingurg yugular EXAM COMPL Lab: ionograma: hiponatremia dilucional, hiperkalemia, hematocrito disminuido, acidosis metabólica Rx torax frente: Aumento del índice cardiotorácico ( >65% en rN, >60% en lactante y >50% en el niño mayor). Imagen en ala de mariposa por ht pulmonar ECG para seguimiento y control del tto DX DIF Enf de membrana hialina, síndrome de aspiración deliq meconial, neumonía : en el RN En el lactante: bronquiolitis, intox AAS, neumonía, crisis de disnea de fallot. EN el niño mayor: intoxicaciones, crisis asmática TTO Reposo, posición semisentada, alimm suspendida, oxigeno, sonda nasogástrica, hidratación parenteral 80 ml kg dia sin sodio. Furo Digital
  • 132. J.Conti 2014 HTA DEFINICIÓN Registro de la presión arterial que supera el percentilo 95 correspondiente a la edad y el sexo del niño. En forma práctica, se consideran hipertensos los niños con TA diástolica mayor de 85 mmHg en menores de 6 años, >90 de 6 a 12 años y >95 en mayores de 12. ETIOLOGÍA  Primaria  Secundaria: o Renal:  GNF  SUH  Pielonefritis  Riñon poliquístico  Tumor de Wilms  Trombosis vena renal o Endocrinas  Feocromocitoma  Hiperplasia suprarrenal congénita  Cushing  Hipertiroidismo  Hiperparatiroidismo o Cardiovasculares  Coartación aórtica  Fístulas arterio-venosas  Ductus persistente  Insuf aórtica y mitral  Vasculitis( takayasu, sifilítica, Kawasaki) o Neurológicas  HT endocraneana  Neurofibromatosis  Disautonomía familiar congénita  Guillain Barre o Metabólicas  Hipercalcemia  Hipernatremia  Hipervolemia o Miscelanea  Intoxicación por plomo  Neuroblastoma  Drogas  Irradiación sobre parénquima renal CLÍNICA Vómitos, cefaleas, epistaxis, edemas, oliguria, visión borrosa, antecedentes convulsivos. Peso y talla, tensión arterial en las cuatro extremidades, mdición de diuresis. EXAM COMPL Orina, uremia, creatinina, ionograma y otros según etiología CRITERIOS DE INTERNACIÓN Casos agudos de GNF ( glomerulonefritis), pacientes que presentan síntomas clínicos, y cuando la diastólica supere 120 o la sistólica es mayor a 180 CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL Se debe hacer en el recién nacido y luego una vez por año, supervisando con mayor frecuencia a los que estén en valores límites. Se hace con los percentilos de TA TTO Crisis: furo, diazóxido, nitroprusiato de sodio, nifedipina, diálisis peritoneal si es secundaria a hipervolemia o hipernatremia De mantenimiento: diuréticos como medicación inicial, alternativa alfa metil dopa. Se puede asociar enalapril si no responde
  • 133. J.Conti 2014 Deshidratación DEFINICIÓN Puede definirse a la deshidratación como el estado resultante de un balance negativo de agua y electrolitos, no existiendo previamente edemas. Se puede clasificar de acuerdo a la natremia u osmolaridad plasmática en:  Deshidratación hipertónica (hipernatrémica o hiperosmótica): puede ser grave aunque no tenga signos de colapso periférico. Hay marcada deshidratación celular sin una hipovolemia significativa.  Deshidratación hipotónica  Deshidratación isotónica ETIOPATOGENIA Aumento de pérdidas:  Gastrointestinales: o Heces o Vómitos ( gastroenteritis, hipertrofia pilórica, hiperplasia suprarrenal congénita) o Fístulas o Drenajes  Orina o Diuresis osmótica (DBT ) o Tubulopatías o Hiperplasia suprarrenal congénita o Diabetes insípida o Terapéutica diurética  Sudor o Fibrosis quística Disminución de ingresos  Falta de aporte adecuado  Uso de soluciones hipotónicas Alteración en la distribución de líquidos corporales  Formación de Tercer espacio o Oclusión intestinal o Enteritis Unidad Temática 12 Medio Interno. Trastornos del eq. hidrosalino Objetivos - Definir la fisiología de los líquidos corporales del niño. - Reconocer los signos clínicos de deshidratación - Conocer la terapia de hidratación oral y parenteral - Describir las indicaciones y contraindicaciones de la hidratación - Clasificar la deshidratación, de acuerdo al tipo y grado - Saber tratar el Shock hipovolémico Solución de la OMS Normas para hidratar Deshidratación. Hidratación. Hipo e hipernatremia. Hipo e hiperkalemia... Alcalosis-Acidosis
  • 134. J.Conti 2014 CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA MAGNITUD DEL DÉFICIT Tipo Pérdida de peso Cuadro clínico Leve Menor del 5% Antecedentes de balance hidrosalino negativo ( generalmente pérdidas aumentadas) Sin signos evidentes de deshidratación Pulso normal o aumentado, disminución del volumen de orina, aumento de la sed, examen físico normal Moderada Del 5 al 10% Antecedentes de balance hidrosalino negativo (generalmente pérdidas aumentadas) Con signos evidentes de deshidratación (ojos y fontanela hundidos, disminución de lágrimas, mucosas secas, signo del pliegue) Taquicardia, volumen de orina escaso, irritabilidad/letargo, palidez y frialdad cutánea Grave Mayor del 10% Antecedentes de balance hidrosalino negativo (generalmente pérdidas aumentadas). Con signos evidentes de deshidratación (ojos y fontanela hundidos, disminuidos de lágrimas, mucosas secas, signo del pliegue). Con signos de colapso periférico (shock) Pulso rápido y débil, descenso de la presión arterial, anuria, relleno capilar muy lento CLÍNICA  Valoración de la magnitud de las pérdidas ( heces, orina, vómitos)  Medicaciones recibidas  Cuadros similares previos  Pérdida de peso aguda  Disminución de la turgencia cutánea ( signo del pliegue)  Enoftalmos  Fontanela deprimida  Sequedad de mucosas  Alt del estado de conciencia: deprimido, excitado en las hipernatrémicas.  Oliguria, excepto cuando la causa es poliuria  Hipertermia por disminución de agua corporal  En los casos de deshidratación grave se podrán observar signos de colapso periférico como hipotensión, mala perfusión, hipotermia, acrocianosis, palidez, taquicardia.  Diferentes otras alteraciones del equilibrio ácido base DIAGNÓSTICO Es eminentemente clínico, se solicitarán solo los estudios que surjan de la orientación etiológica y los necesarios para estudiar al medio interno. TTO Consiste en la reposición del déficit hidroelectrolítico, además de la solución de la causa desencadenante.
  • 135. J.Conti 2014 Rehidratación oral INDICACIONES Se podrá utilizar esta modalidad terapéutica en todo paciente deshidratado leve o moderado, salvo contraindicación expresa CONTRAINDICACIONES 1. Deshidratación grave, shock 2. Sepsis 3. Alteraciones del estado 4. Íleo paralítico 5. Obstrucciones intestinales 6. Enteritis 7. Dificultad respiratoria grave ESQUEMAS DE HIDRATACIÓN Solución de rehidratación oral: 20 a 30 ml/kg de peso cada una (equivalente aprox a la capacidad gástrica), cada 20 a 30 minutos (tiempo aprox de vaciamiento gástrico) Están compuestas por cloruro de sodio 3,5 g, bicarbonato de sodio 2,5 g, cloruro de potasio, 1,5 g, glucosa 20g por un litro de agua En los deshidratados moderados se procederá de esta forma hasta que mejore la clínica o se recupere el déficit de peso calculado inicialmente. Si esto no se consigue a las 4 horas:  Si el paciente está igual o mejor continuar con el mismo plan hasta un máximo de 2 horas más  Si disminuyo de peso o aumentó la deshidratación indicar rehidratación parenteral En los casos de vómitos se esperará 15 minutos y luego se volverá a ofrecer la solución pero con menor volumen, que se incrementará posteriormente de acuerdo a tolerancia Si vómitos más de tres veces: sonda nasogástrica Al desaparecer la clínica de deshidratación (o en los deshidratados leves) se procede a realimentar al paciente con pecho y con el volumen y frecuencia habitual y se ofrecerá luego de cada deposición Se incorporará dieta hipofermentativa (si correspondiera) en forma paulatina y de acuerdo a la evolución ALGORITMO
  • 136. J.Conti 2014 Para el cálculo de sales de rehidratación oral. Ejemplo Niño que pesa 6 kg y vos estimás una pérdida del 8% lo que perdió es 480 gr lo multiplicás por dos y te da 960 que es el volumen que le tenes que administrar en 24 hs. Si la deshidratacion es iso o hiponatrémica administrás el 50% en las primeras 8 hs y el otro 50% en las 16 hs restantes. Si la deshidratación es hipernatrémica la administración de volúmen debe ser lenta en 24 hs. para evitar el edema cerebral. Si no sabés el peso anterior del chico, por la clínica estimás deshidratación leve, moderada y severa; por lo que administrás de 30-50 ml/kg en la DH leve, de 50-100 ml/kg para la DH moderada y de 100-150 ml/kg en la DH grave. (todo esto en 24 hs). Si el paciente está en shock administrar 20-30 ml/kg a pasar en media hora, reevaluar. Si no responde, repetir. Rehidratación parenteral -Para gastroenteritis INDICACIONES 1. Deshidratación grave (siempre) 2. Deshidratación moderada o leve con contraindicación o fracaso de hidratación oral 3. Patología asociada que dificulte la hidratación oral ( dificultad respiratoria, hipertrofia pilórica, etc) 4. Necesidad de hidrataciones especiales ESQUEMA DE HIDRATACIÓN Rehidratación endovenosa rápida (RER) 25 ml/kg hora de una solución con 90 meq de sodio, 80 de cloro, 30 de bicarbonato, 20 de potasio y 20 de glucosa ( 200 ml de sn fisiológica, 200 ml de dextrosa al 5%, 90 ml de bicarbonato y 10 ml de cloruro de potasio) Continuar hasta que desaparezca la clínica (entre 3 y 6 horas de tto) Al finalizar la rehidratación se inicia la realimentación, ofreciendo además una ración de solución de rehidratación oral por cada deposición diarreica En los pacientes con shock primero corregir el shock con expansión extracelular COMPLICACIONES Locales: tromboflebitis, celulitis, escaras Generales: sobrehidratación, hipernatremia, hiponatremia, tetania posacidótica Hipo e hipernatremia Hipernatremia DEFINICIÓN Concentración plasmática de sodio mayor a 145 meq/L Puede ser:  Hipovolémica o Pérdida renal  Diuréticos  Posdesobstrucción urinaria  Enfermedades túbulo intersticial o Pérdida extrarrenal  Piel ( sudor, quemaduras)
  • 137. J.Conti 2014  Gastrointestinal ( diarrea)  Escasa lactancia materna  Hipervólemicas o Ganancia de sal  Exceso de mineralocorticoides ( hiperaldosteronismo, Cushing)  Administración de soluciones hipertónicas ( via oral, endovenosa o dialítica)  Ingestión de agua de mar  Euvólemicas o Pérdida renal  Diabetes insípida central o nefrogénica  Hipodipsia o Pérdida extrarrenal  Aumento de pérdidas insensibles por piel y pulmón  Administración de fórmulas lácteas muy concentradas CLÍNICA Los síntomas recién aparecen cuando el sodio es >160. Debilidad muscular Letargo con irritabilidad ante el estímulo Hipertonía Hiperreflexia Coma No convulsiones Sed patológica, hipertermia y vómitos TTO El ritmo de descenso de la natremia no tendría que exceder 1meq/L por hora. Volumen hídrico a aportar en 48 horas con solución de glu al 2,5% con entre 50 y 80 meq/L de sodio y 30 meq de potasio por infusión continua Se calcula la cantidad de líquido con el déficit previo más las necesidades diarias de mantenimiento Hiponatremia DEFINICIÓN Concentración plasmática de sodio <135 meq/L y menor a 130 en los desnutridos y neonatos ETIOLOGÍA 1. Pseudohiponatremia: por hipertrigliceridemia o hiperlipemia cuando la determinación se realiza por fotómetro de llama) 2. Hiponatremia translocacional ( por ganancia en el líquido extracelular de solutos osmóticamente activos, por ej. cada 100 mg/dl que aumenta la glucemia disminuye 1,6 meq la natremia) 3. Hiponatremia verdadera ( por ganancia neta de agua o pérdida de sodio Causas:  Euvolémica: o Déficit de glucocorticoides o Hipotiroidismo o Sobrecarga hídrica iatrogénica o Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética  Hipovolémica o Pérdidas gastrointestinales
  • 138. J.Conti 2014 o Pérdidas renales o Pérdidas cutáneas o Formación de 3er espacio o Por falta de aporte  Hipervolémica o Trastornos que cursan con edema o Sepsis CLÍNICA Obnubilación Calambres musculares Anorexia Vómitos Hipotonía, irritabilidad SNC: hiporreflexia, alt sensoriales, hipotermia, convulsiones y coma (dependiente del edema cerebral) La hiponatremia crónica no da síntomas TTO Si hay compromiso neurológico grave (convulsiones): corregir la natremia con sn de cloruro de sodio al 3%. Cada ml de esto aumenta la natremia 1 meq Sino corregir más lentamente, calculando en base al déficit. Controlar con ionogramas seriados cada 6 horas Hipo e hiperkalemia Hiperkalemia DEFINICIÓN Concentración de potasio > 6 meq /L. Ojo: hiperkalemia falsa causada por hemólisis de la muestra, isquemia tisular durante la toma de muestra, trombocitosis y leucocitosis ETIOLOGÍA Exceso de aporte exógeno  Transfusiones de sangre de banco  Suplementos excesivos de potasio Movilización de potasio endógeno  Hemólisis, hematoma, hemorragia gastrointestinal  Necrosis tisular extensa  Déficit de insulina  Acidosis  Parálisis periódica familiar  Sdme de lisis tumoral  Hipertermia maligna  Ejercicio  Rabdomiólisis Disminución en la excreción  Insuficiencia renal  Hiperplasia cortico-suprarrenal  Enf de Addison  Espironolactona
  • 139. J.Conti 2014 CLÍNICA Principales efectos a nivel cardíaco ♥ Onda T picuda, intervalo PR alargado, QRS amplio, ST deprimido, bloqueo auriculoventricular o intraventicular. Cuando la kalemia supera los 7 meq  bloqueo cardiaco, aleteo ventricular, fibrilación ventricular TTO Objetivo: estabilizar el miocardio y eliminar potasio del organismo El calcio estabiliza las membranas de las células miocárdicas  Gluconato de calcio al 10% con control de la frec cardíaca, se puede repetir a los 10 min Para transferir el potasio al interior de las células  bicarbonato de sodio , salbutamol y/o insulina Para eliminar el potasio: resinas de intercambio catiónico Hipokalemia DEFINICIÓN Concentración plasmática de potasio menor a 3,5 Meq/L. Puede originarse en un aporte inadecuado, en un aumento de las pérdidas o en movilización del potasio endógeno. También: falsa hipokalemia por leucocitosis ETIOLOGÍA  Aporte insuficiente: o Disminución de la ingesta o Reposición intravenosa insuficiente  Pérdidas excesivas o Cetoacidosis diabética o Tubulopatías ( acidosis tubular renal tipo I y II) o Diarrea y vómitos o Abuso de laxantes o Hiperaldosteronismo o Diuréticos  Movilización del potasio endógeno o Alcalosis o Agonistas Beta o Leucosis, anemia megaloblastica o Déficit de Magnesio CLÍNICA Debilidad muscular Calambres Hiporreflexia Íleo paralítico Globo vesical Letargo Confusión Alcalosis metabólica (como causa o efecto) Intervalo QT largo Nefropatía kaliopénica TTO Gluconato o cloruro de potasio via oral en casos crónicos En graves K endovenoso 0,5 meq por hora
  • 140. J.Conti 2014 Hipercalcemia DEFINICIÓN: Concentración de calcio mayor de 12 mg/dl, grave si supera los 15. ETIOLOGÍA Hipervitaminosis D Sarcoidosis Hiperparatiroidismo Addison Tirotoxicosis CLÍNICA Dolor óseo, fatiga muscular, alt de la conducta, náuseas y vómitos, acortamiento del QT, hipertensión TTO: Corticoides, eliminar calcio y vit d de la dieta, furosemida Hipocalcemia DEFINICIÓN Concentración de calcio menor a 7 mg/dl / calcio ionizado < 4 mg/dl ETIOLOGÍA RN: Temprano: (hasta los 3 días de vida)  Por causas maternas: dbt , toxemia, déficit de ingesta, hiperparatiroidismo  Por causas Intraparto: asfixia, Prematurez  Causas posparto : hipoxia, sepsis, shock, etc Tardío (después de los 3 días)  Ingesta de leche de vaca (muchos fosfatos)  Déficit de vit D  Hipoparatiroidismo transitorio ( Sdme de Di George) En lactantes y niños  Raquitismo carencial  Insuficiencia renal  Hipoalbuminemia  Síndrome de malabsorción  Fármacos  Hipoparatiroidismo CLÍNICA RN: Irritabilidad, apneas, rechazo del alimento, mioclonías, temblores y convulsiones En lactantes y niños: signos de tetania (chvostek y trosseau, espasmo carpo-pedal), confusión o letargo y convulsiones. Puede dar arritmias TTO Asintomático con factores de riesgo: Administrar calcio: sellos de lactato de calcio al 10%. 75 a 100 mg/kg/día. Por via parenteral: Gluconato de calcio al 10% (9 mg de calcio elemental por ml) Sintomáticos: 1 a 2 ml de Gluconato de calcio por via endovenosa por kg de peso en forma lenta y con control de frecuencia cardíaca y de la permeabilidad de la vía (la extravasación provoca necrosis tisular local). Después se continúa con calcio via oral. La alimentación debe ser con leches bajas en fosfatos.
  • 141. J.Conti 2014 Insuficiencia Renal Aguda DEFINICIÓN: Es el descenso rápido (horas a semanas) del filtrado glomerular renal que lleva a retención de productos nitrogenados de desecho en sangre (urea y creatinina), presenta tendencia acidosis metabólica e hiperkalemia ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN: A) Pre-renal ( 55-60%) por hipovolemia a. Shock b. Deshidratación grave c. Sepsis d. Hemorragia intensa e. Hipoalbuminemia f. Insuf. Cardiaca congestiva g. Quemaduras h. Postquirúrgicos B) Renal intrínseca (35-40%) a. Por necrosis tubular aguda i. Isquemia ( las de origen prerrenal cuando persisten) ii. Nefrotóxicos ( fármacos, tóxicos, venenos, shock eléctrico) b. Por enfermedad glomerulovascular i. SUH ( síndrome urémico hemolítico) ii. GNPE ( glomerulonefritis post estreptocócica) iii. Purpura de Schonlein Henoch iv. Colagenopatías v. Enfermedad anti-membrana basal glomerular c. Por infarto renal bilateral d. Agudización de IRC e. Otros ( pielonefritis aguda, síndrome de lisis tumoral, rabdomiólisis) C) Posrenales ( <5%) Por obstrucción de la via renal DIAGNÓSTICO A) Anamnesis: varía según etiología B) Clínica: Alt de la diuresis: oliguria, anuria. Sensorio conservado o cuadro de obnubilación. Convulsiones, HTA, ICC, Encefalopatia hipertensiva (por sobrecarga hídrica). Unidad Temática 13 Aparato urinario Objetivos - Conocer las enfermedades prevalentes que afectan a los riñones y a las vías urinarias. - Describir la fisiología renal. - Identificar las pruebas de función renal . Insuficiencia renal aguda, Insuficiencia renal Crónica .Infección Urinaria. Reflujo vésico ureteral Síndrome nefrótico. Síndrome nefrítico. Síndrome Urémico Hemolítico
  • 142. J.Conti 2014 Otros signos son hiperventilación (por acidosis), anorexia, náuseas vómitos, palidez, edema, hiperkalemia (hiporreflexia, hipotonía, paresias y parestesias, fibrilación ventricular). C) Exámenes complementarios: a. Hemograma : hto disminuido, plaquetas disminuidas por consumo b. Uremia elevada c. Creatininemia elevada d. Ionograma: Na dism, K aumentado e. Ionograma: acidosis metabólica f. Examen de sedimento : cilindros, alt según etiología g. Rx de tórax: signos de hipervolemia ( cardiomegalia, hiperflujo pulmonar, derrame) h. Rx de abdomen: sombras renales, presencia de litiasis i. ECG por la hiperkalemia y la sobrecarga j. Fondo de ojo por la HTA k. Biopsia renal: EN caso de sospechas de gnf rápidamente progresía o luego de un mes de insuf renal para determinar reversibilidad del proceso TTO: Internar en UTI y en aislamiento Líquidos: indicar solo las perdidas insensibles (400 ml / m2 /día) Nutrición: restringir el aporte de sodio, potasio y fosforo Soluciones glucosadas sin electrolitos Indicaciones de diálisis:  Anuria ( <2 ml/kg/día) > 24 horas  Intoxicación hídrica ( ICC; convulsiones e hipertensión arterial)  pH < 7,25 o Bicarbonato <15 meq /l  Hiperkalemia >7 meq/l  Hiponatremia dilucional o hipernatremia  Toxicidad urémica: vómitos, alt del sensorio. Uremia > 2 gr /l  Convulsiones, coma
  • 143. J.Conti 2014 Insuficiencia renal crónica DEFINICIÓN: es el descenso irreversible y frecuentemente progresivo de la filtración glomerular (por debajo de 80 ml / min/ 1,73 m2 de superficie corporal ¡¡ ¿¿??), con una duración mayor de 3 meses y que tiene como sustrato anatomo-patológico la fibrosis glomerular. ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Estadio FG (ml/min/1,73 m2 ) 1(leve) 50-80 2(moderada) 49-25 3(grave) 24-10 4 (terminal) <10 FILTRADO GLOMERULAR NORMAL EN NIÑOS Y ADOLESCENTES: Edad ( sexo ) Filtrado glomerular ( ml/ min/1,73 m2 ) 1 semana ( varones y mujeres) 26-56 2—8 semanas (varones y mujeres) 41-91 >8 semanas (varones y mujeres) 74- 118 2 a 12 años (varones y mujeres) 106- 160 13 a 21 años ( mujeres) 110-170 13 a 21 años ( varones) 104-148 ETIOLOGÍA A) Nefropatías adquiridas: a. GNF crónicas b. Pielonefritis crónica ( secundaria a malformaciones, vejiga neurogénica) c. Complicación del síndrome urémico hemolítico d. Nefropatías de enfermedades sistémicas B) Nefropatías congénitas ( hipoplasias renales) a. Simple b. Con displasia renal c. Con reducción del número e hipertrofia de nefronas d. Segmentaria o riñón de Ask-Upmark C) Nefropatías hereditarias a. Enf. Poliquística b. Sdme de Allport CUADRO CLÍNICO Fase pre-clínica ( estadío 1): es asintomática. Fase de poliuria compensadora ( estadios 2 y 3) : en esta etapa los síntomas progresan a la vez que disminuye el filtrado. Poliuria, polidipsia, decaimiento, astenia, piel seca, nauseas, vómitos, anemia normo normo, alt del crecimiento y desarrollo, osteodistrofia renal. Fase terminal (estadio 4): severo deterioro con acentuación de todo lo anterior más: aparición de tendencia hemorragípara(hemorragias digestivas y cutáneas), pericarditis, insuf cardiaca ( por anemia, hta e hipervolemia), derrame pleural, alt conciencia, convulsiones , coma. Acidosis metabólica descompensada. MET. COMPLEMENTARIOS Laboratorio:  Hemograma : anemia normo normo y leucocitosis  ERS: acelerada
  • 144. J.Conti 2014  Uremia y creatininemia elevadas  Alt electrolíticas y del equilibrio acido base.  Hiperlipidemia Radiología  Mano izquierda: evaluación de hiperparatiroidismo y edad ósea  Tórax  Huesos largos: osteodistrofia renal  Urograma excretor ( excepto en estadio 4) TTO A) Nutricional: controlar hiperlipidemia, aportar proteínas de alto valor biológico, aporte hídrico según FG, dieta hiposódica, corrección de acidosis. B) Alt del metabolismo fosfo cálcico: quelantes de fosforo y vit d3. Control de calcemia y fosfatemia C) Anemia: eritropoyetina D) HTA: dieta y diuréticos E) Proteinuria: enalapril F) Crecimiento: hormona de crecimiento via subcutánea hasta alcanzar una talla igual al percentilo 50 para la edad, o su blanco genético. G) Indicaciones de trasplante renal: a. Buen estado nutricional b. Ausencia de : i. Infección activa ii. Obstrucción tracto urinario iii. Enfermedad gastrointestinal hepática pancreática o cardiovascular iv. Trastornos psicológicos que impidan el cumplimiento del tratamiento o dieta v. Sensibilidad en el receptor vi. Obesidad mórbida Infección urinaria Colonización de la orina por gérmenes o la invasión por estos de los órganos urinarios Factores que mantienen la orina estéril: Vaciamiento completo y seguido del árbol urinario Producción de IgA x el Sist inmune de la mucosa Capa de mucopolisacáridos pH de la orina Factores que favorecen el desarrollo de ITU  RVU  Obstrucción  Edad a < edad > n° de infecciones  Mujer , uretra más corta, proximidad al ano Clasificación ITU:  Baja.. cistitis  Alta: o Pielonefritis aguda o Pielonefritis crónica. Se visualiza mediante el Urograma excretor
  • 145. J.Conti 2014 Fisiopatología: via ascendente o hematógena. Etiología:  E. Coli  Staphylo saprophiticus  Grupo KES  Proteus  Pseudomona  Cándida Cuadro clínico < de 2 años : Fiebre, detención del crecimiento, rechazo del alimento, vómitos >2 años :  ITU baja: disuria poliaquiuria, tenesmo, orina turbia, macrohematuria, dolor en hipogastrio  Itu alta: fiebre >39 lumbalgia, anorexia, nauseas, vómitos, puntos ureterales, puño percusión positiva Dx: sedimento urinario, urocultivo Baja: bacteriuria, leucocituria y piuria Alta : lo mismo + cilindros Dx por imágenes Indicaciones: varón en el primer episodio, mujer de menos de 2 años en primero episodio, mujer con cistitis recurrentes, evidencia de pielonefritis crónica Estudios: eco renal y vesical, cistouretrografía miccional. TTO: Itu baja: orinar seguido, tomar líquidos, atb via oral por 3 a 7d días . Opciones: TMS, nitrofurantoina, cefalexina Itu alta: via endovenosa. AMG+ ampi o ceftriaxona por 14 días Reflujo vésico ureteral Retorno de orina desde la vejiga al uréter. 1° por implante anómalo del uréter 2° vejiga neurogénica, obstrucción infravesical. Cuadro clínico Puede ser asintomático o presentarse como a) ITU recurrente b) Pielonefritis crónica atrófica c) IRC d) HTA Dx: cistouretrografía de relleno(reflujo pasivo) o miccional(reflujo activo). Grados: 1) Orina asciende al tramo inf del uréter 2) Se llena toda la via pero no hay dilatación 3) Igual con dilatación 4) Dilatación moderada 5) Ureterohidronefrosis Una vez hecho el dx, evaluar el compromiso renal Fx renal: urea creatinina TA Sedimento urinario y urocultivo Urograma excretor: evalúa función y estructura anatómica
  • 146. J.Conti 2014 ECO renal TTO: RVU 2° corregimos la causa RVU 1°. Grado I y II: profilaxis de itu y conducta expectante porque remite a los 7, 8 años de edad. Aumenta ingesta de líquidos, orinar seguido, atb a dosis bajas por 18 meses y se reevalúa Grado V: corrección qx Grados III y IV: con buen control de ITU conducta expectante, sino cirugía Síndrome nefrótico Definición: Grupo de afecciones caracterizadas desde el punto de vista bioquímico por presentar proteinuria masiva sostenida, hipoalbuminemia y trastornos del metabolismo lipídico, y clínicamente por edema generalizado. Laboratorio diagnóstico: Proteinuria masiva: 50 mg/k/ día o 40 mg/m2/hora o ++ o más por tira reactiva o Índice albúmina/creatinina más de 200 Hipoalbuminemia: albúmina sérica menor de 2,5 gr/l Proteinuria fisiológica: < 5 mg / kg / día o relación P/C 0,2 Nota: la relación P/C tomada de una muestra aislada es muy útil porque a veces en pacientes muy pequeños se hace difícil recoger la orina de 24 horas. Alteraciones lipídicas: Aumento de colesterol total y TAG Edema nefrótico: Fisiopatología Daño glomerular Proteinuria Masiva Hipoalbuminemia Disminución presión oncótica (Fuerzas de Starling) Reducción volumen AVP Plasmático (Aldosterona, renina) Aumento secundario de la absorción renal de sodio EDEMA Retención de agua
  • 147. J.Conti 2014 Clasificación Síndrome nefrótico primario:  Enfermedad de cambios mínimos (80%)  Glomeruloesclerosis focal y segmentaria  GN proliferativa mesangial difusa  GN membranosa  GN membranoproliferativa Síndrome nefrótico secundario:  LES  Periarteritis nodosa Síndrome nefrótico congénito  Tipo finlandés: evolución desfavorable. Se inicia dentro del primer año de vida. Cuadro clínico Edema:  Blando con godet +  Al inicio aparece en párpados ( ojos hundidos) por la mañana y la tarde predomina en MI  Es fluctuante ( aparece y desaparece)  Se puede confundir con edema alérgico  Come poco y sube de peso  Evoluciona a edema genital, ascitis, derrame pleural o anasarca. TA normal Laboratorio Orina completa: hematuria microscópica, cilindros grasos Proteinuria en orina de 24 horas: es masiva >60 mg / kg / día Relación P/C en orina aislada > 2,0 Ionograma Urea- creatinina  son normales Proteínas totales y proteinograma electroforético (albumina disminuida y prot totales tamb) Perfil lipídico aumentado Dosaje de función C3  normal Cuando sospechas que no se debe a enf de cambios mínimos? Hematuria macroscópica o persistente Aminoaciduria y glucosuria. Lo da más el de focal y segmentaria C3 disminuido  membranoproliferativa HTA Tratamiento: 1) Del edema: restricción hidrosalina/diuréticos 2) Específico: Corticoides: (luego de PPD y Rx de tórax) a) 2 mg/k/día (60 mg/m2/día), 4 semanas b) 1,5 mg/k/día alterno (40 mg/m2/día), 4 semanas.
