Ictericia

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Fisiopatología de la ictericia.

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Ictericia

  1. 1. IctericiaUPAEP FISIOPATOLOGÍA II JULIÁN RUIZ LIMA
  2. 2. Producción de bilis  La secreción de bilis es esencial para:  Digestión de grasas de la dieta.  Absorción de grasas y vitaminas liposolubles en el intestino.  El hígado produce 600 – 1,200 mL/día de bilis de color verde amarillento.
  3. 3. Producción de bilis  La bilis contiene:  Agua.  Sales biliares. Se forman a partir del colesterol.  Bilirrubina.  Colesterol.  Ciertos productos del metabolismo orgánico.  Solo las sales biliares son importantes para la digestión.  Los demás componentes dependen de la secreción de sodio, cloruros, bicarbonato y potasio en las vías biliares.
  4. 4. Producción de bilis  El hígado produce cerca de 0.6 g/día de sales biliares.  Función de las sales biliares:  Ayudan a emulsificar la grasas de los alimentos.  Formación de micelas.  Las micelas transportan ácidos grasos y vitaminas liposolubles hacia la mucosa intestinal para su absorción.  El 94% de las sales biliares que penetran en el intestino se reabsorben en la circulación portal.  La reabsorción ocurre por un proceso de transporte activo en el íleon distal.
  5. 5. Producción de bilis  De la circulación portal las sales biliares pasan al hígado y son recicladas.  Las sales biliares atraviesan este circuito 18 veces, luego son eliminadas en las heces.  Circulación enterohepática: Sistema de recirculación de las sales biliares y otras sustancias.
  6. 6. Metabolismo de la bilirrubina  Muchas sustancias se excretan en la bilis y luego se eliminan en las heces.  Una sustancia que se excreta en la bilis es la bilirrubina.  Bilirrubina  Pigmento amarillo verdoso.  Producto terminal de la descomposición de la hemoglobina.  Herramienta valiosa para el diagnóstico de enfermedades hemolíticas y algunas del hígado.
  7. 7. Metabolismo de la bilirrubina  Vida media del eritrocito: 120 días.  Cuando el eritrocito alcanza la plenitud de su vida, se vuelve demasiado frágil para seguir en el aparato circulatorio.  La membrana del eritrocito se rompe.  La hemoglobina (Hb) liberada la fagocitan los macrófagos tisulares del organismo (sistema reticuloendotelial).
  8. 8. Metabolismo de la bilirrubina  La Hb se escinde en: A. Globina. B. Hemo. Se abre para dar: a. Hierro libre. Transportada por la transferrina en la sangre. b. Una cadena recta de 4 núcleos pirrólicos. Sustrato final a partir del cual se forma la bilirrubina.
  9. 9. Metabolismo de la bilirrubina  La primera sustancia que se forma es la biliverdina, gracias a la hemo oxigenasa.  La biliverdina se transforma enseguida a bilirrubina libre, gracias a la biliverdina reductasa.  La bilirrubina libre va liberándose poco a poco de los macrófagos hacia el plasma.  La bilirrubina libre (no hidrosoluble) se une a la albúmina del plasma, que la transporta por la sangre y líquidos intersticiales. Bilirrubina libre también conocida como bilirrubina no conjugada o bilirrubina indirecta.
  10. 10. Metabolismo de la bilirrubina  En pocas horas, la bilirrubina libre se absorbe por la membrana del hepatocito.  Dentro del hepatocito, se desliga de la albúmina plasmática.  Se conjuga (en un 80%) con el ácido glucurónico para generar glucuronato de bilirrubina.  Se conjuga (en un 10%) con el ácido sulfúrico para formar sulfato de bilirrubina.  Se conjuga (en un 10%) con muchas otras sustancias.  Se conjuga gracias a UDP – glucuronil transferasa y la bilirrubina se vuelve soluble y puede ser eliminada en bilis.
  11. 11. Metabolismo de la bilirrubina • La bilirrubina conjugada sale de los hepatocitos por transporte activo. • La bilirrubina se excreta a los canalículos biliares y, desde aquí, hacia el intestino. Bilirrubina conjugada también conocida como bilirrubina directa o glucuronato de bilirrubina.
  12. 12. Formación y destino del urobilinógeno  La mitad de la bilirrubina conjugada se transforma en urobilinógeno.  La bilirrubina conjugada se transforma en urobilinógeno dentro del intestino y por el efecto bacteriano.  Parte del urobilinógeno se reabsorbe por la mucosa intestinal hacia la sangre.  La mayoría del urobilinógeno vuelve a eliminarse por el hígado hacia el intestino.  Cerca de un 5% del urobilinógeno se elimina por los riñones con la orina.
  13. 13. Formación y destino del urobilinógeno  Después de la exposición de la orina al aire, el urobilinógeno se oxida hacia la urobilina.  En el caso de las heces, el urobilinógeno se modifica y se oxida para formar estercobilina.
  14. 14. Ictericia  En la sangre solo hay una pequeña cantidad de bilirrubina.  Nivel total normal de bilirrubina en suero: 0.1 – 1.2 mg/dL.  El color amarillento se torna evidente cuando los niveles de bilirrubina en suero superan los 2 – 2.5 mg/dL.  Los primeros signos de ictericia suelen ser difíciles de detectar porque la piel normal tiene un tinte amarillento. Acumulación anormal de bilirrubina en la sangre que provoca coloración amarillenta de la piel y tejidos profundos.
  15. 15. Ictericia  La bilirrubina tiene afinidad por el tejido elástico.  La esclerótica es de las primeras estructuras en verse afectada.  Causas principales de ictericia: 1. Excesiva destrucción de glóbulos rojos. 2. Alteración de la recaptación de bilirrubina en las células hepáticas. 3. Disminución de la conjugación de bilirrubina. 4. Obstrucción del flujo biliar en los canalículos de los lobulillos hepáticos o en los conductos biliares intrahepáticos o extrahepáticos.
