Your SlideShare is downloading. ×
Urolitiasis
Urolitiasis
Urolitiasis
Urolitiasis
Urolitiasis
Urolitiasis
Urolitiasis
Urolitiasis
Urolitiasis
Urolitiasis
Urolitiasis
Urolitiasis
Urolitiasis
Urolitiasis
Urolitiasis
Urolitiasis
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Urolitiasis

388

Published on

Urolitiasis.

Urolitiasis.

Published in: Health & Medicine
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
388
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
8
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Urolitiasis UPAEP Anatomía Patológica II Julián Ruiz Lima
  • 2. Urolitiasis (cálculos renales, piedras) • Los cálculos se pueden formar en cualquier nivel de las vías urinarias. • La mayoría de los cálculos se forman en el riñón. • Problema clínico frecuente. • Más común en varones. • Edad máxima de inicio: 20 – 30 años.
  • 3. Urolitiasis (cálculos renales, piedras) • Existe predisposición familiar y hereditaria a la formación de cálculos. • Errores congénitos del metabolismo como:  Gota  Cistinuria Enfermedades hereditarias que se caracterizan por producción y excreción excesiva  Hiperoxaluria de sustancias que forman el cálculo.
  • 4. Etiología y patogenia • Existen 4 tipos principales de cálculos: A. Calcio  Compuestos por oxalato cálcico y oxalato cálcico mezclado con fosfato cálcico. 70% de los casos. B. Estruvita  Compuestos por fosfato amónico magnésico. 15% de los casos. C. Ácido úrico  5 – 10% de los casos. D. Cistina  1 – 2% de los casos. • En todos hay una matriz orgánica de mucoproteína (1 – 5% del peso del cálculo).
  • 5. Etiología y patogenia • Hay muchas causas que pueden iniciar y propagar los cálculos. • Causa más importante: Aumento de la concentración de los componentes de la orina, en una cuantía que supere su solubilidad (sobresaturación). • Una diuresis reducida puede favorecer la sobresaturación.
  • 6. Etiología y patogenia A. Cálculos de calcio • Asociados a hipercalcemia e hipercalciuria (5% de los pacientes). • 55% de los pacientes tienen hipercalciuria sin hipercalcemia. • 20% de los cálculos de calcio se asocian al aumento de la secreción de ácido úrico (nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica) con o sin hipercalciuria. • Mecanismo de formación de cálculos de calcio: Nucleación del oxalato cálcico con cristales de ácido úrico en los túbulos colectores.
  • 7. Etiología y patogenia A. Cálculos de calcio • 5% se asocian a hiperoxaluria hereditaria. • Común en sujetos vegetarianos porque su dieta es rica en oxalatos. • La hipocitraturia, asociada a acidosis y diarrea crónica de origen desconocido, produce cálculos de citrato. • Una proporción variable de sujetos con cálculos de calcio no tiene ninguna causa conocida (enfermedad idiopática por litiasis de calcio). • Son radioopacos.
  • 8. Etiología y patogenia B. Cálculos de estruvita • Se forman principalmente después de una infección bacteriana que convierte la urea en amoniaco. • P/e: Proteus y algunos estafilococos. • Mecanismo de formación de cálculos de estruvita: La orina alcalina resultante hace que se precipiten las sales de fosfato amónico magnésico que forman algunos de los cálculos, ya que las cantidades de urea que se excretan son enormes.
  • 9. Etiología y patogenia C. Cálculos de ácido úrico • Frecuentes en sujetos con hiperuricemia (gota) y enfermedades que impliquen un metabolismo celular rápido (leucemia). • Sin embargo, más de la mitad de los pacientes no tienen hiperuricemia ni aumento de la excreción urinaria de ácido úrico. • Mecanismo de producción de cálculos de ácido úrico: Una tendencia a la excreción de una orina de pH menor a 5.5 de origen no explicado predispone a la formación de cálculos, porque el ácido úrico es insoluble en la orina ácida. • Son radiotransparentes.
  • 10. Etiología y patogenia D. Cálculos de cistina • Debido a defectos genéticos de la reabsorción renal de aminoácidos (incluida la cistina) provocando cistinuria. • Se forman con un pH urinario bajo.
  • 11. Etiología y patogenia • Aumento de la concentración de los componentes de los cálculos • Cambios en el pH de la orina • Reducción de la diuresis Influyen en la formación de cálculos. • Presencia de bacterias • Muchos cálculos se forman en ausencia de esos factores. • En sujetos con hipercalciuria, hiperoxaluria e hiperuricosuria a menudo no se forman cálculos. • La formación de cálculos se potencia por una deficiencia de inhibidores de la formación de cristales en orina.
  • 12. Morfología • Unilaterales  80% de los casos. • Lugares favoritos para su formación:  Cálices.  Pelvis renal  Tienden a ser pequeños (2 – 3 mm. de diámetro).  Vejiga. • Pueden ser lisos o con forma irregular dentada con espículas.
  • 13. Morfología • Es frecuente encontrar muchos cálculos en un riñón. • La acumulación progresiva de sales provoca el desarrollo de estructuras ramificadas, denominados cálculos coraliformes.
  • 14. Características clínicas • Los cálculos son importantes cuando obstruyen el flujo urinario o producen ulceración y hemorragia. • Pueden estar presentes sin producir ningún síntoma o pueden causar un daño renal significativo. • Cálculos pequeños:  Son los más peligrosos.  A traviesan los uréteres.  Producen dolor tipo cólico y obstrucción ureteral. • Cálculos más grandes:  No pueden entrar en los uréteres.  Permanecen silentes en el interior de la pelvis renal.  Se manifiestan por hematuria.
  • 15. Características clínicas • La litiasis predispone a una infección superpuesta, debido a:  Naturaleza obstructiva.  Traumatismo que produce.
  • 16. Bibliografía Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. España: Elsevier Saunders; 2010: 962 – 963.

×