  • 148. J.Conti 2014 Complicaciones: 1) Infecciones: Peritonitis (2/3 por neumococo), celulitis, neumonía,SPP 2) Alt. Metabólicas. 3) Otras: trombosis venosa profunda, IRA. Evolución SN primario 80% Córticosensibles 20% Córticorresistentes BR 10% Único episodio 90% Recaídas Recaídas 30-40% Esporádicas Recaídas frecuentes (córtico sensibles o córticoresistentes) Remisión: reducción de la proteinuria a límites fisiológicos ( 5 mg/k/día) o negativo o trazas por tira reactiva durante 3 días consecutivos. Recaída: edema y/o proteinuria por 3 días o más consecutivos , habiendo estado previamente en remisión. Recaída frecuente: 2 o más recaídas en los 6 meses siguientes al episodio inicial o 4 recaídas en cualquier período de 12 meses. Córticosensible: remisión completa dentro de las primeras 4 semanas de tratamiento. Córticorresistente: persistencia de proteinuria después de las 4 semanas de tratamiento. Córticodependiente: 2 recaídas o más consecutivas durante el tratamiento, usualmente al pasar a días alternos o dentro de las 2 semanas posteriores al cese del mismo. Nota: antes de iniciar tratamiento con corticoides descartar tbc con ppd y rx de tórax Indicaciones de biopsia renal:  < 1 año o > 10 años  Sospecha de que no es por enfermedad de cambios mínimos  Sospecha de que es secundario
  • 149. J.Conti 2014 Síndrome nefrítico Cuadro clínico caracterizado por la aparición brusca de hematuria, oliguria , edema, HTA y proteinuria en no rango nefrótico. La causa más frecuente es la gnf aguda post estreptocócica Otros: Purpura de Schonlein Henoch Enf de Berger LES Enf renales primarias ( gnf membranoproliferativa, mesangial y glomeruloesclerosis focal y segmentaria Caso clínico (tomado del entorno de la cátedra A) Martín, niño de 11 años de edad que es traído a la consulta por su mamá por presentar “hinchazón” de ambos párpados en forma bilateral de 5 días de evolución y emisión de orina oscura en las últimas 24 hs. Este comenzaba por la mañana y disminuía hacia la tarde. Concomitantemente presentaba dolor abdominal de tipo cólico, localizado en ambos flancos e irradiado hacia la región inguinal. Presenta como antecedente una faringitis 15 días antes que fue tratada con amoxicilina durante 7 días. Al examen físico se constata peso de 36.300 Kg/ TA: 130-90 mmHg. GLOMERULONEFRITIS AGUDA (GN A) O POST-ESTREPTOCOCCICA Definición: Bajo la denominación de GN A se incluye un grupo de afecciones caracterizadas por una inflamación glomerular difusa expresada clínicamente por hematuria – oliguria – retención hidrosalina (síndrome nefrítico) Etiología: 1. Infecciones: a. Faríngeas/cutáneas por Strepto hemolítico grupo A ( cepas nefritogénicas) b. Otras: shunt ventrículo peritoneal/atrial endocarditis bacteriana Neumocóccicas Virales 2. GN: a. Primarias: GN membrano proliferativa Nefritis IgA o enfermedad de Berger b. Secundarias: LES
  • 150. J.Conti 2014 Fisiopatología: Infección por Strepto hemolítico grupo A Formación de complejos inmunes Activación del complemento Proliferación e infiltración celular Oliguria Daño glomerular hematuria/ proteinuria Caída del filtrado glomerular Aumento de la reabsorción de sodio Aumento del volumen plasmático Hipervolemia Edema HTA Anatomía patológica: MO: Se observa glomérulo aumentado de tamaño, hipercelularidad, obliteración de capilares y cilindros hemáticos Patogenia: por el depósito de Inmunnocomplejos Manifestaciones clínicas: - Hematuria macroscópica 30 – 50% - Sobrecarga de volumen Edema 85% HTA 60 – 80 % Congestión circulatoria 20 % - Sínt. SNC 5% Formas clínicas:  Forma habitual ( síndrome nefrítico)  Insuficiencia circulatoria congestiva  Encefalopatía hipertensiva.  Formas oligo-anúricas sin respuesta al diurético  Hematuria monosintomática  Formas asintomáticas  Proteinuria masiva-síndrome nefrótico. Criterios de internación: Cl de creatinina <60 o urea >100 mg/dl Manifestaciones de encefalopatía hipertensiva o insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) HTA que requiera tratamiento Diuresis < 1 ml / kg / hora Dx dudoso Condiciones sociales inadecuadas
  • 151. J.Conti 2014 Exámenes complementarios: Laboratorio: Hemograma: anemia dilucional, eritrosedimentación aumentada. – C 3 disminuido – ASTO ( antiestreptolisina)>333 unidades todd- urea aumentada – creatinina aumentada- orina completa : proteinuria< 2 gr por litro Hisopado de fauces Radiología: Rx tele de tórax Dx diferencial: Purpura de S. Henoch: cursa con gnf y manifestaciones cutáneas, abd y osteoarticulares Enf de Berger: Tratamiento: 1. Reposo 2. Restricción de sodio y agua. 3. Diuréticos: furo si tiene signos de ICC. 4. Penicilina Síndrome urémico hemolítico (SUH) Cuadro clínico caracterizado por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, afectación renal y neurológica precedido por diarrea. Epidemiologia Es la causa más frecuente de IRA en < de 3 años Incidencia: 22/100000 niños < de 5 años CLASIFICACIÓN SUH:  Típico: diarrea +  es precedido por una diarrea generalmente sanguinolenta  Atípico: diarrea – ETIOLOGÍA: Infección por Escherichia Coli entero hemorrágica productora de verotoxina o Shigella disenteriae tipo 1 productora de shigotoxina. Periodo de incubación: 3 a 8 días PATOGENIA Ingesta de ECEH  colónica el intestino  diarrea sanguinolenta y producción de verotoxina  pasaje a sangre se une al rc GB3 localizado en células endoteliales principal// del riñón  daña el endotelio  trombosis plaquetaria  coagulación intravascular localizada  esto produce dism de capilares glomerulares con disminución del FG e IRA, anemia hemolítica microangiopática. CUADRO CLÍNICO: Periodo prodrómico: diarrea sanguinolenta 10 a 14 días antes Periodo de estado  Alt hematológicas:  Anemia hemolítica:  Palidez y subictericia  Disminución de Hematocrito  Frotis: esquistocitos  Trombocitopenia: petequias y equimosis  Alt renales:  IRA:  Oliguria o anuria  Aumento de urea-creatinina
  • 152. J.Conti 2014  Sedimento patológico o Hematuria o Cilindros de todo tipo o Proteinuria  Alt neurológicas  Irritabilidad –somnolencia-coma  Signos de foco  Convulsiones  Alt. Vasculares: HTA transitoria  puede producir : o ICC o Encefalopatia hipertensiva LABORATORIO Anemia-leucocitosis-trombocitopenia-esquistocitos-reticulocitosis-haptoglobina baja-urea y creatinina aumentadas- aumento de K+ y disminución de Na+ Sedimento urinario patológico:  Hematuria  Proteinuria  Cilindros de todo tipo  Hematíes dismórficos  Glucosuria, aminoaciduria y disfunción tubular Criterios diagnósticos Antecedente de diarrea sanguinolenta Anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos) Trombocitopenia IRA de grado variable Alt neurológicas HTA CONTROLES DURANTE LA INTERNACIÓN: Clínico: PESO-TA- balance hidroelectrolítico  Ingresos  Diuresis  Perdidas extrarenales TTO Diálisis peritoneal. Ver indicaciones en el texto de IRA Anemia severa: Hto <20 %  transfusión GR secos 5-10 ml / kg en goteo para no sobrecargarlo de volumen Convulsiones: diazepam Aumento de K+: - HCO3 + insulina+nebulización con salbutamol Dieta: hipoproteica e hiposódica CAUSAS DE MORTALIDAD:  Enterocolitis necrohemorrágica  Alt neurológicas PRONÓSTICO Mortalidad 2,5% IRC 25%
  • 153. J.Conti 2014 Luxación congénita de cadera o displasia de cadera Desarrollo anormal de la cabeza del acetábulo el cual predispone a la luxación. Éste es más plano y tiene una orientación anómala. DX Todo recién nacido debe ser examinado para evaluar la estabilidad de la cadera.  Realizar movimientos de flexión, extensión, abducción y aducción buscando una movilidad anormal.  Colocar al niño de espaldas en la mesa: o Caderas en flexión de 90° y rodillas en flexión o Manos del examinador: dedo pulgar apoya en cara interna del muslo, dedos índica y medio apoyan sobre el trocánter mayor o Maniobras:  De Barlow: la cadera es llevada a 10-20° de aducción y se presiona hacia atrás. Si se luxa es positivo  Ortolani: la cadera es abducida y se presiona con los dedos el trocánter mayor. Una cadera luxada producirá un resalto palpable, visible y audible Maniobra de Ortolani: al realizarla introducimos la cadera luxada en el cótilo. Unidad Temática 14 Ortopedia infantil Objetivos - Detectar los problemas ortopédicos más frecuentes. - Conocer las patologías más frecuentes - Realizar una derivación oportuna Luxación de cadera, Artritis. Dolor en miembros inferiores Signos clínicos, biológicos y radiológicos de la sinovitis de cadera. Trauma, fractura, pie plano prono doloroso
  • 154. J.Conti 2014 Maniobra de Barlow: al realizarla luxamos la cadera que estaba previamente en el cótilo.  El examen puede ser o Normal o Luxable o Luxada :  Reductible  Irreductible  Examen en niños más grandes  Limitación de la abducción  Luxación es fija, maniobras negativas  Asimetría de pliegues  Acortamiento femoral aparente  Retraso en la deambulación  En el niño que camina:  Signo de trendelemburg +  Al caminar produce la marcha de pato o marcha de trendelemburg Duchenne  la cadera cae para un lado y el tronco para equilibrar se inclina para el otro produciendo un bamboleo de los hombros DX POR IMÁGENES Eco: útil durante los 2 primeros meses de vida Rx: por encima de los 3 meses de edad la rx de frente de ambas caderas permite el diagnóstico zseguro de las alt de cadera
  • 155. J.Conti 2014  Arco de Shenton: es el arco formado al trazar una línea siguiendo la parte inferior del cuello del fémur (calcar) y la parte inferior de la rema iliopubiana. Si el arco está roto, traduce un ascenso de la cabeza femoral.  Signo de la Foseta (de Doberti): es la concavidad que se observa en el acetábulo, con una línea de mayor densidad ósea, que está ubicada en la zona media del cótilo. Se relaciona con el punto de mayor presión que ejerce la cabeza sobre el acetábulo. Se puede observar desde el nacimiento. Si este signo se ubica por fuera del tercio medio del acetábulo, traduce desplazamiento de la cabeza femoral. Este signo no es aceptado por todos como válido en el diagnóstico de L.C.C.  Osificación de la cabeza femoral: cuando se observa el núcleo de osificación de la cabeza femoral (85% antes de los 9 meses), éste se relaciona en los cuadrantes de Ombredane, que se forman por la intersección de las líneas de Hilgenreiner y Perkins. En la cadera normal el núcleo se ubica en el cuadrante inferomedial. Si la cadera está luxada o subluxada, el núcleo migra hacia el cuadrante lateral o superolateral  Angulo de Wiberg: se puede medir cuando la cabeza femoral está bien osificada. Este ángulo se forma por una línea vertical que pasa por el centro de la cabeza femoral y otra que va de este centro al borde externo del cótilo. Sirve para evaluar el centraje cefalocotiloídeo. El valor promedio normal es mayor de 20º, a los 6 u 8 años. Valores por debajo de 15º son patológicos. Putti describió la triada que se conoce con su nombre (triada de Putti) en la L.C.C.: o Hipoplasia del núcleo de osificación de la cabeza femoral. o Desplazamiento superoexterno de la cabeza femoral. o Angulo acetabular aumentado. TTO: Férula de abducción de cadera. Arnés de Tubingen Arnés de Pavlik
  • 156. J.Conti 2014 < de 6 meses:  Reducción  Arnés de Pavlik  Mantener hasta la normalidad clínica y radiológica De 6 a 18 meses  Tracción de partes blandas x 3 a 4 semanas ( arnés)  Reducción bajo anestesia general 18 meses a 3 años. Ídem más modificación de la forma del acetábulo Artritis En la bolilla de infecciosas (n°18) Fracturas en la infancia Tener en cuenta  Las fracturas pueden alterar el crecimiento o estimularlo al aumentar el flujo sanguíneo hacia la metáfisis y epífisis, por lo que se puede tolerar cierto grado de cabalgamiento Hay que tener cuidado si agarra el cartílago de crecimiento  La elasticidad propia del niño produce una fractura característica llamada en tallo verde.  La capacidad de recuperación del hueso en el niño es más rápida, por lo que los períodos de inmovilización suelen ser más cortos Las más frecuentes:  De clavícula en el RN por trauma obstétrico  resuelve sin complicaciones  De codo ( supracondíleas, cuello de radio, epitróclea)  pueden requerir cx  Cuando no respondan a las características habituales o relato confuso  sospechar maltrato Prono doloroso El prono doloroso es una lesión no intencional que sucede al traccionar al niño desde el antebrazo, ya sea un adulto u otro niño durante un juego. La lesión consiste en la pérdida de contacto de la cúpula radial con el ligamento anular del radio. Edad media de aparición: 2 a 3 años DX Un niño que se cae mientras iba de la mano de un adulto, al levantarlo sufre una tracción longitudinal del miembro superior. Eventualmente pueden referir un crujido a nivel del codo Se produce intenso dolor al mínimo intento de movilidad del antebrazo, que se halla pronado y codo en extensión completa. Miembro superior colgando. Edema en dorso de la mano. EL niño inmoviliza la muñeca con la otra mano. TTO El niño sentado sobre el adulto acompañante. Se supina el antebrazo empujando la cabeza de radio con el pulgar y flexionando el codo. Se puede palpar el resalto de la cabeza del radio al volver a alojarse en su lugar. No se justifica inmovilización con yeso, salvo que sea una consulta tardía.
  • 157. J.Conti 2014 Sinovitis transitoria de cadera Menores de 10 años. Comienzo agudo. Es benigno. Plantea diagnóstico diferencial con enf. de perthes. Clínica: claudicación en marcha, dolor en cara interna del muslo y en rodilla. Limitación movilidad cadera. Fiebre eventual. Llanto nocturno Rx: Tumefacción partes blandas. Sombra pericapsular aumentada. Signo de Waldenstrom: aumento de la distancia que separa la cabeza de la cavidad cotiloidea medida a la altura del extremo de la imagen en lágrima TTO: tracción reposo Enfermedad de Perthes El síndrome de Legg-Calvé-Perthes, o Necrosis Avascular de la Cabeza del Fémur (N.A.C.D), es una enfermedad que afecta niños de 4 a 10 años provocando una falta de riego sanguíneo a la cabeza del fémur que provoca una necrosis parcial de éste. Se calcula que padecen esta enfermedad uno de cada diez mil niños y predomina en niños sobre niñas con una relación de 4 a 1. Se da un dolor solapado que se hace crisis. En el 25 % hay un antecedente de traumatismo. Predomina en varones. Clínica: claudicación de la marcha, dolor cara interna del muslo, dolos en rodilla, limitación movilidad, dolor en cadera! Etapas en rx: 1. Sinovitis 2. Necrosis avascular 3. Fragmentación 4. Reparación y crecimiento TTO: tracción y férula. Al fracasar cirugía Coxalgia Es la osteoartritis tuberculosa de la cadera. Clínica similar a las anteriores Hay eritrosedimentación aumentada, con bacilos acido alcohol resistentes (BAAR) en líquido sinovial En rx vemos rarefacción ósea con abombamiento de la cápsula y pinzamiento articular Artritis séptica de cadera En menores de 2 años. Antecedente foco infeccioso Tumefacción inaugural, cadera en flexión y abducción, eventualmente fiebre. Limitación de movilidad. Dolor en cadera ERS aumentada y leucocitosis En rx se ve tumefacción de partes blandas, distensión capsular, luxación de cadera y lesión ósea tardía. TTO: punción y drenaje .Yeso pelvipédico y tratamiento ATB
  • 158. J.Conti 2014 Patología No Urgente Patología Urgente • Fimosis. • Patología del C.P.V: - Hernia inguinal - Hidrocele • Hernia umbilical. • Escroto agudo: - Torsión testicular. • Invaginación intestinal. • Apendicitis aguda. • Estenosis pilórica. Síndrome pilórico DEFINICIÓN La hipertrofia muscular pilórica produce dificultad en el pasaje del contenido gástrico al duodeno, generando vómitos típicamente no biliosos, detención del progreso pondoestatural y deshidratación con severas alteraciones electrolíticas CLÍNICA Inicio de los vómitos a las 2 o 3 semanas de vida No son biliosos ni esforzados Coloración pardusca 30 a 60 minutos luego de la alimentación Los vómitos aumentan en intensidad Se identifica la oliva pilórica con palpación superficial EXAM COMPLEMENTARIOS Eco: píloro mayor a 4 mm Radiología: estómago en palangana, signo de la bandera o triple nivel (aire, mucus y bario) Laboratorio: ionograma, estado acido base. Alcalosis metabólica hipoclorémica TTO A) Prequirúrgico: posición semisentada, ayuno e hidratación parenteral B) Cirugía: piloromiotomía extramucosa Unidad Temática 15 Patología quirúrgica Objetivos - Realizar diagnóstico diferencial entre el abdomen agudo quirúrgico y el clínico - Conocer signos clínicos de la apendicitis del lactante. - Reconocer y diagnosticar la patología quirúrgica frecuente - Realizar una derivación oportuna Síndrome pilórico, Abdomen agudo, invaginación intestinal, apendicitis aguda, hernias, criptorquidia fimosis, trauma, imperforación himeneal, testes en ascensor.
  • 159. J.Conti 2014 C) Posquirúrgico: realimentación precoz, raciones frecuentes y pequeñas Abdomen agudo EN LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS El abdomen agudo quirúrgico en el lactante es un desafío porque los cuadros no son claros. Si existen vómitos biliosos, la distensión abdominal y el empeoramiento del estado general obliga a la consulta con el cirujano pediátrico. Examinarlos cuando están calmados o dormidos. La rx de abdomen ayuda, pero el método diagnóstico más fiable es la laparotomía ABDOMEN AGUDO EN NIÑOS MAYORES Apendicitis aguda lo más frecuente. Cronología de Murphy, dolor localizado, defensa de la pared abdominal, reacción peritoneal y fiebre no muy elevada. Leucocitosis discreta Hay tres posibilidades ante un niño con dolor abdominal:  Que se trate de una apendicitis  Que no impresione de origen apendicular  Que sea un cuadro dudoso Lo más frecuente es la 3era “No medicar sin diagnóstico”: FUNDAMENTAL ya que se pueden encubrir los síntomas Causas  Gastrointestinales: apendicitis, peritonitis, invaginación intestinal, duplicación intestinal, linfadenitis mesentérica, úlcera, hepatitis, eii  Genitourinarias: torsión testicular, infección urinaria, glomerulonefritis, litiasis renal, quiste de ovario  Respiratorias: neumonías basales  Hematopoyéticas: anemia, leucosis, Mononucleosis  Metabólicas: dbt mellitus, hipoglucemia, porfiria,  Colagenopatías  Medicamentos y tóxicos como esteroides, o hierro Apendicitis aguda Inflamación aguda del apéndice Edad más afectada: de 8 a 14 años ETIOLOGÍA: obstrucción de la luz:  Hiperplasia linfoide  Fecalito  Ovillo de parásitos TIPOS DE APENDICITIS:  Catarral  Supurada  Perforada  Gangrenosa CUADRO CLÍNICO  Dolor que comienza en epigastrio y luego se desplaza a fosa ilíaca derecha  Náuseas, vómitos, anorexia  Fiebre >38°. Temperatura diferencial >1°C  Dolor en FID espontáneo y provocado
  • 160. J.Conti 2014  Defensa  Blumberg +  Leucocitosis con neutrofilia  Rx: asa distendida en FID con nivel hidroéreo.  Ecografía:  Signo de la escarapela  Luz > 6 mm de diámetro que no colapsa a la compresión TTO Apendicectomía, lavado peritoneal, drenaje Invaginación intestinal o intususcepción DEFINICIÓN Es el desplazamiento de una porción de intestino dentro del segmento distal del mismo. Al traccionar el mesenterio genera obstrucción venosa y edema de la pared intestinal. Si no se resuelve compromete la circulación arterial y da gangrena de la pared 4 tipos según la ubicación  Ileocólica ( la más frecuente, cerca de la válvula ileocecal)  Ileoileal  Colocólica  Ileocecal ETIOLOGÍA Desconocida. Puede haber desencadenantes como la hipertrofia de tejido linfoide en la pared intestinal por infecciones virales por adeno y rota, y el aumento exagerado del peristaltismo. CLÍNICA Abdomen agudo obstructivo. Dolor abdominal tipo cólico acompañado de llanto brusco y flexión de las piernas sobre el abdomen que se repite a intervalos de 10 a 15 minutos. Fuera de estos el paciente se calma o se duerme. El niño está pálido y sudoroso con rechazo del alimento. Vómitos alimentarios y luego biliosos Aumento de ruidos hidroaéreos Diarrea en jalea de grosellas Si paso mucho tiempo: deshidratación, aspecto séptico y presenta shock hipovolémico EXAM COMPLEMENTARIOS Laboratorio: hto, glu, uremia, ionograma Rx simple de abdomen de pie: niveles hidroaéreos por encima de la obstrucción, ausencia de aire distal a la misma y asas dilatadas. Es posible encontrar asa centinela Eco: lesión en blanco (diana) en los cortes transversales. Colon por enema: con contraste hidrosoluble. Hallazgo de resorte enrollado o patas de cangrejo es diagnóstico (juro que el libro decía eso) TTO Es una urgencia quirúrgica. Colocar sonda nasogástrica. Líquidos parenterales y antibióticos Si esta hemodinámicamente estable: examen con enema de contraste Si se logra reducción completa, queda internado para observación Cirugia en niños con signos de shock o peritonitis.