  16. 16. Ictericia  Se puede clasificar desde el punto vista anatómico en: A. Prehepática. B. Intrahepática. C. Poshepática.
  17. 17. Ictericia  Ictericia prehepática  Principal causa: Hemólisis excesiva de glóbulo rojos.  Los glóbulos rojos son destruidos a una velocidad que excede la capacidad del hígado de eliminar bilirrubina de la sangre.  Hay ictericia leve.  La bilirrubina no conjugada está elevada.  Heces de color normal.  No hay bilirrubina en la orina.
  18. 18. Ictericia  Ictericia intrahepática  Causada por enfermedades que afectan la capacidad del hígado de eliminar la bilirrubina de la sangre o conjugarla para que sea eliminada en bilis.  Enfermedad de Gilbert:  Enfermedad hereditaria dominante.  Hay una disminución de la eliminación de la bilirrubina de la sangre.  Enfermedad benigna bastante frecuente.  Hay ictericia leve.  Hay una elevación leve de la bilirrubina no conjugada.
  19. 19. Ictericia  La conjugación de bilirrubina se altera en caso de: A. Daño a las células hepáticas. B. Transporte deficiente de bilirrubina de células hepáticas. C. Deficiencia de enzimas necesarias para conjugar la bilis.  Las causas más frecuentes de ictericia intrahepática son: A. Hepatitis. B. Cirrosis.
  20. 20. Ictericia  La ictericia intrahepática interfiere en todas las fases del metabolismo de la bilirrubina (captación, conjugación, excreción).  La bilirrubina conjugada y no conjugada están elevadas.  La orina suele ser oscura por la presencia de bilirrubina.  La fosfatasa alcalina está levemente elevada.
  21. 21. Ictericia  La fosfatasa alcalina es producida por el epitelio de los conductos biliares y por las membranas canaliculares de los hepatocitos.  La fosfatasa alcalina se excreta en la bilis.  La fosfatasa alcalina en sangre se eleva en caso de obstrucción del flujo biliar.
  22. 22. Ictericia  Ictericia poshepática  Denominada también ictericia colestásica.  Se debe a una obstrucción del flujo biliar entre el hígado y el intestino.  La obstrucción puede estar ubicada en cualquier punto entre la unión del conducto hepático izquierdo o derecho y el punto en el que el conducto biliar desemboca en el intestino.
  23. 23. Ictericia  Posibles causas:  Estrechez del conducto biliar.  Cálculos biliares.  Tumores del conducto biliar o páncreas.
  24. 24. Ictericia  La bilirrubina conjugada está elevada.  Heces de color arcilla debido a la falta de bilirrubina en la bilis.  Orina oscura.  Fosfatasa alcalina en suero marcadamente elevada.  Ligero aumento de la aminotransferasa.  Niveles sanguíneos de ácidos biliares elevados.
  25. 25. Ictericia  Al acumularse ácidos biliares en la sangre se desarrolla prurito.  Frecuente que el paciente refiera prurito antes de la aparición de la ictericia.
  26. 26. Pruebas de función hepatobiliar  La anamnesis y el examen físico proporcionan información acerca de la función hepática.  Los estudios diagnósticos ayudan a evaluar la función hepática y la magnitud del daño hepático.  Las pruebas de función hepática incluyen la determinación de los niveles de enzimas hepáticas en suero.  La determinación de niveles de enzimas hepáticas en suero se usan para:  Evaluar el daño en células hepáticas.  Capacidad del hígado para sintetizar proteínas.  Funciones excretoras del hígado.
  27. 27. Pruebas de función hepatobiliar  La elevación de enzimas en suero indica daño hepático, antes que otros indicadores de la función hepática.  Enzimas clave: A. Alanina aminotransferasa (ALT). Específica del hígado. B. Aspartato aminotransferasa (AST). Se deriva de otros órganos.  AST y ALT presentes en las células hepáticas.  En la mayor parte de los casos de daño hepático hay aumento paralelo de ALT y AST.
  28. 28. Pruebas de función hepatobiliar  La capacidad de síntesis del hígado se refleja en:  Niveles de proteínas en suero.  Tiempo de protrombina. Indica la síntesis de los factores de coagulación.  Una enfermedad hepática grave puede complicarse con hipoalbuminemia por disminución en la síntesis de albúmina.  Puede haber disminución del factor de coagulación V y factores dependientes de vitamina K (II, VII, IX y X).
  29. 29. Pruebas de función hepatobiliar  La función excretora del hígado se mide con la determinación de los niveles de:  Bilirrubina sérica.  γ glutamiltransferasa (GGT).  Funciona en el transporte de aminoácidos y péptidos a las células hepáticas.  Indicador sensible de la función hepatobiliar.  Útil en el diagnóstico de abuso de alcohol.  Fosfatasa alcalina.  Presente en las membranas entre las células hepáticas y el conducto biliar.  Se liberan en enfermedades que afectan el conducto biliar.
  30. 30. Pruebas de función hepatobiliar  La ecografía brinda información acerca del tamaño, composición y flujo sanguíneo del hígado.  La TAC brinda información similar a la ecografía.  La RM es útil en algunas enfermedades.  La angiografía selectiva de la arteria hepática, mesentérica superior y celíaca sirve para visualizar la circulación hepática o portal.  Biopsia del hígado para examinar el tejido hepático sin cirugía.
  31. 31. Pruebas de función hepatobiliar  Las determinaciones de bilirrubina en laboratorio miden: 1. