Ruggiero saturacion venosa mixta y central
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    Ruggiero saturacion venosa mixta y central Ruggiero saturacion venosa mixta y central Presentation Transcript

    • SATURACION VENOSA MIXTASATURACION VENOSA CENTRAL TERAPIA DIRIGIDA POR METAS Residencia de Anestesiologia 2013 Julian Ruggiero
    • Saturacion venosa mixta Sv02 Es el porcentaje de O2 que unido a la hemoglobina llega al corazon derecho VALORA DE MANERA INDIRECTA LA PERFUSION TISULAR Nos da una idea indirecta si el gasto cardiaco y el aporte de oxigeno es lo suficientemente alta para mantener las demandas de los tejidos Refleja la cantidad de O2 que “sobro” despues de que los tejidos tomaron lo que necesitaban Es medida a nivel de la arteria pulmonar Representa un valor promedio de la sangre venosa de TODO el cuerpo Tecnicamente engorroso, requiere colocacion de cateter en art pulmonar
    • Saturacion venosa central SvcO2 El valor representa el contenido venoso de O2 de la parte superior del cuerpo Se mide con cateter colocado en VCS, lo que implica una tecnica menos dificultosa
    • Generalidades La saturacion venosa difiere en los distintos sistemas corporales y depende de la extraccion de O2 que ademas se modifica según los requerimientos celulares En condiciones fisiologicas la sat venosa es mayor en la VCI que en la VCS En la arteria pulmonar se mezclan siendo en este punto la saturacion venosa mayor que en la VCS y menor que en la VCI En auricula derecha se mezclan de manera heterogenea por lo que se detectan diferencias de hasta un 30% dependiendo del sitio de ubicación del cateter y del grado de retorno venoso
    • Generalidades Existe entonces una diferencia fisiologica entre la SvO2 y la SvcO2, la cual NO es constante y se modifica en determinadas situaciones Bajo anestesia gral,(tambien Ht endocraneana o muerte cerebral) por disminucion del flujo sanguineo y extraccion de O2 cerebral la saturacion venosa de la SvcO2 es mayor en un 6% que la de la SvO2 (se invierte el patron fisiologico)
    • Generalidades Las diferencias entre la SvO2 y la SvcO2 no impactan significativaente en el manejo de los enfermos de alto riesgo Se encontro un elevado grado de CORRELACION entre ambos valores aun en enfermos graves. En un estudio en caninos (se estudio hipoxia y shock hemorragico) se evidencio una diferencia NO SIGNIFICATIVA entre estos valores y que ademas tenian una tendencia paralela ante los cambios hemodinamicos
    • VO2/DO2 La oxigenacion tisular se define como el aporte de oxigeno (DO2) de acuerdo a la demanda En condiciones fisiologicas el consumo de oxigeno(VO2) es igual a la demanda El DO2 fisiologicamente es mayor que el VO2, el cual se adapta entonces a la demanda tisular.
    • Fisiopatologia En el SHOCK circulatorio o hipoxemia grave DISMINUYE el DO2 Ante esto el VO2 inicialmente se mantiene gracias a la compensacion determinada por el aumento en la extraccion de O2 por parte de los tejidos, se pierde correlacion DO2/VO2 Los mecanismos adaptativos que determinan esta compensacion son RECLUTAMIENTO CAPILAR y REDISTRIBUCION DE FLUJO (disminucion flujo cutaneo y esplacnico)
    • Fisiopatologia El PUNTO CRITICO es cuando la extraccion de O2 no puede compensar la disminucion del DO2, por lo que a partir de este punto el VO2 se hace DEPENDIENTE del DO2 AL NIVEL DE ESTE PUNTO LA Svo2 ES DE APROX 40% Y SE DENOMINA Svo2 CRITICA y se corresponde con un % de extraccion de O2 del 60%
    • Punto critico