  • 161. J.Conti 2014 Torsión testicular Compromiso vascular del parénquima testicular por rotación del cordón espermático sobre su propio eje. Signos y síntomas:  Dolor (agudo, intenso) y enrojecimiento.  Náuseas y vómitos (respuesta vagal).  Edema o equimosis escrotal.  Aumento de tensión y elevación del hemiescroto.  Transiluminación negativa.  Reflejo cremasteriano ausente.  Testículo en posición horizontal.  Cordón engrosado y/o tortuoso. Mayor Frecuencia: - Períodos perinatal y peripuberal (10-20 años). - Niños con testículos horizontalizados. - Niños con reflejo cremasteriano potente. Exámenes complementarios: No existen estudios de certeza. “Fundamental no perder tiempo”. - Ecografía: inespecífica. - Ecodoppler: 91% de certeza (en manos expertas). Conducta: • Exploración quirúrgica  detorsión y • Según viabilidad testicular: - Extirpación (orquidectomía) ó - Fijación (orquidopexia) + Fijación simultánea del contralateral (torsión hasta en el 40% de los casos). Pronóstico: a largo plazo  espermatogénesis por: - Isquemia sufrida por la gónada torsionada. - Ac. antitestículos que afectan a la gónada contralateral. Hernias DEFINICIÓN Presencia de un asa intestinal en el conducto inguinal, debida a la persistencia de la permeabilidad del conducto peritoneo-vaginal, que normalmente se cierra al momento del nacimiento. Según la magnitud, puede dar lugar a una hernia o a un hidrocele (según si sale solo líquido o asas) CLÍNICA Presencia de una masa en la ingle, escroto o labios vaginales, que aumenta con la presión abdominal (llanto, defecación). Se puede palpar el cordón inguinal pero no introducir un dedo en el anillo inguinal
  • 162. J.Conti 2014 TTO Hernioplastía programada. La bilateralidad es más frecuente en menores de un año, en las hernias izquierdas y en las niñas COMPLICACIONES Hernia atascada: cuadro de obstrucción intestinal... Reducción manual e internación Hernia estrangulada: daño vascular de la víscera riesgo de gangrena y perforación. Es una emergencia quirúrgica DX DIFERENCIAL Hidrocele Quiste de cordón Testículo en ascensor o retráctil El testículo descendió normalmente y se eleva posteriormente por un músculo cremáster hiperactivo Constituye el 75% de los casos de testículos no descendidos y habitualmente es bilateral. El testículo se puede descender manualmente durante el examen aunque sea por un breve tiempo. Solo requiere control ya que en la gran mayoría de los casos estos testículos se alojarán definitivamente en las bolsas hacia la pubertad CRIPTORQUIDIA Es el testículo no descendido verdadero. Es el que no completó su descenso quedando en el abdomen, conducto inguinal o a nivel del anillo inguinal superficial sobre la aponeurosis del oblicuo mayor (bolsa de Denis Brown) Se presenta en el 3% de los nacidos a término. Su frecuencia disminuye al año de vida, por el descenso espontáneo. Tratamiento hormonal o cirugia Fimosis Es la imposibilidad de retraer el prepucio por la presencia de un anillo fibrótico habitualmente de color blanco. Suele observarse en pacientes prepúberes. El tratamiento es la posteoplastía. Indicado el tto en el lactante en 3 situaciones:  El prepucio es obstructivo y causa micción en dos tiempos  Balanitis a repetición  Infecciones urinarias sin otras alteraciones urológicas que las expliquen No se debe realizar en los lactantes que no cuenten con estas características ya que el prepucio protege al glande y su escisión puede llevar a estenosis del meato uretral por irritación constante con la orina del pañal
  • 163. J.Conti 2014 Patología Quirúrgica. Casos clínicos 1) Lactante de 9 meses, sexo masculino, que según refiere su madre comenzó hace aproximadamente 6 horas, en forma brusca, con crisis de llanto intenso y vómitos, al comienzo alimenticios y luego amarillo-verdosos; afebril, no ha tenido diarrea. Antecedentes: consultó hace 5 días por un episodio de infección respiratoria viral alta. Al examen físico: regular estado general, afebril, irritable con llanto continuo. Pálido, FC: 120x´, FR: 30x´, abdomen distendido, presenta en pañal deposición con sangre escasa. A. Cuál es el diagnóstico más probable? B. Como se sospecha? C. Cuál es el tratamiento? 2) Lactante de 20 días de vida, sexo masculino, primogénito. Refiere su madre comienza con vómitos alimenticios reiterados, algunos proyectivos (secuencia: vomita - llora de hambre - come - vuelve a vomitar). Presenta además constipación pertinaz y falta de incremento ponderal. Antecedentes: recién nacido de término, adecuado para la edad gestacional. Alimentado con leche materna y suplemento con fórmula maternizada al 15%. Examen Físico: afebril, reactivo, deshidratación y distrofia leve. A. Cuál es el diagnóstico más probable? B. Como se sospecha? C. Qué estudios complementarios solicitaría? D. Cuál es el tratamiento? 3) Niña de 10 años de edad que comienza con dolor periumbilical que en horas se desplaza al cuadrante inferior derecho. Se acompaña de fiebre y vómitos alimenticios. Examen Físico: regular estado general, abdomen doloroso a la palpación con defensa en FID. A. Cuál es el diagnóstico más probable? B. Solicita estudios complementarios?, C. Se considera una urgencia? 4) Paciente de 2 meses de vida cuya madre relata la presencia de una tumoración que aparece y desaparece (“tumor fantasma”) en región inguinal izquierda, que despierta el llanto del niño. Al momento del examen físico no se constata. A. Cuál es el diagnóstico más probable? B. Se considera una urgencia?
  • 164. J.Conti-2014 Anemia CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS SEGÚN SU ETIOPATOGENIA A) Anemias por alteración en la producción de glóbulos rojos a. Fallo en la médula ósea i. Anemia aplásica ii. Síndrome de Diamond iii. Mieloptisis: enfermedades malignas iv. Hipoplasia de médula ósea con insuficiencia pancreática b. Alteración en la producción de eritropoyetina i. Enf renal crónica ii. Hipotiroidismo iii. Colagenopatías iv. Malnutrición proteica c. Anemias por alteración en la maduración eritrocitaria y/o eritropoyesis inefectiva i. Anormalidades en la maduración citoplasmática 1. Deficiencia de hierro 2. Síndromes talasémicos 3. Anemias sideroblásticas 4. Intoxicación plúmbica ii. Anormalidades en la maduración nuclear 1. Deficiencia de vit b12 2. Deficiencia de ácido fólico 3. Anemia megaloblastica 4. Alt hereditarias del metabolismo de folatos B) Anemias por aumento de la destrucción eritrocitaria a. Hemoglobinopatías b. Talasemias c. Esferocitosis d. G6P deshidrogenasa C) Mediado por anticuerpos D) Anemia por pérdidas Unidad Temática 16. Onco-hematología Objetivos - Reconocer y diagnosticar las enfermedades hemáticas más frecuentes en la infancia. - Analizar el pedido inicial de laboratorio y estudios primarios para diagnóstico etiológico de las hemopatías. - Conocer los signos de alarma. - Realizar una derivación oportuna. - Enumerar los tumores malignos de desarrollo abdominal en el niño - Describir Exámenes complementarios a solicitar en la exploración de un tumor abdominal - Conocer las características clínicas y radiológicas del neuroblastoma y del tumor de Wilms Anemia ferropénica, no ferropénica. Síndromes purpúricos Síndromes hemorragíparos Leucemias Neuroblastoma. Tumor de Wilms. Enfermedad de Hodgkin. Signos de hematopatías oncológicas
  • 165. J.Conti-2014 Diagnóstico diferencial de las ANEMIAS Anemia ferropénica Es la anemia producida por déficit de hierro, ya sea por aporte insuficiente o por agotamiento de las reservas orgánicas. Es la causa más frecuente de anemia en el niño, observándose en mayor medida en la edad prescolar, especialmente entre los 6 y 24 meses de edad. ETIOLOGÍA A) Aporte de hierro insuficiente en la dieta a. Lactancia materna exclusiva más allá del 6to mes en el niño de término y más allá del 2do mes en el pretérmino b. Incorporación temprana de leche de vaca ( limita la absorción de hierro) c. Dieta sólida pobre en hierro B) Aumento de los requerimientos ( períodos de crecimiento acelerado) a. Primer año de vida b. Adolescencia c. Embarazo SideroblásticaTalasemiaCrónicaFerropénicas
  • 166. J.Conti-2014 d. Prematurez C) Pérdidas anormales de hierro o déficit en su absorción a. Parasitosis intestinales b. Tumores c. Pólipos d. Ulceras e. Etc. D) Disminución de las reservas a. Recién nacido pretérmino b. RN bajo peso para edad gestacional c. Transfusión fetoplacentaria d. Hemorragia perinatal e. Embarazo gemelar f. Extracciones excesivas en el recién nacido internado DX Astenia, anorexia, detención del desarrollo pondoestatural, palidez cutánea y esplenomegalia. También Pica (geofagia, pagofia o ingesta de hielo) y coiloniquia Exam complementarios Hemograma: hto disminuido, hemoglobina disminuidos Frotis: hipocromía, microcitosis Índices hematimetricos disminuidos Ferremia disminuida Capacidad total de saturación del hierro (TIBC): aumentada (>450 mg de hierro) Índice de saturación de transferrina sérica: disminuido TTO Ferroterapia: 3 a 6 mg / kg / día sulfato ferroso via oral. Se puede asociar a vitamina c Via IM si hay intolerancia o patologías digestivas que la contraindiquen Transfusiones si HB <7 mg/dl PROFILAXIS: NIÑOS pretérmino, niños de termino alimentados con leche de vaca, gemelares o niños con malabsorción o ´pérdida crónica de sangre. En todas las circunstancias deberá prolongarse la administración hasta los 12-18 meses de edad, con dosis terapéuticas. Además se recomienda la administración 1 mg kg día de sulfato ferroso a partir del 6to mes de vida a todos los niños alimentados con leche materna, hasta por lo menos el año de vida. Trastornos hemorragíparos DEFINICIÓN Se denomina así a las alteraciones hematológicas que se acompañan de extravasaciones sanguíneas de distinta magnitud, pudiendo afectar a zonas cutáneas, mucosas u órganos internos. CLASIFICACIÓN: A) Coagulopatías congénitas a. Defectos del fibrinógeno b. Defectos de protrombina c. Déficit de otros factores de coagulación B) Coagulopatías adquiridas a. Déficit de vitamina K b. Hepatopatías c. Fármacos
  • 167. J.Conti-2014 C) Trastornos plaquetarios cuantitativos ( purpuras trombocitopénicas) a. Trastornos en la producción i. Hipoplasias medulares ii. Trombopoyesis ineficaz b. Aumento de la destrucción i. PTI ii. Coagulopatías de consumo iii. Colagenopatías iv. Perdida por transfusión v. Secuestro por hiperesplenismo o hipotermia D) Trastornos plaquetarios cualitativos ( purpuras trombocitopaticos) a. Congénitas b. Adquiridas ESTUDIO DE LA COAGULACIÓN Tiempo de sangría 3 a 9 minutos Tiempo de protrombina (Quick): valor normal entre 70 a 100%. Prolongado en déficit de factores II; V, VII, X KPTT: entre 25’’ y 40’’. Todos los factores menos el VII Recuento plaquetario normal 150mil a 400 mil Examen de plaquetas en frotis para ver morfología y agregación Retracción del coágulo Tiempo de trombina Dosaje de fibrinógeno Dosaje de factores Síndromes purpúricos (Tomado del pronap 2014 de la SAP) Se puede definir Púrpura como la presencia de hemorragias cutáneas (petequias, hematomas y/o equimosis), acompañada o no de sangrado activo en otras localizaciones (mucosas, epistaxis, etc.).
  • 168. J.Conti-2014 El motivo habitual de consulta es la aparición de petequias y hematomas, acompañadas o no de sangrado por mucosas y por otros órganos (epistaxis, etc.). Otras veces el principal motivo es la aparición de "hematomas fáciles" (o sea, frente a traumatismos mínimos), o epistaxis reiteradas, o sangrado repetido por encías al cepillarse los dientes. En unos pocos casos puede aparecer trombocitopenia como hallazgo incidental durante un estudio solicitado por otros motivos (prequirúrgico, etc.). EXAMEN FÍSICO: buscar adenomegalias, o hepatoesplenomegalia ADEMÁS:  Niño hasta ese momento sano, que comienza con petequias y sangrado PTI.  Niño febril, con enfermedad aguda, compromiso del estado general y petequias meningococcemia.  En el niño pequeño que está cursando un catarro de vías aéreas superiores, al que su madre le ha administrado aspirina y que presenta petequias diseminadas púrpura no trombocitopénicas secundaria (a causa vascular -por acción del virus sobre el endotelio- o a causa plaquetaria -acción antiagregante del AAS).  En el niño con hematomas de localización a franco predominio en miembros (especialmente inferiores), acompañados de artralgias (con o sin tumefacción articular) y/o dolor abdominal  Púrpura de Schonlein-Henoch. MÉTODO DE ESTUDIO Hemograma con recuento de plaquetas Tiempo de sangría: valor normal en lactantes y niños de 3 a 9 minutos. En los Recién Nacidos puede estar ligeramente acortado (2 a 4 minutos)
  • 169. J.Conti-2014 Púrpura trombocitopénica idiopática DEFINICIÓN: La purpura trombocitopénica idiopática (PTI) es un trastorno hemorragíparo adquirido que resulta de una importante disminución del número plaquetario por excesiva destrucción en la circulación. Es la ppal causa de trombocitopenia aguda en niños de ambos sexos, manifestándose a cualquier edad, con un pico de incidencia entre los 2 y 5 años DX Aparición brusca de manifestaciones hemorrágicas en un niño previamente sano. Petequias, lesiones purpúricas que suelen presentarse en el tórax, cara anterior de miembros inferiores, nalgas y prominencias óseas. Tambien puede presentar hemorragias internas. El examen físico no revela otros datos positivos, a excepción de esplenomegalia leve en un 10% de los casos Exámenes complementarios: ídem anterior Se agrega serología para Epstein barr y HIV, PAMO y estudio de Colagenopatías en mayores de 10 años CRITERIOS DIAGNÓSTICOS  Síndrome purpúrico con trombocitopenia ( recuento < 150 mil/mm3)  Ausencia de enf infecciosa aguda concomitante  Ausencia de patología sistémica de base  Remisión espontánea completa  Megacariocitos normales o aumentados en médula ósea ( si no hubo remisión espontánea y completa) TTO: Medidas generales: disminuir el riesgo de hemorragias severas. En el 70 por ciento de los casos remite espontáneamente Reciben tratamiento los que presenten recuento plaquetario menor a 10mil o entre 10mil y 20mil con sangrado activo. Las opciones son Inmunoglobulina IV, Corticoides, Inmunoglobulina anti-D Transfusión de plaquetas solo está indicada en caso de hemorragias potencialmente mortales, asociado a corticoides y gammaglobulina. COMPLICACIONES: hemorragia intracraneal, con una incidencia de 0,2% Meningococcemia En paciente previamente sano sospechar meningococcemia cuando:  Cuadro clínico con síntomas de una infección de Via aérea superior. A su vez presenta fiebre , decaimiento, cefalea y vómitos. Mialgias severas o dolor articular. En algunos casos síntomas gastrointestinales al inico del cuadro Aparición brusca y evolución rápida de:  Fiebre  Petequias o púrpura  Taquicardia  Compromiso del estado general  Alt del nivel de conciencia Avanzado: hipoperf tisular, llenado capilar lento, hipotensión, fallo multiorgánico, shock
  • 170. J.Conti-2014 Cáncer en pediatría TUMORES MÁS FRECUENTES EN PEDIATRÍA  Leucemias (31%)  Tumor del SNC (18%)  Linfomas (14%)  Neuroblastomas (7%)  Sarcomas de partes blandas (6%)  Tumor de Wilms (5%)  Hueso (4%)  Retinoblastoma (3%) INCIDENCIA SEGÚN EDAD 0-9 años = 17/100000 x año 10-19 años = 12/100000 Leucemias Neoplasia maligna de las células madre hematopoyéticas CLASIFICACIÓN Agudas:  Leucemia linfoide aguda (LLA)  Leucemia mieloide aguda (LMA) Crónicas:  Leucemia linfoide crónica (LLC)  Smes mieloproliferativos crónicos (SMC) LLA Edad el pico se produce entre los 3 y 5 años CLASIFICACIÓN: se basa en criterios morfológicos e inmunológicos Morfológicas:  L1: células pequeñas  L2 : células medianas  L3: células grandes Inmunológicas  se utilizan AC monoclonales para identificar antígenos presentes en la pared CUADRO CLÍNICO  Sdme de fallo medular: las células neoplásicas reemplazan a las células madre hematopoyéticas o Anemia: palidez, astenia, cefalea, disnea o Granulocitopenia: F° mas infecciones o Trombocitopenia: púrpuras en piel y mucosas  Dolor óseo x la expansión medular  Infiltración de órganos :  Adenopatías  Esplenomegalia  Hepatomegalia  Hiperplasia gingival  Diseminación meníngea:  Sme meníngeo  Parálisis de pares craneales
  • 171. J.Conti-2014  LLA t: produce ensanchamiento mediastinal por adenopatías + síndrome de vena cava superior DIAGNÓSTICO Hemograma: anemia, leucopenia, trombocitopenia Frotis sanguíneo: blastos en sangre periférica Hiperuricemia y aumento de ldh refleja el rápido recambio celular Punción aspiración de MO permite el dx de certeza Permite evaluar:  Morfología >30% de linfoblastos  Inmunotipificación ( si es b o t )  Citogénica DX DIFERENCIAL Enf reumáticas Aplasia medular PRONÓSTICO mal pronóstico depende de: Edad: menores de 1 año y mayores de 10 años Sexo masculino Leucocitosis Translocación en la citogenética TTO: Tiene 3 etapas:  Inducción a la remisión  Consolidación  Quimioterapia de mantenimiento Prednisona mas citostáticos por 2 a 3 años. SI recidiva se vuelva a hacer quimioterapia y se plantea la posibilidad de realizar trasplante de medula ósea LMA Proliferación neoplásica de las células progenitoras de la serie mieloide representa el 20% de las leucemias de la infancia. Es más frecuente en la adolescencia. CLASIFICACIÓN Se hace en base a la estirpe celular en que se diferencia la célula madre transformada Hay 8 grupos (de M0 a M7) CUADRO CLÍNICO: es igual a la LLA, pero es esta es frecuente la afectación neurológica, la hiperplasia gingival y la aparición de nódulos cutáneos por infiltración cutánea por células neoplásicas. DIAGNÓSTICO Hemograma es inespecífico Frotis sanguíneo: gránulos mieloperoxidasa + y bastones de auer PAMO o biopsia: hiperplasia de una de las series mieloides, inmunotipificación y citogenética TTO Inducción de la remisión Consolidación Luego de la remisión trasplante de médula ósea (alogénico o autotransplante) En LMA M3  vit A a altas dosis
  • 172. J.Conti-2014 Linfomas Neoplasia maligna de la serie linfoide que asienta preferentemente en los ganglios linfáticos Incidencia baja en pediatría. LA mayoría de los linfomas son curables en niños Linfoma de Hodgkin CUADRO CLÍNICO: Adenopatías indoloras consistencia gomosa, localizadas en región cervical, mediastinal, axilar o inguinal Síntomas B: fiebre ondulante, sudoración nocturna, pérdida de peso > 10 % PRURITO DX: biopsia quirúrgica del ganglio más accesible Buscar las células de Reed Stenberg que son patognomónicas DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Mononucleosis infecciosa TBC toxo ESTADIFICACIÓN Examen físico Rx de tórax TAC de tórax abdomen y pelvis Biopsia de cualquier tumoración TTO: quimioterapia Linfoma no Hodgkin Edad pico entre 7 y 11 años CLASIFICACIÓN  Linfoma de Burkitt  Linfoma linfoblástico  Linfoma anaplásico de células grandes LINFOMA DE BURKITT: Deriva de la estirpe B 3 FORMAS DE PRESENTACIÓN En África: es endémico, se da en MI, MS y en órbita En América: abdominal, peritoneal y retroperitoneal. Da un abdomen agudo obstructivo y ascitis Neurológica: comprime médula espinal DX: POR BIOPSIA TTO: QUIMIOTERAPIA
  • 173. J.Conti-2014 Neuroblastoma Se origina de las células de la cresta neural, las cuales se encuentran en la medula adrenal y cadena simpática paravertebral Es el tumor sólido más frecuente en menores de 5 años PATOGENIA: Hay una deleción del brazo corto del cromosoma 1  esto produce la pérdida de un gen supresor del neuroblastoma CUADRO CLÍNICO PRODUCE:  Síntomas generales o Síndrome de repercusión general: anorexia, astenia, adelgazamiento, anemia, síndrome febril prolongado, retraso del crecimiento.  Síntomas y signos locales de acuerdo a su localización ( puede ser producidos por el tumor primario o por sus metástasis)  Retroperitoneo: medula adrenal 2/3 y ganglios simpáticos 1/3:  Masa abdominal palpable  Compresión de estructuras vecinas o Uréter: ureterohidronefrosis, infección urinaria o Vena cava inferior: edema de miembros inferiores y genitales o Intestino: cólicos intestinales o Compresión de un nervio: sdme radicular  Mediastino posterior o Dolor torácico. o Compresión de estructuras respiratorias y esófago  Región craneal o Masa palpable en cuello o Claude Bernard Horner  Pelvis o Dolor radicular en miembros inferiores o Tenesmo vesical y rectal Puede dar metástasis a hígado, pulmón y hueso SECUENCIA DE ESTUDIO ABD: Rx de abdomen Eco TAC RNM si hay afectación medular DX: por biopsia TTO: Resección qx mas quimioterapia Nefroblastoma o tumor de Wilms Tumor renal más frecuente en pediatría. Es más frecuente en menores de 5 años ORIGEN: blastoma metanéfrico ANATOMÍA PATOLÓGICA: 3 tipos de células inmaduras: epiteliales, del estroma y del mesénquima
  • 174. J.Conti-2014 CUADRO CLÍNICO: Masa abdominal Dolor Hematuria HTA A veces Síndrome de repercusión general DX: Rx –eco –tac-biopsia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hidronefrosis Poliquistosis Neuroblastoma TTO: Tumor pequeño nefrectomía Tumor grande  quimioterapia para reducir el tumor  nefrectomía Retinoblastoma Proliferación neoplásica de las células de la retina Se necesita una mutación de ambos genes del retinoblastoma localizado en el cromosoma 13. Son genes supresores del cáncer Puede ser familiar o esporádico CUADRO CLÍNICO: Pérdida parcial o total de la visión Leucocoria:  Reflejo blanco amarillento de la pupila  Se produce al recibir la luz sobre la superficie del tumor  Se lo llama ojo amaurótico de gato, porque brilla en la oscuridad (ok…) Exoftalmos: cuando el tumor crece hacia la orbita Puede dar metástasis por contigüidad al endocraneo, por via linfática al ganglio preauricular, o via hematógena a pulmón hígado o SNC DX: CLÍNICO MET COMPLEMENTARIOS: Eco ocular, TAC, estudios genéticos a los padres TTO: Monoocular: enucleación Binocular: enucleación del ojo + afectado y el otro se trata con radioterapia y quimioterapia Tumores óseos Los dos más frecuentes en pediatría son el osteosarcoma y el sarcoma de Ewing Osteosarcoma Edad entre 10 y 30 años Localizacion: metáfisis de huesos largos CUADRO CLÍNICO Dolor óseo Masa palpable Fractura patológica METODOS COMPLEMENTARIOS
  • 175. J.Conti-2014 Rx: imágenes osteolíticas, osteoblásticas y combinadas Reacción perióstica con espículas en rayo de sol y triángulo de codman Dx: por biopsia TTO: quimioterapia neoadyuvante Cx conservadora: resección del tumor (la pérdida del tejido óseo puede ser reemplazado por trasplante óseo alógeno o prótesis) Amputación del miembro Sarcoma de Ewing Edad <20 años Se localiza en diáfisis de huesos largos CLÍNICA: dolor, masa palpable, fracturas patológicas RX: imagen mixta + reacción perióstica en catáfilas de cebolla DX: por biopsia TTO: quimioterapia + cirugia
  • 176. J. Conti- 2014 ALTE (Apparent Life Threatening Event) DEFINICIÓN Es un episodio inesperado y brusco, caracterizado por compromiso de la actividad respiratoria (cese respiratorio, ahogo o sofocación) y/o cambio de coloración (cianosis, palidez o rubicundez) con o sin alteraciones del tono muscular. El episodio puede ocurrir durante el sueño, la vigilia o la alimentación CAUSAS ASOCIADAS A ALTE A) Gastrointestinales a. Reflujo gastroesofágico b. Infección gastrointestinal c. Invaginación intestinal d. Vólvulo B) Neurológicas a. Trastornos convulsivos b. Infección intracraneal c. Hipertensión intracraneal d. Reflejo vasovagal(espasmos del sollozo) e. Malformaciones congénitas del tronco encefálico f. Alteraciones musculares C) Respiratorias: a. Infecciones de la via aérea b. Obstrucción de la via aérea c. Apnea obstructiva durante el sueño D) Cardiovasculares a. Arritmias b. Malformaciones congénitas c. Miocarditis E) Metabólicas y endocrinas F) Otros trastornes a. Exceso en el volumen de alimentos b. Accidentes c. Intoxicaciones Unidad Temática 17 Urgencias pediátricas Objetivos Identificar las causas de accidentes en la infancia y su prevención. Reconocer los signos y síntomas de ingestión accidental medicamentosa o tóxica Conocer circunstancias que deben hacer sospechar un cuerpo extraño en vías respiratorias y/o digestivas Describir la conducta a seguir ante un cuadro de Shock Conocer la existencia y características del síndrome de muerte súbita del lactante. - Describir cuidados iniciales ante un niño con quemaduras ALTE, Muerte súbita del lactante Cuerpos extraños en la vía aérea y en el esófago Resucitación cardiopulmonar... Quemaduras. Síndrome de Shock. Shock anafiláctico. Mordedura de animales .Intoxicaciones más frecuentes. Politraumatismo
  • 177. J. Conti- 2014 El ALTE no es una enfermedad en sí misma, sino una forma de presentación clínica de diversos problemas o patologías. No está asociado al Síndrome de muerte súbita del lactante en el que no hay antecedentes de importancia y la autopsia no puede demostrar la causa de muerte Metodología de estudio  Anamnesis y examen físico exhaustivos  Estudios iniciales: o Lab: hemograma, glucemia, urea, hepatograma, ionograma, orina, pesquisa virológica en secreciones nasofaríngeas, hemocultivo o Rx tórax o Ecografía cerebral o ECG o Seriada esófago-gastro-duodenal o EEG o Fondo de ojo  Estudios de segunda línea: o Interconsulta con neurología  EEG de sueño  Estudio polisomnográfico con oximetría de pulso ( apnea del sueño) o Interconsulta con gastroenterología  Evaluación ERGE o Interconsulta con ORL  Endoscopia respiratoria  Laringoscopía o Interconsulta con cardiología  Holter cardiológico o Interconsulta con toxicología o TAC cerebral o Estudio metabólico o Videograbaciones MANEJO DEL PACIENTE CON ALTE El ALTE se clasifica en mayor y menor, según el estímulo necesario para revertirlo. ALTE mayor: estimulación vigorosa o RCP ALTE menor: revierte espontáneamente o por estimulación breve Factores de riesgo:  ALTE recurrente  Episodio durante el sueño  Prematurez  Antecedente familiar de muerte súbita del lactante  Riesgo social  Drogadicción materna  HIV materno  Exposición al humo del cigarrillo ALTE mayor y ALTE menor + factores de riesgo deben ser internados para estudio y monitoreo. Observar vinculo madre –hijo y técnica alimentaria, oximetría del pulso, examen clínico completo diario.
  • 178. J. Conti- 2014 CONDICIONES PARA EL EGRESO HOSPITALARIO Una vez controlada la causa en el alte secundario, deben egresar con tto para su patología de base, los padres haber realizado el curso de RCP y asegurar condiciones ambientales adecuadas En pacientes con alte idiopático mayor se puede plantear monitoreo domiciliario Muerte súbita del lactante DEFINICIÓN Se denomina síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) al fallecimiento de un niño menor de un año que permanezca inexplicable luego de una minuciosa investigación que incluya la realización de una autopsia completa, el examen de la escena de muerte y la revisión de la historia clínica del niño. FACTORES SOCIALES, MATERNOS Y PERINATALES RELACIONADOS CON EL SMSL Factores sociales: bajos ingresos, hacinamiento Factores maternos: edad materna menor de 20 años, intervalo intergenésico corto, falta de cuidado prenatal Factores perinatales: bajo peso, pretérmino, retraso del crecimiento intrauterino, partos múltiples, admisión en terapia intensiva neonatal. Prevención: Posición de bebes para dormir  Posición supina  Evitar colecho  Evitar exceso de calor en la habitación  Evitar abrigo excesivo durante el sueño  Evitar uso de tabaco en el ambiente  Evitar posiciones en las que la cabeza del bebe quedó flexionada contra el tórax, para impedir el estrechamiento de la vía aérea  Los brazos del bebe deben quedar por fuera de la ropa de cama  Respetar el ciclo natural del sueño del lactante ( no despertarlo ni impedir que se duerma) Cesación tabáquica para la madre Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y con alimentación complementaria hasta los 2 años Quemaduras DEFINICIÓN Son lesiones que producen alteración en la estructura tisular. Pueden ser ocasionadas por agentes físicos (calor, frío, electricidad, radiaciones), químicos (ácidos, álcalis) o biológicos (insectos plantas moluscos) Como consecuencia de la injuria se produce aumento de la permeabilidad vascular que genera pérdida de proteínas, agua y electrolitos en el sitio de lesión, generando edema local. Si la pérdida de líquido es importante se produce hipovolemia, que genera alteraciones hemodinámicas, metabólicas y del medio interno, pudiendo generar fallo renal, hepático, pulmonar o cardíaco, siendo el fallo multiorgánico una de las principales causas de muerte en estos pacientes SE CLASIFICAN: Según la profundidad: tipo a, tipo a-b, tipo b Según la extensión: regla de los nueves. Porcentaje del cuerpo Según la gravedad
  • 179. J. Conti- 2014 CRITERIOS DE INTERNACIÓN EN NIÑOS CON QUEMADURAS  Superficie corporal quemada >10%  Mal estado general  Compromiso de cara, genitales, mano, cuello, pie o articulaciones  Sospecha de lesión inhalatoria  Quemadura circular con riesgo de compresión  Quemadura eléctrica  Complicaciones locales o sistémicas  Patología previa que pueda agravar o complicar la evolución  Recién nacidos o embarazadas  Sospecha de maltrato, abandono o negligencia Obstrucción de la vía aérea La obstrucción aguda de la vía aérea superior (OVAS) emergencia médica que requiere actuación inmediata, puede conducir a una asfixia y rápidamente a hipoxia y la muerte o dejar secuelas neurológicas permanentes. CAUSAS Congénita:  Fisura laríngea  Tumores  Estenosis  Broncomalacia  Fístulas en H Adquirida  Granulomas  Cuerpos extraños  Estenosis subglótica  Infecciones o Laringotraqueobronquitis obstructiva o Epiglotitis OTRA CLASIFICACIÓN SUPRAGLOTICOS  (epiglotitis, abcesos de los espacios profundos del cuello, lesiones por quemaduras). SUBGLOTICOS  (crup viral, traqueitis bacteriana, angioedema, aspiración del cuerpo extraño , estridor post- extubación).  Traumatismos de la vía aérea y las lesiones por quemadura, afectan la zona supraglótica como la subglótica. EPIDEMIOLOGÍA: La mayor frecuencia de episodios de obstrucción de la vía aérea alta corresponden a episodios de laringitis obstructiva de tipo viral, en particular a virus parainfluenza, se presenta en los meses de otoño y en general afecta a mayores de 1 año. A pesar de que el cuadro de epiglotitis se presenta en forma muy poco frecuente, es importante tenerlo presente ya que su diagnóstico oportuno implica una serie de acciones del punto de vista diagnóstico y terapéutico que serán de suma importancia para el paciente.
  • 180. J. Conti- 2014 VALORACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA DE INICIO:  El Manejo debe ser rápido, adecuado. No cometer errores que complican la clínica en lugar de mejorarla y tener el riesgo de Paro Cardiorrespiratorio.  Debe existir plan de actuación extra como intrahospitalario con personal experto (médicos de urgencia, anestesistas, intensivistas, ORL etc.).  Exploración realizarla en presencia del personal experto en vía aérea, puede requerirse ventilación con bolsa, intubación o punción traqueal y traqueotomía.  O2 humidificado de forma que menos moleste al niño  El oxímetro de pulso es la mejor monitorización no invasiva para valorar la oxigenación CRUP  Gran incidencia en niños  Causa común de OVAS en pediatría  Afecta menores de 6 años  Frecuencia alta de 6 meses a 3 años  Más frecuente en varones  Frecuencia en invierno CLÍNICA Síntomas bifásicos Cuadro catarral de 2-3 días inicial Aparece gradual o forma brusca Triada típica: tos perruna, afonía y estridor inspiratorio y no modifica al cambio de posición. Fiebre sin signos de toxicidad Puede haber sibilancias si bronquios están afectados. SEVERIDAD DEL CRUP Scores de taussing Sistema clínico de puntuación GRADO LEVE: < de 6 puntos GRADO MODERADO: 7-8 puntos GRADO SEVERO: > de 9 puntos 5-20% son severos Mide presencia de estridor, retracción, entrada de aire, cianosis y estado de conciencia TRATAMIENTO
  • 181. J. Conti- 2014 Aspiración de cuerpos extraños 85% en niños de 3 años Niños entre 6 meses y 5 años Más muerte que epiglotitis y crup juntas Alimentos como semillas, frutos secos, pequeños juguetes, Desde faringe hasta ¾ en bronquios Inicio brusco de atragantamiento, tos seca asfixia y cianosis MANEJO Si la obstrucción es incompleta  CON ESTRIDOR INSPIRATORIO Y TOS No realizar maniobras para desobstruir  O2, Rx de tórax AP y lateral avisar a ORL, o neumólogo con video endoscopía o broncoscopía para su extracción Obstrucción completa:  Asfixia, cianosis, paro cardiorrespiratorio, muerte  Desobstrucción rápida en el lugar  Lactantes: golpes interescapulares y torácicos  Niños mayores Maniobra de Heimlich  Una mano en puño con pulgar orientado a epigastrio con la otra rodeando el puño  Presionar 5 veces repetidas dirigidas atrás y hacia arriba. Repetir cuanto sea. Cuerpo extraño (tomado del entorno) CUERPOS EXTRAÑOS EN VIA AEREA La aspiración es importante entre los 3 meses y 6 años de edad (50% de los casos en < 2 años). Factores predisponentes:  Falta de molares (mastican menos la comida).  Tendencia a hablar y reír mientras corren con la comida en la boca.  Falta de coordinación entre tragar y el cierre glótico. La mayoría de los CE son pequeños, compuestos por alimentos y materia vegetal (frutos secos, semillas, uvas, caramelos, salchichas o zanahorias crudas), atraviesan la traquea y se alojan en un bronquio fuente. Los antecedentes de inicio súbito de tos durante la alimentación o el juego con objetos pequeños, junto con dificultad respiratoria aguda, sibilancias o estridor posteriores sugerirán el diagnóstico de aspiración. PRESENTACION CLINICA: varía dependiendo del tipo de material, el tamaño, el sitio y grado de obstrucción y el tiempo de permanencia en el árbol respiratorio. Se describen tres fases clínicas distintas: 1. Primera fase (período inmediato postaspiración): tos súbita, violenta, con asfixia, cianosis, ahogo, estridor y sibilancias. 2. Segunda fase (período asintomático): de minutos a meses de duración. 3. Tercera fase (período de reacción al cuerpo extraño: inflamación-infección): tos crónica, expectoración, fiebre, sibilancias, bronquiectasias, neumonía o absceso pulmonar. Síntomas según la localización:
  • 182. J. Conti- 2014 - La tos: presente en más del 80% de los casos. - Laringe: Obstrucción total: dificultad resp., cianosis, muerte. Obstrucción parcial: tos, estridor, odinofagia, disnea. - Tráquea: tos, estridor, sofocación. - Bronquios: tos, sibilancias. Si el cuerpo extraño es vegetal se produce un cuadro grave (bronquitis vegetal o araquídica), caracterizado por tos, fiebre de tipo séptico y disnea. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:  Rx de tórax y cuello (F y P): - Signos indirectos (90% de los CE aspirados son radiolúcidos): atrapamiento de aire, atelectasia, desplazamiento mediastinal, neumonía. - Cuerpo extraño radioopaco.  Broncoscopía rígida: confirma el diagnóstico y constituye el tratamiento definitivo TRATAMIENTO:  Si el niño está tosiendo enérgicamente (obstrucción parcial), no interfierir con la tos y los esfuerzos respiratorios espontáneos. Planificar endoscopía (extracción bajo broncoscopía rígida, con paciente bajo anestesia y ventilado).  Si la tos es ó se vuelve ineficaz (pérdida de sonido), la dificultad respiratoria aumenta y se acompaña de estridor, ó la víctima pierde el conocimiento (obstrucción total), intentar liberar la obstrucción.  Lactante <1 año consciente: golpes en la espalda-compresiones en el tórax. Alternar 5 golpes en la espalda (entre las escápulas) y 5 compresiones con golpes secos en el tórax (tercio inferior del esternón), sentado o arrodillado con el cuerpo del lactante sobre el antebrazo y la cabeza ligeramente más abajo que el tórax, hasta que el objeto sea expulsado o pierda la conciencia.  Niño (1 año-púber)-Adulto consciente: compresiones abdominales rápidas (maniobra de Heimlich). Explicarle al niño que lo que va a hacer es para ayudarlo. Parado o arrodillado detrás de la víctima, colocar la parte plana de un puño del lado del pulgar contra el abdomen, en la línea media, ligeramente por arriba del ombligo, sujetar el puño con la otra mano y realizar una serie de 5 compresiones hacia adentro y arriba; hasta que el objeto sea expulsado o pierda la conciencia.  Adultos obesos o embarazadas: compresiones en el tórax, igual que masaje cardíaco.  Paciente inconsciente: abrir la vía aérea, buscar el cuerpo extraño y extraerlo si se ve (no efectuar barrido a ciegas); efectuar 2 respiraciones efectivas, si no ventila reposicionar la cabeza e intentar nuevamente. Si no son eficaces realizar maniobras de RCP. Repetir el procedimiento hasta que el objeto sea desalojado.
  • 183. J. Conti- 2014  Las muertes por OVACE en lactantes y niños de 0-4 años han disminuido en un 60% en los EEUU, con las maniobras descriptas anteriormente.  La cricotirotomía es riesgosa, fundamentalmente en lactantes, por el tamaño de la laringe. CUERPOS EXTRAÑOS GASTROINTESTINALES Aunque la mayoría de los CE deglutidos pasan libremente, a veces quedan atrapados en los lugares de estrechez fisiológica: Esfínter cricofaríngeo (75%), Arco aórtico, Bronquio fuente izquierdo, Esfínter gastroesofágico. PRESENTACION CLINICA: Si bien ⅓ de los niños no presenta síntomas, la mayoría de los pacientes se presentan con síntomas como: - Disfagia (especialmente para sólidos), salivación excesiva (babeo), vómitos. - Disnea, estridor o dolor de cuello (cuando se encuentra en esfínter esofágico inferior con compromiso traqueal concomitante). - Después de una primera fase sin síntomas el edema y la inflamación pueden originar manifestaciones de obstrucción. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: La evaluación radiográfica debe realizarse tanto en los pacientes sintomáticos como asintomáticos, desde nasofaringe hasta recto.  Rx cuello (P),  Rx Tórax (F y P):  Rx abdomen: si no se detecta el CE en la Rx de tórax. TRATAMIENTO: - El paciente debe permanecer en posición confortable. Aquellos con sialorrea se benefician en la posición sentados. - Un CE en el ⅓ superior del esófago rara vez progresará espontáneamente. Una vez en el estómago el 95% se eliminan en las siguientes 24-48 Hs. - En general, los objetos mayores de 4 cm de largo y los mayores de 2 cm de diámetro pueden quedar en el píloro. El 25% de los objetos mas grandes que una moneda de 25 centavos no pueden pasar la válvula ileocecal. - Si el paciente está asintomático se observa y realiza una Rx a las 24 Hs. de la ingesta. - Examinar la materia fecal en busca del objeto ingerido.
  • 184. J. Conti- 2014 - Si tras 24 Hs de tratamiento expectante el CE sigue en la parte distal del esófago realizar endoscopía. - No se recomienda el uso de catárticos para ayudar en la expulsión. Indicaciones de extracción endoscópica:  Compromiso de la vía aérea.  Intolerancia a los líquidos por vía oral.  Babeo excesivo.  Paciente séptico, con perforación asociada o sangrado activo.  Todos los esofágicos  Gástricos y duodenales: - Si son filosos o punzantes. - Si tienen mas de 4 cm. de longitud. - Si tienen mas de 2 cm. de ancho. - Si contienen sustancias cáusticas. - Si se identifica una pila compacta abierta.  Si están estacionarios: - Después de ½ semana de observación en el estómago. - Después de 1 semana de observación en el duodeno. CUERPOS EXTRAÑOS EN NARIZ - Más frecuentes en niños menores de 3 años. - Los CE pueden ser:  Objetos inanimados: juguetes, pendientes, algodón, goma espuma, etc.  Insectos - Presentación clínica: obstrucción nasal o secreción maloliente (rinitis purulenta) habitualmente unilateral. Generalmente se puede reconocer el objeto - Tratamiento: Es fundamental la cooperación del paciente y una buena fuente de iluminación. Hacer que el niño se suene enérgicamente la nariz y luego tratar de aspirar el objeto o extraerlo con una pinza en caso de goma espuma. Si no se logra extraer el CE derivar al ORL. CUERPOS EXTRAÑOS EN OIDOS - Más frecuentes en niños menores de 8 años. - Los CE pueden ser:  Inmóviles: juguetes, pendientes, vegetales.  Móviles o vivos: insectos. - Presentación clínica: dolor o secreción por CAE. Antecedentes de inserción del objeto o de un zumbido (insecto). En muchos casos se visualiza el objeto. - Tratamiento: o Insectos vivos: colocar aceite, vaselina o alcohol para inmovilizarlo. o Semillas: colocar alcohol para evitar la hidratación. Luego extraerlo mediante irrigación o con pinzas.
  • 185. J. Conti- 2014 Paro cardiorrespiratorio Cese brusco e inesperado de la función circulatoria y respiratoria eficaz, no existiendo enfermedad causal irreversible RCP básico  Pronto reconocimiento e intervención  Soporte ventilatorio o Permeabilizar la VA o Respiración artificial  Soporte circulatorio o Pulso o Masaje cardiaco A diferencia del adulto en el cual la principal causa de PCR son los trastornos del ritmo en el niño la causa es la hipoxia SOPORTE VITAL BÁSICO 1) Verificar el estado de conciencia 2) Permeabilizar la via aérea ( posición cabeza atrás cuello elevado) 3) Tener en cuenta que el niño : tiene la lengua de mayor tamaño, glotis más alta en el cuello, vía aérea muy flexible, zona más estrecha a nivel del cartílago cricoides 4) Verificación de la apnea : observar la excursión toracoabdominal, escuchar y sentir el aire durante la exhalación 5) Espiración artificial : en lactantes boca-nariz y en niños boca a boca 6) En caso de obstrucción de la via aérea: a. Diagnóstico diferencial: i. Enfermedades: 1. Laringotraqueobronquitis 2. Epiglotitis ii. Cuerpo extraño 1. Lactantes: maniobra de golpeteo en región interescapular 2. Mayor de 12 meses: maniobra de compresión abdominal 7) Indicaciones para ventilar con bolsa y máscara: apneico o bradicardia. Tener en cuenta : a. Posición b. Cierre hermético de la máscara c. Movimiento torácico d. Entrada bilateral de aire e. Mov abdominales f. Distensión gástrica 8) Apoyo circulatorio: a. Pulso carotideo o braquial en lactantes b. Masaje cardíaco : i. RN 2 dedos en tercio medio esternal. Deprimir 2 cm, 100 por minuto y relación ventilación compresión 3:1. ii. Lactante presión con ambos pulgares 2 a 3 cm, 100 por minuto, relación ventilación compresión 5:1 iii. Niño: deprimir 3 cm 80 veces por minuto relación 5:1. Talón de la mano 2 tres veces de dedo por encima del extremo inferior del esternón 9) RCP eficaz
  • 186. J. Conti- 2014 a. Retorno al estado de conciencia b. Diámetro pupilar pequeño, reactivas c. Buen tono muscular d. Movimientos de defensa e. Reaparición de mov res espontaneo f. Mejoría del color g. Reaparición del reflejo coreano 10) Si la reanimación es ineficaz y el niño sigue deteriorándose: a. Intubación endotraqueal b. Vías periféricas o vía intraósea en menores de 4 años Paro RCP Adrenalina (se puede repetir cada 5 minutos)  evaluar fc y pulso Si esta:  Bradicárdico: atropina  Sin pulso: des fibrilar , dar lidocaína  Filiforme : hipovolemia  expansores Bicarbonato: si hay acidosis metabólica Gluconato de calcio: si hay hipocalcemia Síndrome de shock DEFINICIÓN Es una entidad clínica compleja debida a una disfunción circulatoria sostenida que ocasiona disponibilidad insuficiente de oxígeno en relación a la demanda metabólica y defecto en la eliminación de sustancias tóxicas para la célula ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN Hipovolémico: es el más frecuente en pediatría. Resulta de una disminución en el volumen intravascular con la consiguiente disminución de precarga y volumen sistólico. Causas:  Hemorragia externa o interna  Pérdida de plasma ( quemaduras, sdme nefrótico)  Pérdida de agua y electrolitos ( diarrea, insuf suprarrenal y cetoacidosis diabética Cardiogénico: cuando la alteración cardiaca progresa hasta generar un volumen minuto critico frente al requerimiento metabólico. Causas  Arritmias de alta frecuencia  Miocarditis y miocardiopatías  Post-operatorio de cirugía cardiovascular  Isquemia miocárdica  Taponamiento cardíaco  Como consecuencia tardía de otros tipos de shock Distributivo: Alteración de la distribución del flujo sanguíneo a los tejidos. Causas:  Vasoplejía  Aumento de la capacitancia venosa  Shunt en los lechos capilares CLÍNICA Palidez o reticulado Disminución de la temperatura Enlentecimiento del relleno capilar (>3 segundos) Caída del volumen urinario Sepsis Anafilaxia Intoxicaciones
  • 187. J. Conti- 2014 SNC: alt del sensorio y menor respuesta al dolor TGI: translocación bacteriana y absorción de toxinas  fallo multiorgánico Hipotensión  signo tardío Hipoglu, hiperglu, hiperlactacidemia, acidosis metabólica, hipocalcemia, aumento de urea y creatinina, aumento de enzimas hepáticas 2 estadios:  Temprano o hiperdinámico: febril, taquicárdico taquipneico, buen relleno capilar  Tardío o hipodinámico: taquicardia, depresión respiratoria, hipotermia, hipoTA, relleno capilar lento y letargia TRATAMIENTO Shock hipovolémico: aumentar la precarga: volumen, volumen, volumen Shock Cardiogénico: volumen inicialmente, evitando la sobrecarga que lleva a ICC… uso temprano de inotrópicos para mejorar la contractilidad (dobutamina). Cuando se haya estabilizado la TA reducir la postcarga con vasodilatadores Shock distributivo: volumen inicialmente para” llenar el tanque”. Agentes vasoconstrictores para aumentar el tono vascular. Dopamina y luego adrenalina Shock séptico (combinación de los 3 anteriores): volumen inicialmente, frecuente y suficiente. Agentes vasoconstrictores Shock anafiláctico DEFINICIÓN: Debe cumplir uno de los 3 criterios:  Inicio agudo de una reacción que compromete la piel, mucosas o ambas más: o Compromiso respiratorio o Hipotensión arterial o síntomas de disfunción de órgano( hipotonía, sincope)  Dos o más de los siguientes que ocurran de manera rápida tras la exposición al alérgeno: compromiso de la piel y mucosas, compromiso respiratorio , hipotensión o síntomas asociados, y/o síntomas gastrointestinales persistentes  Hipotensión arterial (caída del 30% del percentilo 50 para la edad) asociada a la exposición de un alérgeno conocido CAUSAS Alimentos: maní leche huevo, pescados, etc. Veneno de abejas, avispas, etc. Drogas: penicilina, cefalosporinas, aines, sulfonamidas Vacunas CLÍNICA o Cutáneos: o Urticaria o angioedema o Rubicundez o Prurito sin rash o Respiratorios o Disnea o Edema de glotis y Vas o Rinitis o Abdominales o N-V-D, cólicos o Cardiovasculares
  • 188. J. Conti- 2014 o Síncope /hipoTA o Dolor precordial o SNC o Cefalea o Convulsiones ( raro) Reacción bifásica: recurrencia de los síntomas anafilácticos después de la remisión inicial del cuadro clínico. TTO: o ABC o Monitoreo o Oxigeno o Retirar el alérgeno o Adrenalina o Volumen o Bloqueantes histamínicos o Beta 2 agonistas o Corticoides Mordeduras de animales MORDEDURAS DE PERRO Magnitud del problema No existen estimaciones mundiales de la incidencia de las mordeduras de perro, si bien los estudios indican que son la causa de decenas de millones de lesiones cada año. En los Estados Unidos de América, por ejemplo, cada año sufren mordeduras de perro alrededor de 4,5 millones de personas. De estas, casi 885 000 recurren a asistencia médica; 30 000 se someten a procedimientos reconstructivos; entre el 3% y el 18% contraen infecciones, y se producen entre 10 y 20 fallecimientos. En otros países de altos ingresos, como Australia, el Canadá y Francia, las tasas de incidencia y letalidad son comparables. Los datos relativos a los países de ingresos bajos y medianos están más fragmentados, si bien algunos estudios muestran que los perros son responsables del 76% al 94% de las mordeduras de animales. Las tasas de letalidad por mordedura de perro son más altas en los países de ingresos bajos y medianos que en los países de ingresos altos, ya que la rabia es un problema en muchos de esos países, y puede que no se disponga de tratamiento posexposición y no exista un acceso adecuado a la atención de salud. Se estima que cada año mueren de rabia 55 000 personas, y las mordeduras de perros rabiosos son la causa de la gran mayoría de esas muertes. ¿Quiénes son los más afectados? Los niños son, en términos porcentuales, las principales víctimas de las mordeduras de perro, y la mayor incidencia se observa durante la primera infancia y la niñez. El riesgo de sufrir una lesión en la cabeza o el cuello es mayor en los niños que en los adultos, lo que se suma a la mayor gravedad de las lesiones, una mayor necesidad de tratamiento médico y mayores tasas de mortalidad. En algunos países los hombres sufren mordeduras de perro más a menudo que las mujeres. Las mordeduras de perro representan más del 50% de las lesiones causadas por los animales a los viajeros. Tratamiento El tratamiento depende de la localización de la mordedura, del estado general de salud de la víctima y de si el perro está vacunado contra la rabia. Los principios básicos de la atención son los siguientes:  buscar supervisión médica inmediata;  lavar y limpiar la herida;
  • 189. J. Conti- 2014  practicar una sutura primaria de la herida si el riesgo de infección es bajo;  administrar antibióticos profilácticos en el caso de heridas de alto riesgo o de personas inmunodeprimidas;  aplicar un tratamiento antirrábico posexposición en función de si el perro está vacunado contra la rabia;  administrar la vacuna contra el tétanos si la persona no está debidamente vacunada. Prevención de las mordeduras de perro y de sus graves consecuencias para la salud Las comunidades, y especialmente los niños, deben conocer los riesgos de las mordeduras de perro y la forma de prevenirlas: por ejemplo, no acercarse a los perros callejeros y nunca dejar a un niño sin supervisión cerca de un perro. Los dispensadores de atención de salud deben estar capacitados para tratar adecuadamente las mordeduras de perro. Las autoridades de salud y los responsables políticos deben garantizar la lucha contra la rabia en la población canina, así como el suministro adecuado de vacunas antirrábicas para hacer frente a los posibles casos de exposición a la rabia en la población, y crear sistemas de recopilación de datos para seguir documentando la carga del problema. MORDEDURAS DE GATO Magnitud del problema Las mordeduras de gato representan entre el 2% y el 50% de las lesiones por mordedura de animal en el mundo. Por lo general, ocupan el segundo lugar a continuación de las mordeduras de perro en términos de incidencia. En Italia, por ejemplo, la incidencia de las lesiones causadas por gatos es de 18 por 100 000 habitantes, mientras que en los Estados Unidos de América se estima que cada año se producen 400 000 mordeduras de gato y 66 000 visitas a los servicios de urgencias de los hospitales. Tratamiento El tratamiento depende de la localización de la mordedura y de si el animal está vacunado contra la rabia. Los principios básicos de la atención son los siguientes:  buscar supervisión médica inmediata y limpiar la herida;  administrar antibióticos profilácticos para reducir el riesgo de infección;  aplicar un tratamiento antirrábico posexposición en función de si el animal está vacunado contra la rabia;  administrar la vacuna contra el tétanos si la persona no está debidamente vacunada. Prevención de las mordeduras de gato y de sus graves consecuencias para la salud Las comunidades deben conocer los riesgos de las mordeduras de gato y cómo prevenirlas, incluida la vacunación de los gatos contra la rabia. Los dispensadores de atención de salud deben estar capacitados para tratar adecuadamente estas lesiones. Las autoridades de salud y los responsables políticos deben garantizar la lucha contra la rabia en la población animal y el suministro adecuado de vacunas antirrábicas y antibióticos profilácticos para las víctimas de mordeduras. Asimismo, deben apoyar iniciativas de investigación dirigidas a obtener más información sobre la carga del problema. Intoxicaciones más frecuentes  Medidas generales en el tratamiento de las intoxicaciones  Evaluar estado  Asegurar funciones vitales  Priorizar el control y corrección de los síntomas que ponen en peligro la vida  Conocer la toxicidad del producto
  • 190. J. Conti- 2014  Intentar descontaminar al niño y/o acelerar la eliminación del tóxico para evitar que continúe absorbiéndolo  De existir, administrar antídoto específico MÉTODOS DE DESCONTAMINACIÓN: o Gastrointestinal (80%) o Vómito provocado o Lavado gástrico o Carbón activado o Respiratoria: ventilar o Mucocutánea: ducha con jabón neutro sin fricción, lavar con abundante agua. MÉTODOS PARA AUMENTAR LA ELIMINACIÓN DEL TÓXICO o Catárticos: ej. sorbitol o Diuresis estimulada: indicaciones precisas o Alcalinización de la orina  bicarbonato de sodio o Acidificación vitamina c o Eliminación cruenta o Diálisis peritoneal o Hemodiálisis o Hemoperfusión con carbón activado o Exanguinotransfusión EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INTOXICACIONES INTOXICACIONES SEGÚN EDAD
  • 191. J. Conti- 2014 Epistaxis COMO PROCEDER ANTE UN EPISODIO 1) Retirar coágulos 2) Mojar con tapón de algodón embebido con un vasoconstrictor 3) Presionar sobre el ala nasal durante 5 minutos 4) Se puede cauterizar el vaso con lápiz de nitrato de plata 5) Si no se controla: taponaje anterior. Puede usarse agentes hemostático como: surgicel o un tapón de gasa con vaselina. Traumatismo cráneo encefálico 40% de los accidentes en los niños existe tec solo o asociado a otras lesiones CLASIFICACIÓN:  Con o sin fractura  Con o sin pérdida de conocimiento  Perdida de LCR  Abierto o cerrado  De acuerdo al mecanismo: o Conmoción o Contusión o Laceración EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA Estado de conciencia: lucido estuporoso coma Se valora con escala de Glasgow: apertura ocular, respuesta verbal, respuesta motora Evaluación pares craneales Valorar signos de hipertensión endocraneana RX CRÁNEO: solicitar en menores de 1 año, pérdida de conciencia, hematoma palpable en cuero cabelludo, otorragia, hematoma periorbitario, equimosis retroauricular, signos de foco
  • 192. J. Conti- 2014 Rx columna cervical TAC CONDUCTA ANTE UN TEC LEVE (GLASGOW DE 13 A 15) Más frecuente: examen físico normal, medio familiar bueno. Observación y pautas de alarma:  Trastornos en la marcha o en el habla  Somnolencia progresiva  Comportamiento confuso  Cefalea persistente  Vómitos persistentes  Hemorragia o licurragia de nariz u oído CONDUCTA ANTE UN TEC MODERADO (GLASGOW DE 9 A 12) Y GRAVE (GLASGOW <8)  Fijación columna cervical  Estabilización hemodinámica  Sonda orogástrica  Restricción hídrica  Antiácidos  Valoración horaria de signos vitales. Glasgow  Si desmejora UTI CRITERIOS DE INTERNACIÓN  Pérdida de conciencia  Amnesia del episodio  Focalización neurológica  Convulsión postraumática  Vómitos persistentes  Cefalea intensa  Fractura de cráneo  Sospecha de maltrato FACTORES AGRAVANTES Edad menor de 2 años Hipertrauma (¿) EXAMEN FÍSICO Valorar estado hemodinámico Estabilización y valoración de lesión en columna cervical Búsqueda de signos de fractura de base de cráneo:  Hematoma periorbitario( ojos de mapache=  Equimosis retroauricular ( Battle)  Otorragia  Otorragia-rinorrea (LCR)
  • 193. J.Conti-2014 Fiebre en la infancia La presencia de fiebre en los niños, es un problema frecuente y a menudo, constituye un motivo de alarma para los padres. Denota el desarrollo de una infección o proceso inflamatorio y forma parte del mecanismo defensivo del que dispone el organismo. TERMINOLOGÍA Normotermia: 37 º C y pequeñas oscilaciones diarias Fiebre leve; 38-39º (central) Fiebre moderada 39-40 º (central) Fiebre alta: 40-41 º (central) Hiperpirexia: más de 41 º (central) Fobopirexia: temor exagerado a la fiebre Hipotermia: temperatura corporal central (rectal) por debajo de 35ºC. Por otra parte existe también un rango cultural, en nuestro medio, toda madre se preocupa si registra en su hijo una temperatura menor de 36º. La normotermia es el resultado de oscilaciones diarias entre producción y pérdida de calor que permite al organismo mantener una temperatura central constante. No obstante existen variaciones diurnas con un máximo a media tarde y un mínimo en las primeras horas del día. La termorregulación en el ser humano tiene lugar en la región preóptica del hipotálamo, donde se encuentra el termostato cuyo punto de ajuste es 37ºC Con la activación de las neuronas de dicho centro por pirógenos primero exógena y luego endógena el punto de ajuste se eleva iniciándose los cambios fisiológicos que conducen a la fiebre. Comienza la vasoconstricción de las manos y los pies, el paciente siente frío y cambia de color, esta vasoconstricción periférica desvía la sangre a los órganos internos aumentando con este mecanismo la temperatura corporal hasta 2ºC, si esto no alcanza aparece el temblor que aumenta la producción de calor por contracción muscular. A estos dos mecanismos se lo llama: conservación de calor (vasoconstricción) y producción de calor (escalofríos). Cuando el punto de ajuste hipotalámico vuelve a la normalidad (por disminución de la concentración de pirógenos o por la administración de antipiréticos) se inicia los procesos de pérdida de calor mediante la vasodilatación y la sudoración. Unidad Temática 18 Enfermedades infecciosas Objetivos - Diagnosticar la patología infecciosa prevalente en la infancia. - Realizar el abordaje terapéutico de las enfermedades infecciosas - Usar en forma adecuada los métodos auxiliares del diagnóstico. - Usar en forma racional los antibióticos. Fiebre, bacteriemia oculta. Septicemia. Osteomielitis. Artritis. Meningitis. Sífilis. HIV. Neumococo. Estreptococo A y B. Meningococo. Adenovirus. Herpes. Coxsackie. Enfermedades exantemáticas infantiles. Parotiditis
  • 194. J.Conti-2014 Por el contrario en la hipertermia el punto de ajuste de la termorregulación no se ha movido; la producción de calor supera a las pérdidas, con la que la temperatura corporal asciende pese a los esfuerzos que hace el organismo. La fiebre no es una enfermedad, sino un síntoma inespecífico, y en general se acepta que una temperatura rectal de al menos 38ºC, significa que el niño tenga fiebre. Durante los primeros años de vida los niños sufren de 6 a10 episodios infecciosos al año, por lo tanto la fiebre es uno de los síntomas más frecuentes en la infancia. El 30 % de los llamados que reciben los pediatras fuera del horario normal y el 30% de todas las visitas ambulatorias a los servicios de urgencia y a los consultorios, se deben a fiebre. Existe un aforismo muy común que dice: “la enorme mayoría de los niños con fiebre tienen infecciones y de estas la enorme mayoría son enfermedades habituales de la infancia que se resuelven ambulatoriamente”. Solo el 10% de los niños con fiebre no tienen un foco obvio de infección en la primera consulta, se conoce como fiebre sin signos de localización (F.S.S.L.), por definición estos pacientes no tienen signos específicos y en el examen físico no hay evidencias de infección focal. Es más común y problemático en los niños de menos de 36 meses de edad. A finales del siglo pasado la bacteriemia oculta fue la gran preocupación de los pediatras que evaluaban lactantes febriles sin un foco reconocible de infección, Con la introducción de las efectivas vacunas conjugadas ha sido dramática la disminución de la bacteriemia y la posibilidad de una enfermedad bacteriana grave. Un pediatra atiende aproximadamente 100.000 consultas durante su vida profesional, de estas el 30% de ellas fueron por fiebre, sólo el 10% no presentaron síntomas de localización (F.S.S.L.), el 1% estaba bacteriémico y de éstos sólo el 5% termina con una enfermedad invasiva. CLINICA En lactantes y preescolares la fiebre puede ser el único síntoma, el paciente luce bien y se comporta normalmente, la evaluación más importante es la del aspecto y si este es bueno la posibilidad de una enfermedad grave es muy baja. En los escolares las manifestaciones físicas asociadas a la fiebre son cefaleas, dolor abdominal, vómitos y delirio febriles. No es raro que los tres primeros se anticipen a la fiebre varias horas. TRATAMIENTO En el siglo pasado la fiebre fue considerada como perjudicial para la salud y el tratamiento con fármacos se consideraba imperativo. Estudios recientes han demostrado algunos efectos beneficiosos del aumento de la temperatura corporal (menos replicación viral, menos multiplicación bacteriana). A pesar de estos los niños pueden sentirse incómodos y los padres intranquilos. Se recurre entonces a medidas físicas (baños con agua tibia). Los baños con agua fría, colocación de paños helados o con alcohol y otras medidas por el estilo son procedimientos arcaicos. Antitérmicos como el ibuprofeno (no aconsejable en menores de 1 año) 10 mg/kg/dosis y paracetamol 10mg/kg/dosis utilizados en forma individual son fármacos seguros. En los últimos años se ha observado un creciente uso alternado de estos antitérmicos, como respuesta a la ansiedad de los padres compartida por no menos del 50% de los médicos, hecho que contribuye a extender cada vez más la alternancia de antifebriles. Esta práctica tiene muchas posibilidades de inducir confusión y errores en su administración provocando situaciones indeseables. Explicar a los padres el significado de la fiebre, la evolución natural del proceso infeccioso que la provoca y el manejo del síntoma con baños tibios y el antitérmico que mejor respuesta haya demostrado es, aun hoy la mejor práctica para el cuidado de niños.
  • 195. J.Conti-2014 Fiebre sin foco en menores de 36 meses. Definición: fiebre ante un niño previamente sano, con buen estado general que plantea la posibilidad de bacteriemia oculta Etiología: los encapsulados: neumococo, Hib, salmonella. En lactantes < de 3 meses: Listeria monocytogenes, strepto grupo b, escherichia coli, N. meningitidis, enterococo, s. pneumoniae, Hib, S. aureus. Calificación el riesgo: a menor edad mayor riesgo de bacteriemia oculta, a mayor temperatura mayor riesgo, a peor estado general mayor riesgo, presencia de leucocitosis, neutrofilia, neutrófilos inmaduros, ers acelerada, aumento de prot c reactiva, sedimento patológico aumentan el riesgo. Rx de tórax a menores de 3 meses en los que los síntomas resp pueden ser mínimos. Fiebre y petequias Etiología: 80% virales, 20% bacterianas. El agente más frecuente dentro de las bacterianas es el meningococo. El objetivo de estudio de estos pacientes es descartar las infecciones bacterianas que son más graves. Apariencia clínica: para definir “aspecto tóxico” se describen los criterios ILL (irritabilidad, letargo y relleno capilar lento). Además combinar estos criterios con prot c reactiva (el 100% de sensibilidad) y recuento absoluto de neutrófilos. Características de las petequias: el tamaño y el aspecto de las mismas (<2 mm, palpables, confluentes) aumentan el riesgo de infección bacteriana severa. Recuento de neutrófilos absoluto. TTO: antibiótico empírico si la sospecha es alta. Manejo del lactante de 0 a 3 meses de edad Manejo de 3 a 36 meses de edad
  • 196. J.Conti-2014 Síndrome febril prolongado. La fiebre es uno de los motivos de consulta más frecuentes en pediatría, por lo que ante esta situación resulta práctico considerar algunos aspectos que nos ayudan a definir conductas: A) Estado inmunológico del huésped a. Inmunocompetente b. Inmunosuprimido: i. VIH positivo ii. Con enfermedades oncohematológicas ( neutropénico y no neutropénico) iii. Con otras inmunodeficiencias B) Evolución del síndrome febril a. Agudo i. Con foco ii. Sin foco ( 0 a 3 meses o 3 a 36 meses) b. Prolongado i. Fiebre continua: Sdme febril prolongado o FOD ( fiebre de origen desconocido) ii. Fiebre recurrente: sdmes periódicos ( neutropenia cíclica, fiebre periódica familiar Síndrome febril prolongado: fiebre objetivada de más de 8 -14 días de duración en pacientes en quienes la evaluación inicial ambulatoria o en internación no aportó el diagnóstico. Se considera fiebre en un niño cuando T° rectal >38,3; T° bucal >37,9°; T° axilar >37,2°. Gráficos térmicos: A) Fiebre continua: la t° siempre esta elevada y las oscilaciones diarias son menores. Ej. neumonía, fiebre tifoidea B) Fiebre remitente: oscilación diaria de 1 a 1,5° C, nunca llega al valor normal C) Fiebre intermitente: durante el día alterna periodos de pirexia con apirexia. Ej.: abcesos, bacteriemias, tbc miliar D) Fiebre cotidiana doble: hace dos picos febriles en el día: artritis reumatoidea juvenil E) Fiebre ondulante: Alterna días de fiebre con días de apirexia. Ej.: brucelosis, linfomas Etiología: La mayoría de las veces se trata de una presentación poco habitual de una patología frecuente. En los niños las causas se pueden dividir según frecuencia en:  Infecciosa 50% o Bacteriana: tbc, brucelosis, infección urinaria, osteomielitis, sinusitis abcesos intraabdominales o Virales: CMV, HIV, VEB, Hepatitis o Micosis profundas o Toxoplasmosis
  • 197. J.Conti-2014  Colagenopatías 20% o Artritis reumatoidea juvenil o LES  Neoplasia 10% o Linfomas o Leucemias  Misceláneas 10%  Sin dx 10% Secuencia de estudio a) Primera etapa: Hemograma, ERS, PCR, Hepatograma, Proteinograma, Función renal. Rx tórax, radiografía de senos paranasales, eco abdominal, PPD, fondo de ojo, 2 hemocultivos, urocultivo. b) Segunda etapa: Serología (CMV, VEB, VDRL, toxo, brucelosis, hepatitis A, B, C, HIV; Bartonella, Widal), coproparasitologico, tac toracoabdominal centelleograma tc99, lcr, dosaje inmunoglobulinas, anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo, complemento. c) 3 era etapa: inmunidad celular, dosaje tiroides, dosaje catecolaminas, ecocardio, tac cerebro, PL, biopsias, laparotomía. Tto: no es recomendable realizar tto empírico con atb o corticoides. Infecciones osteoarticulares Presentación: puras como artritis u osteomielitis, o mixtas como osteoartritis (frecuentes en menores de 18 meses). Mecanismos más frecuentes: diseminación hematógena, traumatismos, cirugías. OSTEOMIELITIS AGUDA Infección severa en los niños y cursa con alto grado de bacteriemia. Mayor incidencia en menores de 5 años, más frecuente en huesos largos. En un tercio de los pacientes hay antecedente de traumatismo. Etiología: S. aureus. Hib en menores de 5 años con vacunación incompleta. Clínica: limitación de la movilidad del miembro afectado y signos de flogosis en la región. La mitad no tiene fiebre, sólo el 10% tiene aspecto tóxico). En lactantes y niños menores: fiebre, astenia anorexia, el niño no quiere desplazarse, dolor a la palpación o espontáneo, menos signos de flogosis. Las osteomielitis de la pelvis pueden manifestarse solamente por fiebre prolongada. Exam. Complementarios: ERS aumentada, leucocitos aumentados, prot c reactiva aumentada, cultivo de la lesión, hemocultivos Radiología :( tumefacción de tejidos blandos en la metáfisis y opacificación regional). EN la 3er a 4ta semana aparece destrucción ósea con osteopenia u osteolisis Centelleograma con tc 99 TAC RNM TTO: antibiótico IV, cefalotina 100 mg/kg/día o clinda 30 mg / kg/día. Después del cultivo, si es S. aureus sensible a rifampicina se agrega está a 20 mg /kg/día. Si es meticilino resistente hay que indicar vanco. El tratamiento IV debe ser de 3 a 7 días. Luego de esto via oral de 4 a 6 semanas o de 3 a 6 meses si es crónico. La via oral se puede hacer con amoxi 100 mg kg día o cefalexina 150 mg kg día
  • 198. J.Conti-2014 ARTRITIS SÉPTICA Es la infección bacteriana de las articulaciones que se presenta en general en forma aguda, afectando con mayor frecuencia a menores de 3 años de edad. EL 90 % son monoarticulares y las art más afectadas son rodilla, cadera, tobillo y codo. Predisponentes: DBT; tumores, corticoides, quimio. Etiología: A) Neonatos: strepto beta hemolítico del grupo b, s. aureus, enterobacterias, hongos. B) EL resto de las edades: S. aureus, neumococo, SBHA C) En < 5 años con vacunación incompleta Hib Clínica: artralgia, impotencia funcional y fiebre. Signos de inflamación articular. En el caso de la cadera el niño se presenta irritable, febril y con la pierna en flexión y abducción. Dx: Métodos complementarios: a) Hemograma: leucocitosis con neutrofilia b) ERS aumentada c) Hemocultivo d) Liq articular: método de elección. Hipercelularidad con predominio polimorfonuclear, proteínas aumentadas y glu disminuida. Tinción de Gram y cultivo positivos en el 60%de los caos e) Rx: edema de tejidos blandos y ensanchamiento del espacio articular TTO: > de 5 años y menores con vacunación completa: cefalotina. Para los otros cefuroxima. Inmovilización en las primeras horas con fines analgésicos, no se debe prolongar porque se vuelve perjudicial. Quirúrgico en los casos de cadera y a veces hombro. Dexa durante 4 días podría reducir síntomas y secuelas. Duración del tratamiento 2 a 4 semanas, cambiándose luego según el germen Meningoencefalitis bacteriana Es la inflamación de las meninges como resultado de una infección bacteriana y es considerada una urgencia infectológica, especialmente en los menores de un año. El 90% de los afectados tiene menos de 5 años, siendo aún una patología con importante morbimortalidad. Etiología: Según edad:  0 a 3 meses: SBHA, E. coli, grupo KES, salmonella Listeria monocytogenes, E. Coli,  3 meses a 5 años: S. pneumoniae, N.meningitidis, Haemophilus Influenzae tipo B  Mayor a 5 años: N. meningitidis, S. pneumoniae  Patógenos menos habituales: P.aeuriginosa, S. aureus, S. epidermidis, Salmonella spp, Listeria monocytogenes. Dx: A) Manif. Clínicas: a. NEONATOS: fiebre o hipotermia, signos y síntomas inespecíficos de sepsis. Convulsiones en el 40% b. LACTANTES: fiebre, signos y síntomas inespecíficos como rechazo del alimento, irritabilidad o somnolencia. Eventualmente fontanela abombada c. NIÑOS MAYORES: síntomas clásicos (fiebre, cefalea, vómitos, fotofobia, rigidez de nuca y signos de Kening y Brudzinski). Convulsiones en el 30%. Las que se producen al inicio de la enfermedad carecen de significación pronóstica; en cambio las que persisten más allá del 4to día o aparecen tardíamente suelen asociarse a secuelas
  • 199. J.Conti-2014 B) Exámenes complementarios a. PUNCIÓN LUMBAR: Ante la sospecha clínica de meningitis, la punción lumbar (PL), es el único método para confirmar el diagnóstico. Puede ser normal al inicio (al ser una enf rápidamente progresiva), el cito químico da normal y el cultivo luego da positivo. Si el resultado es dudoso se puede realizar una segunda PL 4 a 6 horas después. Contraindicaciones: grave compromiso cardiorrespiratorio, signos de hipertensión endocraneana, infección en la zona que debe a atravesar la aguja o coagulopatía severa. Nota: para diferenciar una hemorragia subaracnoidea (HSA) preexistente de un traumatismo con la aguja de punción, se debe recolectar secuencialmente una serie de 3 tubos. Si el contenido es el mismo en cada uno de ellos es HSA, si se va lavando es un traumatismo. Otra opción es tomar otra muestra a las 8 hs cuando el lcr se renueva. b. EXAMEN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR). Valores normales: incoloro (cristal de roca), glucorraquia 60-70% del valor de la glucemia, leucocitos 0 a 6 células mononucleares /mm3 , pudiendo alcanzar hasta 30 en los recién nacidos. Proteinorraquia según tabla a continuación c. PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO RÁPIDO: Aglutinación de partículas de látex para Haemophilus, neumococo, meningo y SBHA d. BACTERIOLÓGICO DIRECTO Y CULTIVO. e. OTROS: ERS, Hemograma (leucopenia, plaquetopenia y ERS baja son signos de mal pronóstico), glucemia previa a la PL, urea y creatinina, estado acido base con ionograma sérico. TTO. A) MANEJO EMPÍRICO: Ceftriaxona más ampicilina en menores de 1 mes de edad y Ceftriaxona en mayores de 1 mes. Agregar vanco en regiones con prevalencia de neumococo resistente o si el niño es menor de 1 año, asiste a guardería, recibió beta lactámicos en el último mes. B) MANEJO ANTE PACIENTE DUDOSO: si es menor de un año o esta inestable clínicamente iniciar tratamiento empírico hasta volver a repetir la PL, sino esperar hasta la próxima PL. C) CORTICOIDES: dexa ( 0,4 mg/kg/día en 2 dosis) previa o conjuntamente con la administración del antibiótico, continuando por 2 días después del fin de los atb. Para los casos de neumococo y Hib. COMPLICACIONES. Edema cerebral, convulsiones, parálisis de pares craneales, hernia cerebral o cerebelar, mielitis transversa, ataxia, trombosis de senos venosos, hemiparesias, empiemas subdurales. SECUELAS — Hipoacusia uni o bilateral. — Retraso psicomotor, espasticidad y/o paresia. — Hidrocefalia comunicante u obstructiva (más frecuente por S. pneumoniae). ---Alteración del comportamiento y aprendizaje (S. pneumoniae y H. influenzae). PROFILAXIS Edad Valores normales 1-30 días 20-150 mg% 30-90 días 20-100 mg% 3-6 meses 15-50 mg % 6 meses -10 años 15-30 mg % >10 años 15-45 mg%
