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Micobacterias
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Mycobacterium tuberculosis

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  • 1. Micobacterias UPAEP Julián Ruiz Lima
  • 2. Introducción ● ● ● ● ● ● ● Varias especies que conforman la familia Mycobacteriaceae. Caracterizadas por contener ácido micólico en su pared. Algunas especies patógenas para el hombre. Otras especies son oportunistas (producen enfermedad cuando hay depresión del aparato inmune). Tercer grupo: especies saprobias, pueden formar parte de la flora nativa de algunas regiones, pero no causan padecimientos. Mayoría de las especies son de crecimiento lento (semanas de incubación). Otras especies son de crecimiento rápido (días de incubación).
  • 3. Introducción ● ● ➔ ➔ ➔ ➔ ➔ Familia Mycobacteriaceae tiene al género Mycobacterium, con más de 50 especies. Patógenas: M. tuberculosis. Produce tuberculosis, padecimiento infeccioso y transmisible. M. leprae. M. bovis. M. anonimus. “Tisis” = Consumirse, MOTT o del grupo Runyon. porque el paciente se va consumiendo.
  • 4. Estructura ● ● ● ● ● ● Bacilos delgados. Extremos redondeados. Ácido - alcohol resistentes. No forman esporas. No forman esporas. Aerobios.
  • 5. Tuberculosis ● ➔ ➔ ➔ ➔ ● ● ● Se manifiesta en: Pulmones → 90% de los casos. SNC → 6% de los casos. Aparato digestivo → 2% de los casos. Otras ubicaciones → 2% de los casos. Se adquiere por inhalación del bacilo y forma un foco primario en pulmones y se disemina a otros órganos o tejidos. Comer alimentos contaminados (principalmente la leche) produce tuberculosis extra pulmonar primaria, y también puede producirse por inoculación en piel. Tiempo de incubación: 2 - 4 semanas.
  • 6. Tuberculosis pulmonar primaria ● ● ● ➔ ➔ ➔ ➔ ➔ ➔ ➔ ➔ Lesiones que se producen por la colonización del bacilo en los pulmones, produciendo neumonitis. Se disemina el agente a los ganglios linfáticos del hilio pulmonar con su consecuente crecimiento y se desarrolla el nódulo de Ghon, que constituye el complejo primario. En este estadio: Fiebre (tardes o noches). Anorexia. Nódulo de Ghon: Lesión pulmonar causada en la tuberculosis que consiste en un foco de calcificación Astenia. conjuntamente con una infección de ganglios Diaforesis vespertina. linfáticos.Retiene bacterias viables. Debilidad. Disnea. Pérdida de peso progresiva. Tos productiva con esputo purulento, mucosanguinolento o sanguinolento.
  • 7. Tuberculosis pulmonar primaria ● ● ● ● Si el paciente desarrolla una respuesta inmune eficiente, los datos clínicos remiten poco a poco y lesiones se reabsorben pero el bacilo puede permanecer viable por muchos años en algunas de las lesiones. La diseminación hemática (más frecuente en niños) puede conducir a la forma miliar en el pulmón, generando pequeñas y numerosas lesiones en ambos pulmones. Lesiones son llamadas “lesiones miliares” por la apariencia de “semillas de mijo”. Linfadenopatía se presenta más en los niños, pero en adultos tiende a formar cavidades.
  • 8. Tuberculosis de reactivación ● ● ● ● ➔ ➔ ➔ ➔ ➔ Reactivación de los focos primarios de la infancia que quedaron en los hilios pulmonares. Se genera una proliferación del bacilo, debido a una baja del sistema inmune. También se puede presentar como consecuencia de una reacción exógena. Se producen lesiones pulmonares que se manifiestan: Tos crónica. Pérdida de peso. Palidez. Esputo hemoptoico o verdaderas hemoptisis. Comúnmente, desarrollo de cavidades pulmonares.
  • 9. Tuberculosis de reactivación ● ● ● ● Por su diseminación, localización y desarrollo de lesiones, la tuberculosis tiene variantes: tuberculosis bronquial, pleural, miliar y cavitada. Complicaciones tempranas: Derrame pleural, meningoencefalitis y linfadenitis periférica. Complicaciones tardías: Tuberculosis ósea, renal, cutánea, peritoneal, ocular, genital, etc. Cualquier órgano o tejido puede estar invadido por el bacilo.
  • 10. Patogenia ● ● ● ● ● Se inhalan los bacilos que llegan a los bronquios y alvéolos. Los bacilos entran a los macrófagos, donde se multiplican y sobreviven gracias al factor cordón (trehalosa 6,6 dimicolato). Se destruyen los macrófagos infectados y se liberan al espacio extracelular. En el espacio extracelular nuevamente son fagocitados y se diseminan a ganglios linfáticos (mediastinales e hiliares). Los bacilos que se escapan de los ganglios pueden diseminarse por sangre a todos los órganos.
  • 11. Patogenia ● ● ● ● Las lesiones tisulares características son los tubérculos (granulomas). Los bacilos son rodeados por células epitelioides que se fusionan y originan células gigantes polinucleadas, éstas son envueltas por acúmulos de linfocitos y van constituyendo el tubérculo. El centro del tubérculo se caseifica (centro del tubérculo se desmorona, licuefacción) y son esterilizados los focos de infección. La caseificación consiste en la licuefacción de un tubérculo maduro, con la formación de una cavidad en la que los bacilos se multiplican.
  • 12. Componentes de la pared ● ➔ ➔ ➔ ● ● ● ➔ ➔ ➔ 3 capas: Ácidos micólicos. Cera “D”: Peptiglucolípidos, glucolipoproteínas, trehalosa 6,6 dimicolato, sulfátidos. Micósidos. M. tuberculosis no produce exotoxinas o endotoxinas. Factor cordón: Causa la agrupación de estos bacilos en filas paralelas e inhibe la migración de neutrófilos al sitio de colonización e induce formación de granulomas. Sulfátidos: Glucolípidos que refuerzan la acción del factor cordón en la formación de granulomas. Inmunógenos y estimulan la producción de anticuerpos y otros inducen la formación de linfocitos T de alergia. Esta respuesta inmune celular es el mecanismo de necrosis de los tejidos afectados y por ende, responsable de la patología.
  • 13. Componentes de la pared ● ● ● ● ● ● ● La membrana citoplasmática sirve como base para enlazar componentes de la pared celular. El peptidoglucano se une al arabinogalactano y se acoplan ácidos micólicos, formando un complejo de pared. Micosidos: Ácidos grasos de cadena larga y se asocian con la ácido resistencia. La pared de M. tuberculosis contiene lípidos libres, polipéptidos o proteínas y polisacáridos. El principal ácido micosérico es el factor cordón. Los polipéptidos inducen la reacción a la tuberculina. Las tuberculoproteínas son altamente antigénicas y forman la base de la inmunización activa y de las pruebas intradérmicas.
  • 14. Componentes de la pared
  • 15. Diagnóstico
  • 16. Tratamiento ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● Estreptomicina. Isoniacida. Rifampicina. Etambutol. Pirazinamida. Ácido paraminosalicílico (PAS). Aminosalicilato sódico. Etionamida. Triacetazona. Amikacina. Kanamicina. Capreomicina.
  • 17. Profilaxis ● ● ● ● Inmunización con la vacuna BCG. Aplicación intradérmica. No se presenta el padecimiento en 10 años. Los jóvenes deben aplicarse una dosis de refuerzo.
  • 18. Bibliografía Romero R. Microbiología y Parasitología Clínicas. México: Médica Panamericana; 2007: 563 - 573.