    • Correlacion SvO2-perfusion tisular >70% EXTRACCION NORMAL disponibilidad>demanda 50-70% EXTRACCION COMPENSATORIA, incremento en la demanda de O2 o descenso de la disponibilidad de O2 30-50% EXTRACCION MAXIMA, inicio de acidosis lactica, disponibilidad<demanda 25-30% ACIDOSIS LACTICA <25% MUERTE CELULAR
    • MECANISMOS COMPENSATORIOS cuando la demanda es mayor que el aporte PRIMER MECANISMO: AUMENTO GASTO CARDIACO-Aumenta el gasto en un esfuerzo por aumentar asi el oxigeno que esta siendo entregado a los tejidos ya que:DO2(oxigen delivery)=GC(VSxFC)xContenido de O2(Hb x SaO2) SEGUNDO MECANISMO: AUMENTA EXTRACCION O2-Los tejidos extraen un % mayor de O2 de la sangre arteriar, resultando en una mayor desoxigenacion de la sangre que llega al corazon derecho TERCER MECANISMO: METABOLISMO ANAEROBIO-Cuando el metabolismo aerobio es insuficiente para producir el ATP necesario, conduce a la acidosis con produccion de ac lactico
    • Situacion de disminucion de laSvO2 HIPOXEMIA AUMENTO DEL VO2 DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO++ DISMINUCION DE LA HEMOGLOBINA
    • Flujo global El flujo global esta determinado por la precarga, poscarga, contractilidad y frecuencia cardiaca La distribucion del flujo es heterogenea y dependiente del tono vascular central y periferico Cuando CAE el flujo, la presion art media se mantiene constante por las resistencias vasculares sistemicas (aumentando el tono simpatico) Este proceso se realiza a expensas de una marcada hipoperfusion tisular periferica, manifestado por un AUMENTO EXTRACCION %O2 y DISMINUCION DE LA SvO2
    • INDICACIONES PROPUESTAS PARA MONITOREO DE SvcO2 SEPSIS GRAVE Y SHOCK SEPTICO-Demostro en estos casos que mantener una SvcO2 >70% disminuye la morbimortalidad-Estudio de Varpula demostro que mantener las primeras 6hs pam>65, SvcO2>70 y lactato <2mmol/l eran los mejores predictores para disminuir la mortalidad-Rivers demostro una disminucion de la mortalidad de un 16%, el grupo monitorizado por SvcO2 recibio en las primeras 6hs mas liquidos y hemoderivados
    • INDICACIONES PROPUESTAS PARA MONITOREO DE SvcO2 CIRUGIA MAYOR-La terapia dirigida por metas se ha usado en pacientes expuestos a cirugia mayor, demostrando una reduccion significativa en la mortalidad-Pearse demostro en 2 estudios que la terapia dirigida por metas impacta directamente sobre la mortalidad-La SvcO2 demostro ser un factor de riesgo independiente de complicaciones perioperatorias
    • INDICACIONES PROPUESTAS PARA MONITOREO DE SvcO2 TRAUMA GRAVE Y SHOCK HEMORRAGICO-El manejo inicial de este grupo es la reanimacion con fluidos-Si tomaramos en cuenta solo presion arterial, frecuencia cardiaca y presion venosa central, EL 50% de los pacientes reanimados bajo estos criterios estarian HIPOPERFUNDIDOS y con SvcO2<70%
    • INDICACIONES PROPUESTAS PARA MONITOREO DE SvcO2 INSUFICIENCIA CARDIACA-La SvcO2 se correlaciona con el estado hemodinamico, es predictora de evolucion y guia el manejo-En IAM una SvcO2<60% se correlaciona con shock cardiogenico-En paro cardiaco, durante la reanimacion cardiopulmonar la SvcO2 sirve para validar la efectividad de las maniobras (durante el paro la SvcO2 es de 20% o menos, si las compresiones toracicas son efectivas la SvcO2 son del 40% o mas) En el post-paro una SvcO2>80% es de mal pronostico
    • - Estudio prospectivo, randomizado- n=263 pacientes- Se incluyeron pacientes con criterios de SIRS y Ta sistolica <90 o lactato>4mmol/l-El grupo control (n=133) fue tratado con las siguientes metas PVC=8-12mmHg / PAM>65mmHg / Diuresis >0,5ml/kg/h-El grupo de la terapia guiada por metas ademas sumo el monitoreo continuo de la SvcO2 con meta buscada >70%
    • Tratamiento- Todos los pacientes se monitorizaron con PAM y PVC- El grupo control fue tratado con el protocolo de soporte hemodinamico clasico-El grupo del tratamiento guiado por metas fue motorizado la SvcO2 un minimo de 6 hs, una vez transferido a la UCI este monitoreo fue discontinuado
    • PROTOCOLO+PVC:meta 8-12mmHg- Un bolo de 500 ml de cristaloides fue administrado cada 30 min hasta lograr una PVC 8-12mmHg+PAM:meta 65-90mmHg-Si la media era menor de 65 se administraron vasopresores-Si la media era mayor a 90 se administraron vasodilatadores+SvcO2:meta >70%-Si era <70% se transfundian globulos rojos hasta lograr un Hto del 30%-Si aun asi era <70% se administraba inotropico, dobutamina a 2,5ug/kg/min haciendo incrementos de 2,5ug/kg/min cada 30 min (max dosis 20ug/kg/min), la dobutamina era discontinuada o disminuida su dosis si la FC superaba 120/min o si la PAM caia <65mmHg
    • Mediciones-La temperatura, Fc, diuresis, Ta, PVC fueron medidos de manera continua las primeras 6 hs, luego cada 12 hs por 72 hs-Los gases arteriales y venosos, lactato, coagulacion, y escalas que evaluaban la severidad de falla organica (APACHE II, SAPS II, MODS) fueron medidas a las 0,3,6,12,24,36,48,60 y 72 hs-Los pacientes fueron seguidos por 60 dias o hasta su obito
    • ResultadosPRIMERAS 6 hs:-FC, PVC no mostraron diferencias significativas entre los 2 grupos- TAM fue significativamente inferior en el grupo control p<0,001 (aunque todos los ptes tuvieron TAM>65)-La meta de SvcO2 fue lograda en el 60,2% del grupo control y en el 94,9% del grupo estudio p<0,001-Las metas hemodinamicas (PVC,TAM,diuresis) se coneguieron en un 86% grupo control contra 99% grupo estudio p<0,001-En este periodo el grupo control presento valores de SvO2 menores que el grupo estudio p<0,001 y un mayor deficit de bases p=0,006-Los 2 grupos tuvieron Ph y lactato similares p=0,26 y p=0,62
    • Resultados7 a las 72hs:-El grupo control tuvo una mayor FC (p=0,04) y menor TAM p<0,001-En este periodo no hubo diferencias significativas con resecto a la PVC-El grupo control presento en este punto menor SvcO2 (p<0,001), mayor LACTATO (p=0,02) , mayor DEFICIT DE BASES (p<0,001) y menor Ph (p<0,001)-APACHE/SAPS/MODS tuvieron puntajes mayores el grupo control p<0,001
    • Tratamiento administrado- En las primeras 6 hs el grupo ESTUDIO recibio mas fluidos, mas transfusiones y mas soporte de inotropicos que el grupo control,sin diferencias significativas con respecto al soporte ventilatorio mecanico y vasopresores- Entre las 7-72 hs el grupo CONTROL recibio mas fluidos, transfusiones, vasopresores y ventilacion mecanica- Globalmente 0-72 hs no hubo diferencias significativas con respecto a fluidos e inotropicos recibidos, el grupo control recibio mas vasopresores y ventilacion mecanica y menos transfusiones
    • Tratamiento administrado
    • Mortalidad- La mortalidad intrahospitalaria fue significativamente mayor en el grupo control p=0,009, como asi tambien a los 28 y 60 dias- Se registraron 59 obitos en el grupo control (46,5%) Vs 38 obitos en el grupo estudio (30,5%) lo que refleja una disminucion de la mortalidad del 16%
    • Mortalidad
    • Articulos recomendados*Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic ShockN Engl J Med 2001; 345:1368-1377November 8, 2001*Saturacion venosa central, conceptos actualesRevista mexicana de anestesiologia Vol. 30. No. 3 Julio-Septiembre 2007 pp 165-171*Aplicaciones clinicas de la saturacion venosa mixta y centralRevista mexicana de anestesiologia Vol. 30. Supl. 1, Abril-Junio 2007 pp S355-S356*Use of central venous oxygen saturation to guide therapy.Am J Respir Crit Care Med. 2011 Sep 1;184(5):514-20