  • 200. J.Conti-2014 PARA MENINGOCOCO Y HAEMOPHILUS: profilaxis post-exposición en contactos cercanos dentro de las primeras 24 hs. Con RIFAMPICINA (neonatos: 5 mg /kg/dosis; niños: 10 mg/kg/dosis; adultos 600 mg/dosis) cada 12 horas por dos días y en embarazadas ceftriaxona IM 250 mg dosis única. Meningoencefalitis a LCR claro Meningitis Viral (tomado del entorno de la catedra a) Concepto La meningitis vírica es una inflamación de las leptomeninges causada por diferentes virus. Cursa con pleocitosis mononuclear en el líquido cefalorraquídeo. Su curso clínico es benigno y autolimitado. Etiología Varía con la estación del año (enterovirus más frecuentes en verano y otoño), la edad del paciente, el área geográfica (enterovirus más frecuentes en áreas templadas), así como con la generalización o instauración de vacunas (Disminuyen los virus de la poliomielitis, parotiditis, sarampión, etc.). Los más frecuentes son los enterovirus (con excepción de los poliovirus) sobre todo los coxsackie tipo A7, B1 y B5, así como los echovirus tipos 4, 6, 9, 11, 16 y 30, herpes simple 1 y 2, herpes 6, adenovirus, virus de Epstein- Bar, citomegalovirus y virus varicela-zoster. Patogenia Es la misma para todas las infecciones víricas del sistema nervioso central (SNC). El virus entra por el tracto respiratorio, gastrointestinal, piel o nervio periférico; se replica en tejido linfático, gastrointestinal, endotelio vascular y macrófagos pulmonares; pasa a sangre o plasma; vuelve a replicarse en riñón, pulmón, nódulos linfáticos, hígado, bazo y glándulas salivales; finalmente, por vía hematógena, alcanza el SNC. Epidemiología La transmisión de persona a persona es a través de las secreciones orofarínegas o heces en el caso de los enterovirus, coxsackie y echovirus; de las secreciones respiratorias o del tracto genital femenino (meningitis neonatal) en el caso del herpes simple, y por inhalación de secreciones de roedores infectados en el caso de la coriomeningitis linfocitaria. Clínica Los síntomas y signos de la infección meníngea son muy similares cualquiera que sea el agente causal, virus o bacteria, dependiendo más de la edad que de la etiología. Puede haber un período prodrómico de 1 a 7 días caracterizado por fiebre (38-40 ºC), catarro nasal y/o ocular, mialgias, cefalea frontal retroorbitaria, náuseas, vómitos, astenia y diarrea. Con resolución o no de esta sintomatología aparece abombamiento de fontanela (lactantes), irritabilidad, rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinski positivos, fotofobia, parestesias, somnolencia y, rara vez, coma. La duración e intensidad de las manifestaciones son inversamente proporcionales a la edad. Precediendo a la aparición del síndrome meníngeo o en su evolución, puede aparecer sintomatología no neurológica, útil para establecer la etiología (parotiditis, orquitis, exantemas, etc.). Diagnóstico diferencial La presencia de signos y síntomas de meningitis vírica son comunes en otras patologías que afectan el SNC, como tumores (enfermedad de Hodgkin, metástasis, meduloblastoma, etc.), tóxicas (vitamina A, antibióticos, plomo, medicación intratecal, etc.), infecciones parameníngeas (sinusitis, mastoiditis, otitis, etc.), meningitis bacterianas, tuberculosa, parasitosis, etc. Diagnóstico
  • 201. J.Conti-2014 Se realizará por la clínica y los hallazgos encontrados en el líquido cefalorraquídeo (LCR). El hemograma es inespecífico, con recuento normal, leucocitosis o leucopenia. El LCR es claro, transparente, raramente turbio, con pleocitosis de 10 a 500 células/mm3. Ocasionalmente el recuento celular puede alcanzar de 1.000 a 3.000 células/mm3 (enterovirus). Al inicio, hay predominio de polimorfonucleares, que a las 12-18 horas viran a mononucleares, con resolución de la pleocitosis a cifras normales en la mayoría de los pacientes a los 10-14 días. Las proteínas están elevadas (50-150 mg/dl). La concentración de glucosa es normal con una ratio LCR/sangre de 0,60, si bien la hipoglucorraquia también se ha descrito en meningitis por herpes y enterovirus. La determinación de aminoácidos y de la lacticodeshidrogenasa (LDH) han sido utilizadas para diferenciar las meningitis víricas de las bacterianas. La tasación de anticuerpos víricos específicos (IgM), la técnica de PCR específica y el cultivo de virus en LCR pueden establecer el diagnóstico etiológico vírico. El cultivo de bacterias, parásitos, hongos y micobacterias es siempre negativo.La seroconversión de los anticuerpos antivíricos en sangre periférica (incremento de al menos 4 veces l título existente al inicio del cuadro) puede contribuir al diagnóstico cuando las pruebas anteriores son negativas. El aislamiento de un virus en saliva, orina o heces no implica que sea el agente etiológico de la meningitis. La prueba de Mantoux (PPD) ha de practicarse en todos los casos y debe ser negativa. Patrón típico de LCR en las meningitis víricas Número de células: De 10 a 500/mm3 (excepcionalmente 2.000-3.000/mm3) Tipo de células: En la fase inicial, polimorfonucleares, y luego monomorfonucleares. Proteínas: Normales o ligeramente elevadas Glucorraquia: Del 50 al 60 % de la glucemia Tinciones y cultivos bacterianos negativos. Tratamiento Es sintomático. Consiste en reposo, analgesia y mantenimiento hídrico. Si aparece secreción inadecuada de ADH, deben restringirse los líquidos. Si hay afectación muscular (enterovirus), se debe limitar la actividad física. Pronóstico En general los pacientes con meningitis víricas se recuperan completamente de forma espontánea. Algunos refieren fatiga, irritabilidad, disminución de la capacidad de concentración y dolor muscular que desaparecen paulatinamente. La mortalidad es extremadamente rara y sólo se da en neonatos e inmunodeprimidos. HIV/SIDA en pediatría Enf infecciosa crónica, sistémica y multiorgánica. Etiología: retrovirus HIV 1 y 2 Método de transmisión:  Vertical: o Transplacentaria 15% o Intraparto 70% o Lactancia 15%  Sexual o Violación o prostitución infantil  Parenteral o Transfusión de sangre o hemoderivados
  • 202. J.Conti-2014 El mecanismo de lesión celular es por acción citopática  muerte de linfocitos t cd4  inmunodepresión -infecciones oportunistas  muerte del individuo Epidemiología: el sida pediátrico representa el 6,6% de los casos de SIDA en Argentina. Clasificación de HIV en < de 13 años Clase P1: infección asintomática  Subclase: o A: función inmune normal o B: función inmune anormal o C: función inmune no evaluada Clase P2:  Infección sintomática  Enfermedades marcadoras: infecciones, sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin, linfoma cerebral primario. Cuadro clínico:  Pérdida de peso o falla en el crecimiento  Diarrea crónica por más de un mes  Fiebre prolongada de más de un mes  Linfadenopatías generalizadas  Hepatoesplenomegalia  Lesiones orales  Infecciones comunes reiteradas (otitis, faringitis, etc.)  Dermatitis  Parotiditis crónica  Infecciones oportunistas Evolución natural a) Rápida  no supera los 2 años de vida b) Lenta  viven de 8 a 10 años Dx:  Epidemiologia, clínica y laboratorio  <18 meses: o Ag p24 : dos muestras + o PCR HIV + o Cultivo para HIV + o Ac anti HIV + inmunodepresión y una o más categorías de clase p2  >18 meses: o 1er ELISA positivo  segundo Elisa  positivo  western blot positivo  dx! o Si da negativo reevaluar a los 3-6 meses o hacer pruebas directas Nota: la enfermedad marcadora que no se da en el adulto es la neumonía intersticial linfoidea ( tos hipoxia , taquipnea, rales, rx nódulos de 1 mm que puede llegar a 3 mm). Dx. Biopsia pulmonar: infiltrados linfocitarios. TTO: A) Drogas Antirretrovirales a. Inhibidores de la transcriptasa inversa i. Nucleósidos ( AZT, DDI) ii. No nucleósidos ( nevirapina, efavirenz) b. Inhibidores de la proteasa: indinovir, ritonavir. Criterios de iniciar el tto: Presencia de signos y síntomas asociados al HI Rto de cd4 ajustado a la edad: menor a 1 año <1500; 1 -5 años <1000; 6-12 años <500
  • 203. J.Conti-2014 Edad <12 meses B) Tto de las infecciones oportunistas C) ¨Prevención del HIV: embarazada: protocolo ACT6. AZT a partir de la semana 14. Dosis de AZT inicio del trabajo de parto. En el RN :AZT 2mg/kg cada 6 horas durante 6 semanas (controlar con hemograma porque deprimir la medula ósea) D) Profilaxis: contra infecciones oportunistas. (pneumocystis jirovecii y tbc) Enfermedades exantemáticas infantiles Clasificación semiológica Exantema:  Eritemato-máculo-papular ( EMP):  Morbiliforme (sarampión, parvovirus B19). Deja espacios de piel sana  Roseoliforme  Escarlatiniforme  Eritemato-máculo-pápulo-vesículo-costroso (EMPVC).  Monomórfico ( enterovirosis)  Polimorfo - Varicela-Herpes  Vésiculo-pústulo-costroso (VPC): impétigo  Púrpurico  Petequial  FHA  Schonlein Henoch  Trombocitopenia  Equimótico  Sepsis x Gram –  Coagulopatía  Eritema nodoso (estafilo, tbc, colagenopatias): Nódulos calientes, dolorosos, pretibiales y simétricos.  Mixto:  Eritema polimorfo  Kawasaki Evaluación de un exantema Exantema: distribución, descripción, evolución Enantema: características F°: relación con el exantema Otros datos clínicos: vacunación, contactos, ¿qué enfermedades exantemáticas tuvo? SARAMPIÓN Enfermedad infectocontagiosa, provocada por un paramixovirus Agente causal: paramixovirus (virus del sarampión) Es una enfermedad de notificación obligatoria antes de las 24 horas de realizado el diagnóstico. Cadena epidemiológica: -Reservorio: Hombre
  • 204. J.Conti-2014 -Transmisión: Aérea a través de microgota salival. Por vehículos contaminados - Susceptibilidad universal - Evolución: -Periodo de incubación: 10 días - Periodo de invasión: 2 a 4 días - Período de estado: 5 días -Convalescencia: 2 a 4 semanas Cuadro clínico: Exantema EMP morbiliforme. Se inicia en la región retroauricular y en la unión de la frente con línea de implantación capilar. Progresa en forma cefalocaudal en 3 días  manchas color café con leche  descamación. Enantema: eritema ramoso, manchas de koplic F°: pico febril coincide con la aparición del exantema. Cuando se generaliza el exantema la F° empieza a bajar Triple catorro: en el período de invasión. Secreción nasal, conjuntival y laringotraqueobronquial Antecedentes: no vacunado, contactos con sarampión, no la tuvo. Caso sospechoso: cualquier persona con fiebre > 38,5° C con alguno de los 3 catarros + exantema EMP morbiliforme. Dx: clínico y serología Complicaciones: 1) Respiratorias: otitis serosa, laringitis subglótica, bronquiolitis, neumonía atípica (por el mismo virus), OMA; neumonía, derrame pleural (por bacterias). Tambien atelectasias y enfisema por acción mecánica 2) Neurológicas: Convulsiones, Meningoencefalitis, cerebelitis, Guillain Barre ( agudas); Panencefalitis esclerosante subaguda ( crónica) TTO: sintomático (paracetamol), según complicaciones. Profilaxis: vacuna a los 12 meses y 6 años. Gammaglobulina hiperinmune a contactos susceptibles (inmunodeprimidos y mujeres embarazadas) Control de foco: notificación a autoridad sanitaria, vacunación de contactos susceptibles. RUBEOLA Es una enfermedad infectocontagiosa inmunoprevisible de distribución universal Antes de la vacuna se producían epidemias cada 3 a 9 años. Es más frecuente en edad escolar. Es una enfermedad de notificación obligatoria cuando se tiene la confirmación serológica. Cadena epidemiológica: Agente causal: Virus rubéola Reservorio: Hombre Transmisión: microgota salival Susceptibilidad universal Cuadro clínico: Período de incubación: 14 a 21 días Período de contagio: 5 días antes del exantema y 3 días después. Período de invasión dura de 2 a 3 días. Hay 3 modalidades: asintomático, sdme infeccioso leve, sdme infeccioso moderado o severo. Puede presentar fiebre >38° C, enantema faucial eritematoramoso o petequial, adenomegalias suboccipitales, laterocervicales, axilares, artralgias en dedos y muñecas. Período de estado: comienza con el inicio del exantema. EMP roseoliforme que comienza en cara o tronco y se generaliza en menos de 1 día. Se acentúan las manifestaciones del sdme infeccioso inespecífico. Artralgia o artritis por depósito de inmunocomplejos. Fiebre de 38°. Se acentúan las adenopatías (persisten 6 a 8 semanas)
  • 205. J.Conti-2014 Dx: Epidemiológico: antecedentes de vacunación, de contacto y época del año Clínico: adenomegalias suboccipitales, exantema característico Laboratorio: Normo o leucopenia, plasmocitosis, serología Complicaciones: Infrecuentes. Pueden ser articulares (sinovitis, artritis) o neurológicas (ME a liquido claro, cerebelitis, Guillain Barre) TTO: Sintomatica, si hay compromiso articular AAS. Profilaxis: vacuna PARVO B19 Distribución universal, prevalencia estacional (fin de invierno, comienzo de primavera). Entre los 5 y 15 años Transmisión: aérea, vehículos de transmisión, por transfusión. Cuadro clínico: PI: 7 a 14 días Período de invasión: asintomático o sintomático, similar a la rubéola F° baja, enantema eritematoramoso, Koplic que asienta sobre una mucosa yugal bullosa. Cefalea, mialgias y artralgias. Período de estado: presenta un exantema morbiliforme en alas de mariposa (signo de la cachetada). Luego, el exantema puede generalizarse a tronco y miembros. Puede presentar un exantema a doble onda: disminuye el exantema y luego se brota de vuelta al exponerse al sol Cursa con buen estado general. . Puede presentar artralgias, crisis de anemia aplásica o hemolítica. Dx: Epidemio: antecedentes, época del año, contacto Clínico: signo de la cachetada Lab: plasmocitosis, serología. TTO: sintomático, aas para las artralgias ENF. DE KAWASAKI Etiología desconocida. Puede ser viral por el virus Epstein Barr o bacteriana. Cuadro clínico PI: 10 a 14 días. PE: 3 etapas: aguda, subaguda, Convalescencia. Aguda: F° de más de 5 días, fisuras labiales, enantema eritematoramoso, lengua color frambuesa. Adenopatías cervicales, exantema polimorfo, inyección conjuntival, eritema palmoplantar, edemas periféricos, descamación de los dedos de manos y pies. Subaguda: la fiebre y el exantema bajan, comienza la descamación en colgajos. Hay riesgo de complicaciones cardíacas (pericarditis, aneurismas coronarios) Convalescencia: complicaciones. Aneurisma coronario miocarditis, pericarditis, dolor abdominal, náuseas vómitos diarrea, hepatitis, tos neumonía atípica, meningitis, convulsiones, nefritis. DX: Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia, eritrosedimentación aumentada, tgp y tgo aumentadas, sedimento urinario patológico, trombocitosis en la etapa subaguda. Imágenes: eco abdominal, rx tórax Interconsulta con cardiología: ECG y ecocardio. TTO: 1) AAS como analgésico antipirético (50 a 100 mg / kg / día). Cuando cede la fiebre se sigue con dosis antiplaquetarias. Se da por los primeros 2 meses
  • 206. J.Conti-2014 2) Gammaglobulina polivalente por via endovenosa en dosis única. ESCARLATINA Etiología: SBHA: S. Pyogenes (coco Gram +) Patogenia: toxina eritrogenica. Se puede tener 3 veces escarlatina porque hay 3 tipos de toxinas Transmisión aérea, vehículos contaminados. Cuadro clínico: PI: 5 días P. Invasión. F° de 38 a 39, cefalea, odinofagia, dolor abd, vómitos, adenitis subangulomaxilar, faringoamigdalitis eritematosa, pultácea, críptica o flemonosa; petequias en el paladar, lengua saburral. PE: aparición del exantema EMP escarlatiniforme que dura de 3 a 4 días. Predomina en cara cuello axila, pliegues. Facies de Filatow: palidez periorificial Signo del lazo +. El exantema descama en colgajos. Lengua pasa de ser blanca a lengua en frambuesa. Complicaciones: absceso periamigdalino, adenoflemon, artritis, gnf post estrepto, sepsis Dx: Epidemio, clínica y lab: hisopado faucial, leucocitosis con neutrofilia, ers aumentada, sedimento urinario por 3 meses por la gnf. TTO: Penicilina oral 100.000 U/kg /día. Sino amoxi o macrolidos. Duración: 7 a 10 días VARICELA Ag. Causal: VVZ Epidemio: edad escolar, primavera, transmisión aérea o por contacto con las vesículas. A mayor edad de aparición de la enfermedad la presentación es más grave... Cuadro clínico: EMP pruriginoso luego se forma una vesícula que se umbilica y forma una costra (EMPVC) Enf generalizada, del cuero cabelludo a los pies. Polimorfismo porque evoluciona en brotes sucesivos (patrón de cielo estrellado). Cada brote va precedido de un pico febril. Enantema vesicular. Anamnesis: preguntar si tuvo la enf, si está vacunado, si alguien e n su familia tiene lo mismo Dx: es clínico Laboratorio: citodiagnóstico de tzanck, Elisa por IFI del contenido de las vesículas. Dx =/=: Herpes generalizado, herpes zoster, sdme Stevens Johnson Complicaciones: impetiginizacion, neumonía atípica, ataxia. TTO: sintomático, NO talco en las lesiones, lavar con jabón blanco. EXANTEMA SÚBITO. Herpes virus 6 Clínica: Hipertermia, irritabilidad, anorexia, congestión conjuntival y de fauces, adenomegalias cervicales. El exantema aparece después de disminuir la temperatura. Es EMP pequeño. Comienza en tronco y luego toma cara y extremidades. Contagio por secreciones rinofaríngeas. Dx: Clínico. Serológico IgM luego del 5to día y persiste por 2 meses. IgG: seroconversión. Puede dar reacción cruzada con CMV TTO: sintomático. Complicaciones: convulsiones febriles, encefalitis.
  • 207. J.Conti-2014 TOXOPLASMOSIS Ag. Causal: toxo gondii. Parasito protozoo apicomplexa tisular intracelular obligado. Afinidad por el sistema retículo endotelial, musculo esquelético, retina y sistema nervioso central. Transmisión fecal oral por la ingesta de agua o alimentos contaminados o por carne mal cocida que contenga el quiste. Cuadro clínico Toxo congénita: muerte embrionaria, aborto mortinato, peso bajo, prematuro. Sdme congénito: hidrocefalia, calcificaciones cerebrales coriorretinitis bilateral, microoftalmía. Toxo adquirida: Inmunocompetentes: puede ser asintomática o dar la forma ganglionar. En inmunocomprometidos da Meningoencefalitis, encefalitis, masa ocupante, neumonía atípica, miocarditis, coriorretinitis. DX: serología, IgM. Biopsia ganglionar, eosinofilia. TTO: solo cuando hay clínica: Pirimetamina, sulfadiazina, ac fólico x 30 días. Parotiditis recurrente Definición: episodios recurrentes de tumefacción dolorosa de la glándula parótida uni o bilateral, con intervalos asintomáticos. Más frecuente en sexo masculino entre 3 y 6 años de edad. Cada episodio dura de 2 a 5 días. Etiopatogenia: predisposición genética, alt de la secreción glandular, déficit de IgA Virus de Epstein Barr, CMV, VIH, toxoplasma. Tambien se puede sobreinfectar por strepto viridans y Hib. Sospecho sobreinfección ante sialorrea purulenta y fiebre. Dx: Eco parotídea bilateral. Hemograma, eritro, serología para Epstein barr, cmv, HIV y toxo TTO: antibióticos (amoxi clavulanico), analgésicos, caramelos cítricos para aumentar el flujo salival, calor, masajes, corticoides en casos severos. Si se reitera mucho paroidectomia (riesgo de parálisis facial) o ligadura del conducto. Las recurrencias tienden a desaparecer luego de la pubertad.
  • 208. J.Conti-2014 Convulsiones DEFINICIÓN Alteración brusca y transitoria, que puede afectar la conciencia, la conducta, la actividad motora, sensitiva o sensorial, y/o las funciones autonómicas CAUSAS DE CONVULSIONES A- Con fiebre:  1-síntoma de trastorno funcional: convulsiones febriles.  2-síntoma de enfermedad cerebral: meningitis, encefalitis B-Sin fiebre:  1- De origen epiléptico: epilepsia.  2-De origen no epiléptico (trastornos paroxísticos no epilépticos):espasmos del sollozo ,sincopes ,parasomnias ,vértigo paroxístico benigno ,pseudo crisis ES UNA SITUACIÓN DE URGENCIA Pone en manifiesto una afección que requiere tratamiento inmediato. Su duración compromete el pronóstico vital o funcional (secuelas cerebrales) Se caracteriza por contracción involuntaria de la musculatura del cuerpo o parte del mismo casi siempre acompañada de alteración de la conciencia La mayoría de los pacientes que sufren una convulsión en sus hogares llegan a la guardia cuando ya ha pasado el ataque Realizar interrogatorio breve y preciso  Condiciones de aparición  Paciente despierto dormido  Primera vez  Tiempo de duración  Descripción de la convulsión Examen físico Si llega convulsivando puede tener un ataque prolongado que lo puede llevar a un status epiléptico Se debe  Colocar al niño en una camilla en decúbito lateral  Retirar ropa  Aspirar secreciones  Colocar depresor de lengua ( cánula de Mayo)  O2 Unidad Temática 19 Sistema Nervioso Central Objetivos - Clasificar los trastornos convulsivos. - Reconocer los episodios paroxísticos no epilépticos. - Identificar las formas más frecuentes de epilepsia en el niño. Síndromes convulsivos. Traumatismo de cráneo Cefaleas Clasificación. Métodos auxiliares de diagnóstico Microcefalia. Hidrocefalia. Tratamiento de urgencia de una convulsión
  • 209. J.Conti-2014  Via  Diazepam 0.2 mg / kg, hasta que cese o un total 10 mg  Si no cede: diazepam por venoclisis CONVULSIÓN NEONATAL Etiología  Hipoxia(asfixia perinatal es primer causa de convulsiones en este grupo etáreo=  Hipoglucemia ( asoc a hipoxia)  Hiperglu  Hipocalcemia  Infecciosa (torch , meningoencefalitis, sepsis)  Trauma obstetricia  Hemorragia intracraneana  Piridoxina baja Clasificación  Sutiles: o Succión o Apnea o Desviación ocular o Risa o Postura tónica  Tónicas  Clónicas  Mioclónicas Diagnóstico Determinar glucemia:  Si esta disminuida corregir con 200 mg /dosis o 2 ml de solución glucosada 10%  Normal: fenobarbital: 10-20 mg/kg/dosis. o Si no cede: difenilhidantoina ídem dosis Determinar:  Calcemia: si esta disminuida Gluconato de ca al 10 % con monitoreo cardiaco. Si no cede uti y tiopental CONVULSIÓN FEBRIL Es la causa más común de convulsiones en la edad pediátrica. La prevalencia es de un 2 a 5% aproximadamente. La mayoría de las crisis suelen ocurrir entre los 6 meses a 6 años, con un pico de incidencia entre los 14 y 18 meses. Existe un riesgo total de recurrencia de aproximadamente un 30 a 40%. Su pronóstico general suele ser excelente Se debe descartar la posibilidad de agresión infecciosa (meningitis, encefalitis), toxica o metabólica y esto se hará por la clínica y si es necesario por laboratorio (Ej. Punción lumbar) y por imágenes (RMN).  Convulsiones febriles simples o típicas (CFS) Convulsiones breves (menos de 15 minutos de duración), generalizadas, no recurrentes dentro de las 1ras 24 hs, y sin antecedentes neurológicos previos. La fiebre puede no ser detectada durante la convulsión, pero debe presentarse en el periodo post agudo inmediato. La recuperación post ictal suele ser rápida. Entre un 70 a 90% de los casos, se trata de convulsiones febriles simples.
  • 210. J.Conti-2014 El riesgo posterior de epilepsia de este tipo de crisis es de aproximadamente el 1 a 1,5% (ligeramente superior al 0,5 a 0,8% de la población general)  Convulsiones febriles complejas o atípicas (CFC) Duración superior a 15 minutos, que pueden ser focales, con más de 1 episodio en 24 hs., y/o asociada a un post ictal anormal (más frecuentemente parálisis post ictal (parálisis de Todd). También puede haber antecedentes neurológicos previos. Convulsiones prolongadas que duran menos de 15 minutos pero que debieron ser controladas con medicación (Ej. diazepam). Status epiléptico febril: convulsiones febriles con más de 30 min de duración, o aquellas series de convulsiones más cortas en las que no hay recuperación de la conciencia (estado interictal). Las causas son idiopática la más frecuente, después la encefalopatía crónica y la toxico metabólica El status epiléptico febril (más de 30 min) o estado de mal convulsivo ocurre en el 5 % de los casos, y representa el 25% de las causas de mal epiléptico en pediatría Las convulsiones febriles complejas constituyen el 10 al 30% de las convulsiones febriles de la infancia. El riesgo posterior de epilepsia en este tipo de crisis es del 5 al 12%. CONVULSIONES FEBRILES SIMPLES VS COMPLICADAS Convulsiones febriles simples Convulsiones febriles compleja Aparece a los 5 meses aprox Aparece al año hasta los 5 Duración menor a 15 minutos Duración mayor a 15 minutos Ocurre 1 vez en 24 horas Ocurre menos de 1 vez en 24 horas Generalizada Focal Sin antecedentes neurológicos Antecedentes neurológicos conocidos Muy frecuente (80%) Poco frecuente Factores de riesgo para presentar convulsiones febriles o Antecedentes familiares de convulsiones febriles en parientes de 1er grado. o Prematurez y/o alta tardía de neonatología. o Retraso madurativo Factores de riesgo para presentar recurrencia de convulsiones febriles o Antecedentes de familiar de 1er grado con convulsiones febriles. o Antecedentes de familiar de 1er grado con epilepsia. o Edad menor de 15 meses. o Convulsiones febriles con baja temperatura. o Enfermedades febriles frecuentes.
  • 211. J.Conti-2014 o El riesgo general de recurrencia es del 30 al 40%, y la presencia de factores de riesgo (FR) modifica el riesgo de recurrencia: o Sin FR, recurre el 10% o Con 1 o 2 FR, recurre el 25 al 50%. o Con 3 FR o más, recurre el 50 al 100% FACTORES RIESGO PARA DESARROLLAR EPILEPSIA o Historia familiar de epilepsia. o Crisis febriles complejas. o Retardo mental y/o trastorno neurológico previo. o Sin factores de riesgo la posibilidad de epilepsia posterior es del 1 al 2% aprox., y cuando están presentes los factores de riego la cifras pueden incluso superar el 10%. o La mayoría de los niños con CFC no desarrollaran epilepsia. Consideraciones clínicas: criterios de admisión hospitalaria, estudios de laboratorio o No se internan las CFS en mayores de 18 meses, con buen estado clínico y con familia confiable: se educara a los padres con indicaciones por escrito. o Se internan las CFC, los menores de 18 meses para observación al menos 24hs y eventual PL, y cuando no hay un contexto familiar Como se evalúa a un niño con CF? o Es esencial un cuidadoso interrogatorio, examen físico y neurológico. o Si mediante los mismos se puede establecer la causa de la fiebre, el niño esta consciente y sin signos focales, y fue una CFS, no se necesitan otros estudios o La búsqueda de alteraciones en el laboratorio se hará de acuerdo a la sospecha clínica previamente elaborada. Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico (Ej. hiponatremia) se tendrá en cuenta si hubo perdida de líquidos y deshidratación o Alteraciones de la glucosa o del calcio o magnesio si existe una condición clínica que justifique su pedido. o El hemograma es inespecífico y los hemocultivos tienen muy baja chance de ser positivos (bacteriemias en un 2 %). o En resumen, se pedirán los estudios de acuerdo a la sospecha clínica y en la búsqueda del foco clínico de la fiebre. o PL ante la presunción de meningitis o encefalitis. o Un 15 % de las meningitis pueden tener CF, pero ninguno de ellos tendrá un estado neurológico normal después de la crisis. En los menores de un año y medio los signos meníngeos pueden no ser claros o aquellos que han recibido antibióticos la meningitis puede estar enmascaradas, en estos pacientes la PL debe ser seriamente considerada Tratamiento La mayoría de las CFS son presenciadas y asistidas por la familia o cuidadores de los niños, estas son breves y se autolimitan En caso de una CFC prolongada asistida en el hospital, se procederá de la siguiente manera: o Vía aérea permeable. o Acceso venoso. o Monitoreo de signos vitales
  • 212. J.Conti-2014 o Administrar oxígeno a altas concentraciones o Diazepam en bolo a 0,5 mg/k o Lorazepan a 0,1mg/k. o Monitoreo de gases en sangre, electrolitos y glucosa o Si la convulsión no cesa se hará el tratamiento de status convulsivo. A) Pacientes con una o más CFS y con padres confiables: Otorgar información detallada y por escrito acerca de la CFS y cómo utilizar el diazepam rectal en caso que la convulsión no cese en 2 o 3 minutos (DZP 0,5 mg/k). B) Pacientes con alguna de las siguientes condiciones: o Convulsiones frecuentes (3 o más en 6 meses, o 4 o más en un año) o Convulsiones prolongadas de más de 15 minutos o que requieren fármacos para detenerla. En estos niños es útil el DZP oral o rectal al comienzo de la fiebre a dosis entre 0,3 a 0,5 mg/k/dosis por 1 o 2 días. Solo en el caso que esto falle o que los padres sean incapaces de reconocer el comienzo de la fiebre, se puede emplear FB 3 a 5 mg/K/día en 1 o 2 dosis; o ac valproico 20 a 30 mg/k/día en 2 o 3 tomas. Educación a la familia: Es uno de los pilares en esta patología, se le debe hablar sobre la incidencia, relación con la edad, tasa de recurrencia, diferencia con la epilepsia y riesgo posterior de la misma, buen pronóstico y evolución benigna. 1-Dar las instrucciones por escrito de los anticonvulsivantes, si es que estos deben ser utilizados. 2-Explicar las instrucciones sobre el manejo de la fiebre, no habiendo evidencias que utilizándolos, se disminuya la frecuencia de las convulsiones Manejo ante una convulsión o Permanecer calmo. o Quitar la ropa alrededor del cuello. o Lateralizar al niño si esta inconsciente. o No forzar la apertura de la boca, ni administrar nada por la misma. o Observar el tipo y duración de la convulsión. o DZP rectal si la convulsión no cesa en 3 minutos. o Contactarse con su pediatra. Intervención médica en los siguientes casos: o Convulsión de más de 10 min. o que no remite con el tratamiento. o Convulsiones recurrentes o focales. o Post ictal prolongado y/o parálisis post ictal. Epilepsia Proceso crónico multifactorial caracterizado por la repetición de ataques epilépticos Ataque epiléptico: crisis cerebral paroxística con expresión motora, sensorial, psicológica o vegetativa. Convulsión: contracciones musculares involuntarias
  • 213. J.Conti-2014 ETIOLOGÍA:  Primaria o idiopática  Secundaria o sintomática  Tumor  Infección  TEC  Fiebre  Alt. Metabólicas:  Anoxia  Hipoglucemia  Tóxicos  Malformación neurocutánea CLASIFICACIÓN  Crisis generalizadas: la descarga afecta a ambos hemisferios cerebrales desde el inicio.  Ausencias típicas (Petit mal) : queda inmóvil, con la mirada perdida, no pierde el tono muscular  Ausencias atípicas: duran más , comienzo menos abrupto  Ataques mioclónicos  Ataques clónicos  Ataques tónicos  Ataques tónico-clónico ( Grand mal)  Ataques atónicos  Crisis parciales: el inicio es focal, puede generalizarse  Crisis parciales simples ( sin pérdida de la conciencia)  Con síntomas motores ( crisis jacksoniana)  Con síntomas sensoriales  Con Sínt. Vegetativos  Con Sínt. Psíquicos  Crisis parciales complejas ( con pérdida de la conciencia)  Crisis simple con posterior alt de la conciencia  Con alt de la conciencia desde el inicio  Convulsiones focales con generalización secundaria DX Interrogatorio del paciente y los testigos. Examen físico+ examen neurológico minucioso EEG: evidencia asimetrías, paroxismos, patrones característicos. Monitoreo EEG x 24 horas TAC o RNM cuando hay signos de foco Análisis de lab general: glucemia, ionograma, nomograma, hepatograma, función renal TTO Tipo de crisis 1° elección| 2° elección CP simples y complejas Carbamacepina DFH Crisis de ausencia Etoxusimida Ácido valproico Ataque tónico clónico DFH Fenobarbital Grand mal Diazepam IV DFH – fenobarbital- tiopental Atónicas Ac. valproico Clonazepam Se prefiere la monoterapia Traumatismo encefalocraneano Ver en bolilla de urgencias pediátricas, n° 17
  • 214. J.Conti-2014 Cefaleas DEFINICIÓN Es el síndrome doloroso más frecuente y constituye una causa habitual de consulta. Es común en la infancia y aún más en la adolescencia. Es más frecuente en varones antes de la pubertad y en mujeres pospubertad. Los mecanismos fisiopatológicos incluyen vasodilatación (migraña), inflamación (neuritis, arteritis), contracción muscular (cefalea tensional) y desplazamiento-tracción (tumores, malformaciones, abscesos, etc.) Se pueden clasificar en:  Agudas (duran minutos a varias horas)  Crónicas (semanas a meses de duración). A su vez puede ser:  De curso progresivo  No progresivo  Recurrente CEFALEA AGUDA Causas numerosas, en su mayoría benignas. En ocasiones puede ser el síntoma inicial de una enfermedad grave que requiere tratamiento y diagnóstico inmediato, o bien ser el primer episodio de una migraña. Siempre considerar:  Si el paciente esta febril  Estado general  Presencia de signos de irritación meníngea o foco neurológico Causas a considerar:  Infecciones leves  Sinusitis  Meningitis  Encefalitis  Hemorragia subaracnoidea  Crisis hipertensiva  Traumatismo de cráneo  Glaucoma  Uveítis  Migraña  Malformación arteriovenosa  Neuralgia occipital  Intoxicación con monóxido de carbono CEFALEA CRÓNICA PROGRESIVA Aumento gradual en la frecuencia y gravedad del dolor a lo largo del tiempo. Es la de peor pronóstico. Sospechar:  Patología intracraneal de tipo masa ocupante. Especialmente si se acompaña de: o Alt del estado de conciencia o Mov oculares anormales o Edema de papila o Trastornos en la coordinación  Otras causas: o Hidrocefalia o Pseudotumor cerebral
  • 215. J.Conti-2014 o Hematoma subdural crónico o Absceso cerebral o Malformaciones vasculares o Intoxicación por plomo Siempre tienen indicación de neuroimágenes!!!!! CEFALEA CRÓNICA NO PROGRESIVA Generalmente asociadas a causas emocionales No tienen sustrato orgánico  Cefalea tensional: o Dolor descripto como una vincha compresiva no pulsátil, bilateral, intensidad leve a moderada, sin aura. Dentro de un contexto familiar de estrés y ansiedad o Examen neurológico normal  Cefalea de causa psicológica CEFALEA RECURRENTE Son cefaleas que ocurren de forma periódica, con intervalos asintomáticos. Su prevalencia aumenta de la edad preescolar hacia la adolescencia. Puede durar toda la vida, aunque remite en el 40% de los casos. MIGRAÑA Episodios recurrentes de cefalea Unilateral, de carácter pulsátil Clasificación:  Común ( sin aura)  Clásica ( con aura)  Complicada o Hemipléjica o Basilar o Oftalmopléjica o Confusional Cuadro clínico Hemicraneal Dolor pulsátil Síntomas digestivos (náuseas, vómitos) Dolor calma con el reposo Presencia de aura Antecedentes familiares de migraña TTO DE LAS CEFALEAS De la causa Psicoterapia en las psicógenas En migraña: evitar factores desencadenantes. Después AINES, Ergotamina (sin superar 3 mg/día o 6 mg /semana). Microcefalia e Hidrocefalia Ver PDF adjunto
  • 216. CONCEPTO MACROCEFALIA: crecimiento anormal del perímetro cefálico (PC), estando éste por encima de 3 desviaciones standard (DS), para la media de edad, sexo y edad gestacional. MICROCEFALIA: crecimiento anormal del PC, estando este por debajo de 3 DS, para la media de edad, sexo y edad gestacional. TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO CRANEAL: anomalías en el tamaño cra- neal derivadas de alteraciones en los huesos craneanos, o en el sistema Nervioso Cen- tral, de carácter congénito o adquirido. En ellas se incluyen las craneoestenosis, la ma- crocefalia, la microcefalia y otras alteracio- nes con deformidad craneal que alteran el perimetro cefálico. © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ Macro- y microcefalia. trastornos del crecimiento craneal Milagros Martí Herrero y José Carlos Cabrera López Sección de Neuropediatría. Hospital Universitario Materno-Infantil de Las Palmas 25 Macrocefalia ETIOLOGÍA El crecimiento del cráneo está íntimamente relacionado con el crecimiento del cerebro y con la circulación del liquidocefalorraquideo (LCR); cualquier entidad que condicione un aumento del tamaño del cerebro, o de la cantidad de LCR va a reflejarse en el tama- ño del cráneo. Distinguiremos dos grupos, uno que abarca las macrocefalias producidas por patología cerebral y del LCR y otro que corresponde a las relacionadas con patología ósea craneal o generalizada. 1.-MACROCEFALIAS PRODUCIDAS POR PATOLOGÍA CEREBRAL Y DEL LCR En ellas se encuadran: 1 a. Macrocefalias primarias, producidas por aumento del tamaño y peso del cerebro (mayor número o mayor tamaño de células nerviosas o macroencefalia). En ellas se en- cuadran la macroencefalia familiar (consti- tucional) y la hemimegalencefalia, que son de probable origen genético, por lo que tam- bién hemos incluido en este apartado a las macrocefalias que forman parte del complejo sintomático de determinados síndromes genéti- cos, como aparece en acondroplasia y otras displasias óseas, neurofibromatosis, esclero- sis tuberosa, cromosomopatías y fragilidad del X, gigantismo cerebral (síndr. de Sotos), síndrome de Beckwith-Wiedemann y mu- chos otros. 1 b. Macrocefalias secundarias (también denominadas progresivas o evolutivas):
  • 217. • Presencia de lesiones ocupantes de es- pacio como masas, colecciones, mal- formaciones vasculares intracerebra- les, y otros como: el hematoma subdural crónico, los quistes porencefá- licos, los quistes aracnoideos, los tu- mores cerebrales, los hemangiomas y las malformaciones arteriovenosas). • Aumento del LCR debido a dificulta- des en el drenaje, en la reabsorción o por hiperproducción de líquido cefalo- rraquídeo constituyendo el amplio ca- pitulo de las hidrocefalias. Éstas pueden formar parte de síndromes malformati- vos cerebrales. Incluimos en este apar- tado la macrocefalia por derrame benigno o hidrocefalia externa benigna, que pode- mos encontrar en algunos lactantes con dilatación de los espacios subaracnoide- os, y signos de hidrocefalia comunican- te, pero sin apenas repercusión clínica. La etiología es poco clara, pero se pos- tula que puede tratarse de un defecto de reabsorción del LCR. Probablemente sea una variante de la hidrocefalia co- municante. • Depósito de sustancias anómalas (en- fermedades de depósito, metabolopatí- as...etc.), entre ellas la aciduria glutári- ca tipo I, la aciduria 3-metilglutacónica tipo I, algunos casos de déficit del com- plejo PDH y otras metabolopatías, al- gunas gangliosidosis, la enfermedad de Alexander, la enfermedad de Canavan, las histiocitosis, las mucopolisacarido- sis, la manosidosis y otras. 2,-MACROCEFALIAS SECUNDARIAS A PATOLOGIA ÓSEA: 2 a. Macrocefalia secundaria a patología ósea craneal: • Debido al cierre precoz de ciertas su- turas, lo que corresponde con deformi- dades craneales diversas. © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ 186 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica Tabla I. Tipos de macrocefalia según su etiología y patología 1. Macrocefalias producidas por patología del parénquima cerebral y del LCR Constitucional 1a. Macrocefalias primarias Hemimegalencefalia Síndrome genético Lesiones ocupantes de espacio 1 b. Macrocefalias secundarias Hidrocefalias y la macrocefalia por derrame benigno Depósito de sustancias 2. Macrocefalias secundarias a patología ósea 2 a. Craneal: cierre precoz suturas (no armónicas). 2 b. Sistémica: enfermedades óseas con macrocefalia.
  • 218. 2 b. Macrocefalia como participación cra- neal en procesos óseos sistémicos, como ocurre en la osteopetrosis, en el raquitismo, en la hipofosfatasia, en la osteogénesis im- perfecta y otras. CLÍNICA DE LAS MACROCEFALIAS: La sintomatología va a ser variable en fun- ción a la naturaleza de la macrocefalia, así va- mos a encontrar: • Ausencia de síntomas en la macrocefalia constitucional y en la macrocefalia por derrame benigno. • Retraso mental, convulsiones y hemipare- sia en la hemimegalencefalia. • Cefaleas, vomitos, irritabilidad, somno- lencia, rechazo de la alimentación altera- ciones en la marcha, déficits visuales, sín- drome cerebeloso, alteraciones de pares craneales, edema de papila, déficits moto- res, convulsiones, en la hidrocefalia y le- siones ocupantes de espacio. • Deterioro neurológico, retraso mental, distonía, convulsiones, alteraciones en la marcha, alteraciones en el tono muscular, hepatoesplenomegalia, alteraciones psico- lógicas, convulsiones y fenotipo atípico en las producidas por deposito de sustan- cias anómalas. • Retraso mental, manchas acrómicas y de café con leche, fenotipo especial, al- teraciones psicológicas, y macrosomía de las que forman parte determinados síndromes de carácter genético. • Deformidad craneal variable según la sutu- ra afecta, signos de hipertensión endocra- neal, y pérdida visual en las craneoeste- nosis. • Síntomas generales, vómitos, escasa ga- nancia ponderal, anemia, deformidades esqueléticas y alteraciones bioquímicas en las enfermedades óseas sistémicas. EXAMEN CLÍNICO • Exploración del cráneo: que compren- derá la medida correcta del PC y la comprobación de percentiles; la valo- ración de la configuración del cráneo, © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ Macro y microcefalia. Trastorno del crecimiento craneal 187 Tabla II. Diagnóstico diferencial de las macrocefalias TIPO PC nacer Ritmo aumento Síntomas Evolución Diagnóstico etiológico CONSTITUCIONAL Normal No Buena Estudios normales PC familiar HIDROCEFALIA N ó Acelerado Hipert.Endocran Variable TAC, RM + Ο LES. OCUP. ESPACIO N Acelerado Signos neurolog. Variable TAC, RM + DEPOSITO SUSTANC. N ó Progresión lenta Signos neurolog. Variable Ex complemt + CRANEOESTENOSIS N Acelerado, Escasos Buena RX de cráneo Asimétrico PATOLOGIA ÓSEA N ó Lento Generales Variable Rx esqueleto + GENERALIZADA N ó N ó N ó
  • 219. la auscultación del mismo, y la palpa- ción de suturas y fontanelas (según edad). • Exploración neurológica habitual, con la valoración de la actitud, senso- rio, movilidad, fuerza, tono, coordina- ción, marcha, sensibilidad, observación de movimientos anormales, déficits sensoriales, valoración de los pares cra- neales, presencia de signos meningeos, estado de los reflejos etc. • Exploración general pediátrica valo- rando anomalías fenotípicas sugestivas de procesos genéticos, alteraciones cu- táneas, presencia de hepatopespleno- megalia, soplos cardiacos, olor corporal y de la orina, obtención de otros per- centiles de crecimiento, medida de la presión arterial etc. EXPLORACIONES COMPLEMENTA- RIAS ANTE MACROCEFALIA El estudio se realizará en base a los datos clí- nicos. Si hay sospecha fundada de macroce- falia constitucional, no se efectuarán estu- dios sofisticados (sólo los rutinarios). En las macrocefalias de origen no determinado se ha de efectuar de una forma escalonada y se- gún hallazgos los siguientes exámenes: • Ecografía transfontanelar si es posible (fontanela abierta) • Fondo de ojos • TAC y/o RM craneal. © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ 188 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica Figura 1. Algoritmo de actuación diagnóstica y terapéutica ante macrocefalia
  • 220. • Rx de cráneo y de esqueleto. • Hemograma, bioquímica sanguínea ge- neral, determinación de aminoácidos y ácidos orgánicos en sangre, orina y LCR. • EEG, PEV y velocidad de conducción nerviosa. • Estudio de cariotipo, investigación de la fragilidad del cromosoma X y estudio molecular especifico (si procede). • Mucopolisacaridos y oligosacaridos en orina. • Punción de médula ósea, útil en el diag- nóstico de varias tesaurismosis. • Determinación enzimática determina- da (en casos de sospecha de enfermedad de depósito, metabólica etc.) en leuco- citos, o fibroblastos. TRATAMIENTO Las medidas terapéuticas que se aplicarán se- rán variables según la naturaleza y origen de la macrocefalia. En el caso de estar ante una macrocefalia constitucional y en la hidroce- falia externa benigna, nos limitaremos a tran- quilizar a la familia. Se indicará tratamiento quirúrgico si existe una hidrocefalia o una le- sión ocupante de espacio. Se hará un trata- miento dietético restrictivo de proteínas, y sus- titutivo enzimático si existe una enfermedad metabólica que lo requiera. Estará indicado el trasplante de medula ósea (TMO) si se detecta una enfermedad de de- posito o degenerativa susceptible del mismo. Antiepilépticos si existen convulsiones, así como medidas de Rehabilitación, Estimula- ción, Educación especial, medidas ortopédicas y el apoyo social necesario según la sintomato- logía acompañante. Es posible el consejo ge- nético en algunos casos. © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ Macro y microcefalia. Trastorno del crecimiento craneal 189 Microcefalia ETIOLOGÍA El crecimiento craneal está íntimamente li- gado al crecimiento cerebral, así un deficien- te crecimiento cerebral, bien primario (en- fermedades cerebrales primarias) o una detención del crecimiento secundaria a pro- cesos intercurrentes, va a condicionar la pre- sencia de una microcefalia por microencefa- lia. En ambos casos la microcefalia puede ser armónica si se asocia a retraso del peso y la talla. La microcefalia primaria está presente al nacimiento constituyendo un trastorno del desarrollo cerebral estático, mientras que la microcefalia secundaria se presenta de forma postnatal y suele implicar un carácter progresivo. Así, las microcefalias se pueden clasificar según la Tabla III: Tabla III. Tipos de microcefalia según su etiología y patología 1. Microcefalia por defecto primario desarrollo cerebral. 2. Microcefalias secundarias a detención del crecimiento cerebral por: • Agentes nocivos fetales. • Infecciones prenatales. • Infecciones posnatales. • Otras agresiones y enfermedades. • Cierre precoz de todas las suturas craneales, presente al nacimiento
  • 221. 1.- Defecto primario en el desarrollo cere- bral, con menor numero y tamaño de las cé- lulas nerviosas, de carácter genético. En ellas se encuadran: – Microcefalia Primitiva Esencial o Vera – Microcefalia Primaria Autosómica Recesiva – Malformaciones Cerebrales – Trastornos Cromosómicos: • Síndromes de Down, de Edwards, de Patau y otros – Síndromes Genéticos: • Síndromes de Seckel, de Corne lia de Lange, de Smith-Lemli- Opitz, de Rett*, de Angelman, y otros. – Trastornos en la migración neuronal 2.- Microcefalia secundaria a detención del crecimiento cerebral 2a- Efectos de agentes nocivos feta- les. Entre ellos, las radiaciones, la ingesta de tóxicos, determinadas en fermedades maternas, la fenilceto- nuria materna y otras. 2b. Infecciones prenatales. Debi- das a rubeola, varicela, herpes, cito- megalovirus, toxoplasmosis, sífilis y otras. 2c. Infeciones postnatales. Subsi- guientes a meningoencefalitis víri- cas, meningitis bacterianas, menin- gitis tuberculosa, abscesos cerebrales etc. 2d. Otras situaciones Encefalopatía hipóxico-isquémica Asfixia por inmersión Deshidratación hipo o hipernatré- mica Hipoglucemia Acción de tóxicos Malnutrición Aminoacidopatías y acidurias orgá- nicas Enfermedades peroxisomales Enfermedades mitocondriales Traumatismos cráneo-encefálicos * La microcefalia en el s. de Rettt se instaura a partir de los 6 meses de vida. Al nacimiento el perímetro cefálico es normal. 3.- Cierre precoz de todas las suturas crane- ales y presente al nacimiento Es la única situación en que el cierre precoz de suturas se manifiesta por una microcefalia. CLÍNICA DE LAS MICROCEFALIAS El síntoma común prácticamente a todas las microcefalias es el retraso mental, salvo en al- gunos casos de microcefalia familiar. En el año 1998 Jackson tras el descubrimien- to del gen MCPH1 desglosa del término mi- crocefalia vera el amplio fenotipo de la Mi- crocefalia Primaria Autosómica Recesiva (MCPH) que consta en la actualidad de los siguientes elementos: 1º Microcefalia congé- nita con 4 desvíos standard por debajo de la media para edad y sexo; 2º Retraso mental sin otros hallazgos neurológicos (como espas- ticidad, convulsiones o deterioro cognitivo, aunque las crisis no excluyen el diagnóstico) y 3º En la mayoría de los casos el peso y la ta- lla son normales, así como la TAC y el cario- © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ 190 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
  • 222. tipo, pero en los casos de mutaciones MCPH1 podemos encontrar disminución de la talla y heterotopias periven-triculares en la RMN. Se han descubierto 7 loci y 4 genes de esta rara entidad. Dependiendo de la etiología del proceso pueden aparecer otros síntomas: Convulsiones Trastornos neurosensoriales (cegue- ra, sordera) Trastornos psicológicos Malformaciones viscerales Alteraciones tono muscular Fenotipo atípico Defectos motores Dificultades en la alimentación Trastornos del movimiento DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la microcefalia se hace al comprobar que la medida del PC está por deba- jo de 3 DS de la normalidad. (Es esencial me- dir el PC a padres y hermanos). El diagnósti- co etiológico se hará en función a los datos de la historia clínica, los antecedentes, la sintoma- tología presente y tras los hallazgos de las ex- ploraciones complementarias. EXAMEN CLÍNICO • Exploración del cráneo que compren- derá la medida correcta del PC y com- probación de percentiles; la valoración de la configuración del cráneo y la pal- pación de suturas y fontanelas (según edad). • Exploración neurológica habitual, con la valoración de la actitud, sensorio, movilidad, fuerza, tono, coordinación, © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ Macro y microcefalia. Trastorno del crecimiento craneal 191 Tabla IV. Diagnóstico diferencial y etiológico de las microcefalias TIPO PC nacer Ritmo aumento Síntomas Evolución Diagn. etiológico Defecto primario del Escaso o nulo Retraso mental, Mala Ex. complement. desarrollo Fenotipo atípico, confirmativos Convulsiones Secundario a agentes Escaso o nulo Retraso mental, Estable Ex. complement. nocivos Convulsiones confirmativo Secundario a infecc. Escaso o nulo Retraso mental, Estable Ex. complement. prenatales Convulsiones, confirmativos Cataratas, Cardiopatía Secundario a infecc. N Nulo Retraso mental, Estable Antecedentes + prenatales Convulsiones, Hipoacusia Déficits motores Detención crecim. N Nulo Retraso mental, Estable Ex. complement. múltiples factores Convulsiones, confirmativos Déficits motores
  • 223. marcha, sensibilidad, presencia de mo- vimientos anormales, déficits sensoria- les, valoración de los pares craneales, estado de los reflejos etc. • Exploración general pediátrica, valo- rando anomalías fenotípicas sugestivas de procesos genéticos, presencia de he- patoesplenomegalia, soplos cardiacos, defectos visuales y auditivos, obtención de otros percentiles de crecimiento etc. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS El estudio se realizará en base a los datos clíni- cos. El estudio se ha de efectuar de una forma escalonada y según hallazgos se solicitaran los siguientes exámenes: • Ecografía transfontanelar si es posible (fontanela abierta). • TAC con ventana ósea y/o RM craneal. • Fondo de ojos. • Hemograma, bioquímica sanguínea ge- neral. • Serología vírica. • Serología TORCH • Rx. de esqueleto. • EEG, PEV y velocidad de conducción nerviosa. • Aminoácidos y ácidos orgánicos en Sangre, Orina y LCR. © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ 192 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica Figura 2. Algoritmo diagnóstico y terapéutico en microcefalias
  • 224. • Estudio de cariotipo, y estudio molecu- lar especifico (si procede). • Determinación enzimática determina- da (en casos de sospecha de enfermedad de depósito, metabólica etc.) en leuco- citos, o fibroblastos. TRATAMIENTO: El tratamiento se limita a medidas sintomáti- cas, a base de rehabilitación, estimulación, educación especial, y si existen convulsiones se administrarán antiepilépticos. Tratamien- to quirúrgico para la corrección de defectos añadidos y sin olvidar el apoyo social y huma- no a la familia. Es posible el consejo genéti- co en algunos casos. BIBLIOGRAFIA 1. Aicardi J. Diseases of the Nervous System in Children. 3ª edición. London: MacKeith Press, 1998. p 144-149. 2. Fejerman N, Fernández Álvarez E. Neurolo- gía Pediatríca. 2ª edición. Buenos Aires: Pan- americana, 2007. p 285-286 y 880-881. 3. Swaiman K, Wrigh P . Neurología Pediatríca. Principios y prácticas. 2º edición trad. espa- ñola. Iberoamericana 1996. tomo 1: 213-221. 4. Gómez M, Montilla J, Nieto Barrera M. Neu- rología y Neuropsicología clínica. Jaén: So- proarga 1995. p 896, 1147, 1227, 1186-1189. 5. Bruce O, Berg M. Principles of Child Neuro- logy. New York: Mac Graw-Hill, 1995. p 668-674. 6. De Meyer W. Megalencephaly in children. Clinical syndromes, genetic patterns and dif- ferential diagnosis from other causes of mega- locephaly. Neurology 1972; 22: 634. 7. Harlam RHA. Microcephaly. Handbook of Clinical Neurology. Amsterdam: Elseivier. 1987. p 267-284. 8. Woods CG, Bond J, Enard W. Autosomal Recessive Primary Microcephaly (MCPH): A review of clinical, molecular, and evolutio- nary findings. Am J Hum Genet 2005; 76: 717–728. 9. Jackson AP, Mchale DP, Campbell DA, JafrI H, Rashid Y, Mannan J, Karbani G, Corry P, Levene MI, Mueller RF, Markham AF, Lench NJ, Woods CG. Primary autosomal recessive microcephaly (MCPH1) maps to chromoso- me 8p22-pter. Am J Hum Genet 1998; 63:541–546. © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ Macro y microcefalia. Trastorno del crecimiento craneal 193
  • 225. J.Conti 2014 Conjuntivitis Cuadro clínico :  Síntomas: o Sensación de cuerpo extraño o Prurito, ardor  Signos: o Inyección conjuntival periférica o Lagrimeo o Aumento de la secreción Clasificación Conjuntivitis aguda:  No infecciosa: o Traumática:  Por polvo, cuerpo extraño,  Secrecion acuosa escasa  TTO: corrección de la causa + descongestivos o Alérgica:  Secreción acuosa +eccema+rinitis  Infecciosa: o Viral: secreción acuosa. TTO: corticoide + vasoconstrictos o Bacteriana: secreción purulenta + aglutinación de pestañas. TTO: ATB Cataratas congénitas Opacidad del cristalino que se anifiesta durante el 1° año de vida. Produce ceguera si no se hace el diagnóstico precoz Caracteristicas:  Bilateral  Simétrica  No progresiva Importancia: la retina no recibe estímulo  esto genera una atrofia de retina y corteza occipital TTO : Cirugía lo más rápido posible. Unidad Temática 20 Oftalmologia Objetivos - Describir la patología oftálmica más frecuente en pediatría Conjuntivitis Obstrucción lagrimal Glaucoma Estrabismo Traumatismo ocular Hipema Ojo Rojo
  • 226. J.Conti 2014 Estrabismo Es la pérdida del paralelismo de los ejes oculares con alteración de la visión binocular. Es normal hasta los 6 meses de edad Clasificación Paralítico : por parálisis o paresia de los nervios oculares Funcional: horizontal ( convergente o divergente,) , latente o laterofacial Visión del estrábico: confusión de imágenes y diplopía TTO: Oclusión del ojo sano Corrección quirúrgica Obstrucción lagrimal Causas:  Falta el punto lagrimal inferior  Persistencia de la valvula de Hosner en el 1/3 inferior del conducto lacrimomuconasal ( mas frecuente) Clínica Epífora pasiva Dacriocistitis ( secreción purulenta y ángulo interno del ojo inflamado TTO La válvula se repermeabiliza a los 6 meses, hasta ese momento tto con atb, si no se abre entonces  cx Glaucoma congénito Se debe a la persistencia de restos mesodérmicos, tapan el trabeculado e impiden el drenaje del humor acuoso , esto aumenta el tamaño del ojo Clínica Ojo grande, fotofobia, epifora Dx: se hace bajo anestesia general, se toma la presión del ojo TTO. Qx: trabeculectomía Retinopatía del prematuro La vascularización de la retina termina de desarrollare a las 38-40 semanas RN prematuro  dificultad respiratoria  oxigenoterapia-_> vasoconstricción retiniana isquemia + neovascularización  hemorragia y desprendimiento de retina Conducta: todo rn <1500 gr que recibió o2 debe ser derivado a un oftalmólogo especialista en esta patología TTO: crioterapia
  • 227. J.Conti 2014 Diabetes mellitus tipo 1 Cetoacidosis diabética DEFINICIÓN Es el trastorno metabólico que se produce como consecuencia de un déficit absoluto o relativo de insulina, y que se presenta con hiperglucemia, cetonemia, acidosis metabólica, glucosuria y cetonuria. Puede observarse en un niño sin diagnóstico previo de dbt o ya diagnosticado ANAMNESIS Poliuria, polidipsia, enuresis, cambios en el carácter, anorexia, polifagia, descenso de peso, dolor abdominal recurrente  síntomas de DBT previos EXAMEN FÍSICO  Rubicundez facial  Nauseas, vómitos  Aliento cetónico  Respiración de Kussmaul  Dolor abdominal y lumbar  Signos de deshidratación ( enoftalmos, mucosas secas, dientes sin brillo, sequedad de la piel con disminución de la turgencia  Shock hipovolémico  Hipokalemia: depresión del sensorio, hipotonía muscular, hiporreflexia, arritmia y globo vesical  Puede evolucionar al coma diabético En el lactante los signos y síntomas que predominan son irritabilidad y llanto frecuente por la sed, descenso e peso, fiebre por la deshidratación, poliuria, disnea y eventualmente convulsiones EXÁMENES COMPLEMENTARIOS  Glucemia, glucosuria y cetonuria  Estado ácido base: acidosis metabólica con grados variables de compensación respiratoria  Ionograma: Al inicio, a las 2, 6 y 24 horas. Puede presentar hiponatremia , hipokalemia  Otros estudios: hematocrito, urea, fosforo. Luego de compensado hemograma, orina , rx tórax y otros para descartar procesos infecciosos que hayan podido actuar como desencadenantes FORMAS CLÍNICAS  Descompensación metabólica con cetosis leve sin signos de acidosis  Acidosis leve o moderada ( pH <7,20) Unidad Temática 21 Enfermedades Endocrinas y metabólicas Objetivos - Conocer las enfermedades endocrinas y metabólicas de presentación frecuente en pediatría - Particularidades de la diabetes en el niño. - Reconocer signos, diagnóstico y tratamiento de la cetoacidosis diabética. - Diagnosticar y tratar la urgencia endocrina. - Realizar derivación oportuna Diabetes mellitus tipo 1 Hipo e hipertiroidismo. Hiperplasia suprarrenal congénita.
  • 228. J.Conti 2014  Cetoacidosis grave ( agrega deshidratación grave o shock)  Coma diabético TTO A) Hidratación: B) Insulinoterapia C) Controles periódicos COMPLICACIONES A) Hipoglucemia B) Hipokalemia C) Edema cerebral Diagnóstico diferencial Neumonía Abdomen agudo clínico o quirúrgico (hepatitis, gastroenteritis, apendicitis, peritonitis) Encefalopatías (meningoencefalitis, intoxicaciones, etc) Hipo e hipertiroidismo Hipotiroidismo DEFINICIÓN Es una de las patologías más frecuentes en la niñez producida por el déficit de hormona tiroidea, y es fundamental su diagnóstico precoz ya que ocasiona una depresión de todas las funciones del organismo y alteraciones anatómicas. DIAGNÓSTICO  Pesquisa neonatal: se mide TSH en papel de filtro. Solo los hipotiroidismos congénitos que presentan TSH elevada son detectados por este método.  Anamnesis: expulsión tardía del meconio, hipotermia o piel fría, ictericia prolongada, llanto ronco, caída tardía del cordón, peso de nacimiento elevado por mixedema. Posteriormente puede presentar anorexia, estreñimiento, apatía, frialdad y retardo en el crecimiento.  Examen físico: hipocrecimiento, diastasis de los rectos, hernia umbilical, evaluación del retraso psicomotriz y erupción dentaria retrasada. Tambien descontracción lenta al tomarle los reflejos, mixedema, bradipsiquia y bradilalia, retraso puberal. CLASIFICACIÓN DEL HIPOTIROIDISMO  Congénito o Disgenesia tiroidea  Aplasia  Hipoplasia  Ectopía o Defectos en la síntesis hormonal o Hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario (THS baja!!!) o Hipotiroidismo transitorio  Adquirido o Idiopático o Tiroiditis o Radiación EXÁMENES COMPLEMENTARIOS TSH, T3 y T4 Radiografía ósea
  • 229. J.Conti 2014 Centelleograma tiroideo Hemograma: anemia Otros estudios : colesterol aumentado TTO Levotiroxina sódica por la mañana y en ayunas Hipertiroidismo Es un síndrome caracterizado por hipermetabolismo debido al aumento de las concentraciones plasmáticas de las formas libres de T4 y T3. Existen numerosas causas (Tabla 3), sin embargo en niños y adolescentes, en más del 90% corresponde a una enfermedad autoinmune o enfermedad de Basedow-Graves. Otras causas menos frecuentes son los nódulos tóxicos, la fase tóxica de una tiroiditis subaguda o crónica, el síndrome de McCune Albrigth, la ingestión de medicamentos con hormonas tiroideas, conocida como tirotoxicosis facticia y en forma excepcional la resistencia hipofisiaria a hormonas tiroideas. TABLA 3. CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES 1.- Enfermedad de Basedow Graves 2.- Hiperfunción autónoma del tiroides - Adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico - Síndrome de McCune Albrigth 3.-Hipertiroidismo por aumento de TSH - Adenoma hipofisario productor de TSH - Resistencia hipofisiaria de hormonas tiroideas 4.- Tiroiditis silente, subaguda, infecciosa.** 5.- Exceso de hormona exógena** **con captación de I-131 baja MANIFESTACIONES CLÍNICAS. El inicio de la sintomatología frecuentemente es insidioso; durante semanas o meses los pacientes suelen presentar nerviosismo, irritabilidad, labilidad emocional, deterioro del rendimiento escolar y disminución de la capacidad de concentración, lo que motiva una evaluación médica por posible déficit atencional. Pueden presentar trastornos del sueño, tales como insomnio, sueño intranquilo, sonambulismo, enuresis y nicturia. En otros pacientes las manifestaciones cardiovasculares, intolerancia al calor y sudoración excesiva, motivarán la consulta. Con frecuencia hay aumento del apetito asociado a baja de peso, polidefecación o diarrea, y debilidad muscular. En el examen físico destaca hiperactividad, taquicardia, hipertensión sistólica, piel suave, caliente, sudorosa y dermografismo. La oftalmopatía en los niños es frecuente, puede ser uni o bilateral, habitualmente leve a moderada, y no siempre cursa paralelamente a la enfermedad tiroidea. Prácticamente en todos los pacientes se detecta bocio de tamaño variable, por lo general difuso, no doloroso, de consistencia firme, auscultándose con frecuencia un soplo tiroideo. La presencia de tirotoxicosis sin bocio obliga a buscar otras causas. El mixedema pretibial es excepcional en niños. Suele observarse aumento de la velocidad de crecimiento y de la maduración ósea. El curso de la enfermedad es variable; frecuentemente evoluciona con períodos recurrentes de tirotoxicosis. TTO Propanolol
  • 230. J.Conti 2014 Hiperplasia suprarrenal congénita DEFINICIÓN Es un conjunto de enfermedades de herencia autosómica recesiva que se caracteriza por afectar alguna de las enzimas necesarias para la síntesis de cortisol, que es la hormona que ejerce el servomecanismo de regulación de la adenocorticotrofina ( ACTH). Así se aumenta la síntesis de andrógenos adrenales, los que pueden virilizar al feto femenino, causando genitales ambiguos. CLÍNICA Virilización. En las nenas genitales externos masculinos en donde no se palpan las gónadas Otras manifestaciones  crisis perdedoras de sal . Se manifiestan por vómitos en la primera semana de vida y falta de progreso de peso. Deshidratación más hiponatremia e hiperkalemia  crisis addisoniana. También puede haber hipoglucemia y acidosis metabólica. Este cuadro sin tratamiento lleva al paciente al shock y a la muerte DX Pesquisa neonatal Sospecha clínica Examen físico Cariotipo Dosaje de 17 hidroxiprogesterona, testosterona, androstenediona Laboratorio: glu, hto, ionograma Imágenes: eco suprarrenal TTO  De la crisis perdedora de sal ( insuficiencia suprarrenal aguda)  De mantenimiento  Profilaxis frente a situaciones de estrés. Tto corticoideo sustitutivo es de por vida
  • 231. J.Conti 2014 Enuresis y encopresis ENURESIS La enuresis es el término médico que se da al problema de incontinencia urinaria en los niños, popularmente conocido como “mojar la cama”, que deberían ya tener control de sus esfínteres. Las niñas suelen experimentarlo antes que los niños. El diagnóstico de una enuresis suele realizarse para las niñas de más de 5 años y para los niños de más de 6 años que todavía tienen escaso control urinario. Existen diferentes tipos, que incluyen: Enuresis diurna- orinarse durante el día. Enuresis nocturna – orinarse durante la noche. Enuresis primaria- ocurre cuando el niño nunca ha tenido un completo aprendizaje de ir al baño. Enuresis secundaria – ocurre cuando el niño ha experimentado un periodo sin el problema pero vuelve a padecer incontinencia. ENCOPRESIS Encopresis es el pasaje involuntario de incontinencia fecal en niños a partir de los cuatro años o más. Suele ser con frecuencia el resultado de un estreñimiento crónico que con el tiempo origina una obstrucción del material fecal ocasionando que el elemento semilíquido acumulado se derrame. Esto puede producirse tanto de día como de noche sin control por parte del niño. Dicha pérdida varía en su frecuencia y puede ir desde periodos intermitentes hasta casi un flujo continuo. Un segundo tipo de encopresis es el que no se relaciona con el estreñimiento y un exceso de flujo. Puede asociarse entonces a un Trastorno de Desafío y Oposición y a un Trastorno de Conducta. Existen dos tipos de encopresis: primaria y secundaria. Los niños con encopresis primaria llegan a los cuatro años sin haber realizado aún una continencia fecal. En la encopresis secundaria el estadio de continencia fecal puede ya haberse establecido. Los niños con encopresis corren el riesgo de desarrollar problemas psicológicos debido al padecimiento de situaciones embarazosas o ridículas. Su preocupación por la incontinencia puede llevarles a la evitación de situaciones sociales como ir a la escuela o practicar deportes. También Unidad Temática 22 Pediatría del desarrollo y la conducta Objetivos - Definir el termino retraso mental - Reconocer la enuresis - Conocer los trastornos sensoriales Enuresis. Encopresis. Trastornos dolorosos recurrentes. Trastornos del sueño. Retraso mental. Trastornos visuales. Audición deficiente. Deficiencias del lenguaje y aprendizaje
  • 232. J.Conti 2014 existe el miedo de ser castigados por sus familiares que no entienden la naturaleza del trastorno. Su incidencia no está bien documentada pero se estima que afecta aproximadamente del 1.5% al 3% de los niños (Sprague-McRae et al., 1993). Es más frecuente en niños que en niñas (Schroeder & Gordon, 1991). El problema debe producirse como mínimo una vez al mes con una duración de al menos tres meses, además el niño debe haber cumplido los cuatro años antes del diagnóstico. Trastornos del sueño 2- Diferencia entre el sueño del niño y el adulto La duración habitual del sueño experimenta variaciones en el transcurso de la vida. Podemos distinguir diferencias asociadas a la edad que afectan a todos los sujetos por igual y variaciones debidas a factores individuales (nutrición, ejercicio físico, etc..). En la evolución asociada a la edad aparecen diferencias cuantitativas y cualitativas. Un niño recién nacido duerme entre 16 y 20 horas; tiene de 5 a 6 periodos de vigilia-sueño y fracciones de sueño de 3 horas de duración. A los 3 meses el número de horas dedicadas a dormir se reduce a 14-15 horas aproximadamente. El bebé cada vez duerme más por las noches aumentando de esta forma la vigilia durante el día. A los 6 meses duerme unas 14 horas, la mayor parte por la noche, aunque todavía sigue haciendo dos periodos de sueño al día. A medida que el niño crece el número de horas que necesita dormir se va reduciendo y, la mayoría, no precisa dormir durante el día y si lo hacen es con siestas de poca duración. Otra diferencia destacable con el sueño del adulto es que las fases son diferentes. En los bebés el sueño paradójico (fase del sueño en el que se está más relajado y los ojos se mueven rápidamente por lo que se denomina también sueño REM “Rapid Eye Movement”) ocupa un 50% del total del sueño. En la edad adulta este porcentaje se reduce al 20%. Esta fase, según la mayoría de expertos, tiene una función de maduración, siendo la razón por la que los bebés pasan en ella más tiempo. La explicación, pues, es meramente biológica. En cuanto a la proporción de sueño profundo y sueño ligero, se sabe que el sueño profundo de un adulto ocupa el 80% del tiempo y el sueño ligero un 20%, mientras que en un niño el sueño ligero ocupa la mitad del tiempo que pasa durmiendo. En el adulto medio el ciclo completo de sueño tiene una duración aproximada de 90 a 100 minutos. Por el contrario, en los bebés este ciclo tiene una duración aproximada de 47 minutos, y aumenta a 50 minutos entre los 3-8 meses de edad. Por último, el tiempo que transcurre desde que nos dormimos hasta que entramos en sueño REM presenta algunas diferencias según la edad. En los niños menores de dos años se observa un sueño precoz, es decir, la fase REM o sueño paradójico aparece a los 30-45 minutos, por el contrario en edades superiores aparece a los 100-120 minutos aproximadamente.
  • 233. J.Conti 2014
  • 234. J.Conti 2014 Familia La familia es la única institución que permanece a lo largo de la historia de la humanidad. E. Dulanto define a la familia como un grupo humano unido por lazos de consanguinidad o sin ellos, y que reunido en lo que considera su hogar, se intercambia afecto, valores y se otorga mutua protección. De ahí que reconozca a la familia como el centro primario de socialización infantil y juvenil, A lo largo de su proceso de crecimiento y desarrollo un hijo se puede encontrar acompañado, sobreprotegido o abandonado cuando se tenga que enfrentar, en algún momento, con la realidad cotidiana y los riesgos que ésta trae consigo. La familia ejercerá un papel insustituible y podrá ser la guía que acompañe a un hijo desde el nacimiento hasta que logre su autonomía plena, al final de la adolescencia. A título individual, por su origen genético, cada niño posee una determinada fuerza biológica y ciertas vulnerabilidades; pero es a nivel familiar donde va a poder desarrollar una adaptación entre sus características personales y las necesidades y capacidades de los padres, ambos como individuos y como pareja. Aunque en teoría todo parece muy sencillo, no lo es tanto, y mucho menos en la actualidad que existe tanta diversidad de familias. Si en un principio se hablaba de familias extensas (grupo familiar residente en un sólo hogar, y compuesta por tres generaciones biológicas), semiextensas y nucleares, hoy hay que reconocer multitud de variantes entre las que están aquellas que tienen padre trabajador y madre dedicada a su hogar, o bien padres y madres trabajando fuera de casa; con padre que colabora o no en las tareas de casa; que tienen padres autoritarios o permisivos; puede ser padres separados o divorciados, con hijos adoptivos, familias "mosaico" (hijos de una pareja, hijos de otra,...), monoparentales, integradas por inmigrantes, formadas por homosexuales, parejas de hecho; e incluso familias que viven en medio rural o en el plena ciudad, bien en el centro o en barrios dormitorio.....y cada una de ellas es familia. Pero así y todo cualquier familia, puede y debe tener su protagonismo en la educación de sus hijos, para aportarles protección ante los riesgos que se presenten en su entorno. Ser padres, como dice Inés Alberdi, es algo más que traer hijos al mundo y tanto los padres como las madres comienzan a sentirse responsables del bienestar de sus hijos y esta responsabilidad se va acrecentando hasta cubrir no solo las necesidades económicas básicas de supervivencia sino otras necesidades de educación, de preparación para la vida y de demandas afectivas. La razón de ser de la familia actual, además de dicha supervivencia y protección, es la búsqueda de la felicidad. Cuando llega la adolescencia son frecuentes las inquietudes paternas y maternas, y ante las cuales y no saben, muchas veces, cómo actuar.: Desconocen que es frecuente una sublevación leve en la adolescencia temprana y media; pero que si es marcada puede ser indicativo de disfunción familiar. Les desespera su forma de perder el tiempo, especialmente el soñar despierto, cuando esto corresponde a una etapa normal en el desarrollo adolescente. Los cambios en su estado de ánimo, los problemas en la escuela, los comportamientos de riesgo, la experimentación con drogas o la Unidad Temática 23 Familia y Pediatría Objetivos - Resaltar la importancia del entorno familiar en la atención del niño - Definir los términos familia, vinculo, función, rol Vínculos y afectos. Aprendizaje. Diferencias individuales Maltrato infantil
  • 235. J.Conti 2014 actividad sexual no controlada, preocupan seriamente a muchos padres, y ellos precisan herramientas para poder enfrentarse en su "día a día" a la "nueva" situación. Maltrato infantil El maltrato infantil (MI) es un problema sociosanitario que la Organización Mundial de la Salud reconoce como una prioridad en salud y que requiere de respuestas en consonancia con la gravedad del mismo. La Pediatría y la vertiente que más específicamente estudia este problema, la Pediatría Social, siempre ha considerado fundamental la defensa de los derechos de los niños y la prevención y atención al Maltrato Infantil, como uno de los problemas más importantes. SIGNOS PARA SOSPECHAR MALTRATO:  Los padres consultan en forma tardía sin una explicación clara para ello  Relatan una historia que no corresponde con los hallazgos del examen físico y/o los métodos complementarios  La versión varía con el tiempo o según el entrevistado  Niños con lesiones repetidas o historias de consulta frecuente por trauma  Hogares disfuncionales  Abuso de sustancias en los padres Nota: las lesiones accidentales en los niños se producen en su esfuerzo por explorar el mundo y se dan en las zonas frontales: frente, nariz, mandíbulas, palmas, codos y región tibial HALLAZGOS CLÍNICOS Lesiones causadas por elementos cotidianos: cinturón, cuchara, etc Pérdida de cabello Equimosis Signos de mordedura Quemaduras Fracturas: alto grado de especificidad las:  Metafisarias  Costales  Escapular  1/3 externo de la clavícula  Lesiones en dedos en niños no caminadores  Fracturas en diferentes estados de consolidación  Fracturas bilaterales  Fracturas de cráneo complejas  Fracturas repetidas Traumatismo cráneo-encefálico Síndrome del niño sacudido  Movimiento de aceleración-desaceleración entre el cerebro y el cráneo  Hay hematomas subdurales, hemorragias subaracnoideas, interhemisféricas y contusiones cerebrales. Lesiones de golpe y contragolpe  Puede haber ruptura o laceración de arterias y venas en niños pequeños  Hemorragias focales o difusas retinianas en el fondo de ojo
  • 236. 1 CATEDRA “A” DE PEDIATRIA AÑO 2011 ENFERMEDADES DERMATOLOGICA FRECUENTES Características de la piel en pediatría GROSOR DISMINUIDO: Especialmente detectable en la capa cornea y en la dermis, donde se registra una falta de maduración del sistema fibrilar. Ello favorece la absorción percutanea y disminuye su función de protección frente a las agresiones externas (traumáticas, térmicas) AUMENTO DEL pH. El pH normal de la piel es ligeramente ácido, de forma que al aumentar su valor tiene como consecuencia una disminución de la resistencia natural a las infecciones. FALTA DE DESARROLLO DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO. Incluidos sus componentes cutáneos, básicamente las células de Langerhans, los linfocitos T, los mastocitos y los histiocitos. Esto se traduce de modo en un aumento de la sensibilidad por antígenos de contacto, motivo por el cuál es poco frecuente la dermatitis de contacto en el niño AUMENTO DE LA ACTIVIDAD SEBACEA: Existe una hiperplasia sebácea neonatal motivada por los andrógenos maternos y que da lugar a la vernix caseosa que en poco tiempo se restablecerá a sus niveles normales, hasta su aumento en la pubertad DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD SUDORAL Es conocida la hipofunción sudoral generalizada, lo que influye especialmente en la función de termorregulación, disminuyéndola en el neonato y el lactante ALTERACIONES DE LA ABSORCIÓN CUTÁNEA Depende de 2 factores: grosor de la capa cornea (disminuido) , cociente sup cutánea/vol corporal, condiciones de oclusividad, grado de temperatura e índice de humedad. Estos tres últimos factores, que aumentan la absorción percutánea, son en principios controlables desde el medio externo y por tanto modificables a conveniencia. PIEL DEL PREMATURO Presenta Una mayor permeabilidad, por lo que se desaconseja utilizar ciertas medicaciones tópicas cuya mayor absorción podría resultar peligrosa, como la clorhexidina, ácido salicílico o yodo. Asimismo en le prematuro existe un aumento de la perdida transepidérmica de agua con la consiguiente eliminación de calor.
  • 237. 2 DERMATITIS SEBORREICA. Desorden inflamatorio que afecta principalmente a RN y lactantes pequeños, cuya causa puede atribuirse a disfunción transitoria de glándulas sebáceas por estímulos hormonales DERMATITIS ATOPICA Enfermedad crónica inflamatoria, recurrente, genéticamente determinada, presentando prurito, xerosis asociada a anomalías farmacológicas e inmunológicas. DERMATITIS ATOPICA/SEBORREICA CARACTERISTICAS DIFERENCIALES Dermatitis atópica Dermatitis seborreica Comienzo Más allá de los 3 Meses Entre 2 semanas y 6 meses Lesión elemental Vesícula Placas eritematosas con descamación grasienta Localización inicial Mejillas Cuero cabelludo, sienes Localización tópica Respeta triángulo nasogeniano, cabeza, superficies de extensión de miembros Cuero cabelludo, cejas, pliegues cutáneos Prurito Presente Ausente Duración 1 a 2 años (o más) Algunas semanas Asociaciones Asma, alergia a alimentos Generalmente curación Papel de la herencia Evidente No comprobado
  • 238. 3 Dermatitis del pañal  Causas o Exceso de humedad y fricción o Alimentación  Prevención o Higiene o Cambios frecuentes de pañal o Uso de óleo calcáreo  Tratamiento o Dermatitis irritativa Pasta lassar (1) o Dermatitis moniliasica Derivados imidazólicos o Dermatitis sobreinfectada Pasta Lassar boratada !!! NO CORTICOIDES !!! (1) vaselina, lanolina, oxido de zinc, almidón ECTOPARASITOSIS Sarna
  • 239. 4 La sarna humana es una ectoparasitosis sumamente contagiosa que infecta tanto a niños como a adultos. En los niños mayores y adultos las lesiones se ubican en la cara de flexión de muñecas, pliegues axilares anteriores, muslos, glúteos, pene, ombligo, pezones y borde externo de los pies. En los niños menores de 2 años, la erupción con frecuencia es vesicular y es probable que se presente en la cabeza, cuello, palmas y plantas. EL ÁCARO VIVE FUERA DE LA PIEL 48 HORAS. Medidas de control: Tratamiento Permethrina al 5% en crema. -Aplicar el tratamiento tres veces con intervalo de 5 días entre cada uno durante 8 a 12 horas Recomendaciones generales: a) Lavado de vestimentas, toallas y ropa de cama con agua caliente o planchado caliente. b) Los objetos que no puedan ser lavados deberían ser aislados EN BOLSAS PLÁSTICAS POR 3 DÍAS COMO MÍNIMO. c) En los casos resistentes prestar especial atención al tratamiento de la zona ungueal. Jardines: Control clínico para detectar precozmente las lesiones e iniciar tratamiento. Si aparece un caso secundario, se recomienda tratar a los otros niños como si estuvieran infectados. Escuelas: Control clínico para la detección precoz. No hace falta el tratamiento de compañeros de clase. Recomendaciones para el personal: En jardines si hay un caso secundario se recomienda el tratamiento de todo el personal responsable del cuidado de los niños. Recomendaciones para los convivientes: Todo el grupo de convivientes debe tratarse en forma simultánea. Pediculosis Existen tres tipos de piojos: Pediculus capitis (piojo de cabeza), Pediculus corporis (piojo del cuerpo que vive habitualmente en la vestimenta y en ocasiones en el vello corporal) y Phthirus pubis (ladilla). La transmisión del Pediculus capitis se da por contacto directo con individuos infectados o indirectamente por sus pertenencias (peines, sombreros, cepillos). En general, NO PUEDE SOBREVIVIR ALEJADO DEL CUERPO POR MÁS DE 48 HORAS Tratamiento: · Permetrina del 1%. · Enjuagar con solución de ácido acético al 3-5% (una parte de vinagre más dos de agua). · Remover las liendres diariamente con peine fino mojado en solución de ácido acético Vinagre: Sólo en concentración del 100% se observó poder pediculostático, es decir, inhibidor de los movimientos del piojo, luego de 10 minutos de exposición a dicha solución.
  • 240. 5 Recomendaciones generales: Las vestimentas, las ropas de cama o los juguetes de tela pueden ser desinfectados por lavado con agua caliente (los piojos mueren con temperaturas de 55 grados centigrado durante cinco minutos) También es efectivo guardar la ropa en bolsas plásticas durante 10 días. Para desinfectar peines y cepillos, enjuagarlos durante 10 minutos en agua caliente o lavarlos con un champú pediculicida. Se debe permitir retornar a los niños a los jardines y escuelas a la mañana siguiente del primer tratamiento correcto con eliminación de las liendres. Los piojos pueden sobrevivir fuera de la cabeza humana por varias horas (48 horas) y las liendres permanecer viables diez días después del tratamiento con permetrina, por lo que se recomienda lavar la ropa de uso personal y de cama con agua bien caliente, plancharla y pasar la aspiradora por muebles (sillones, colchones, alfombras). No es conveniente utilizar venenos en aerosol porque pueden generar una intoxicación colectiva del grupo familiar, además de causar otros impactos sobre el ambiente Otra medida a tener en cuenta es el uso obligatorio de gorras de baño en piletas de natación, así como eliminar los areneros en las guarderías, jardines de infantes y plazas.

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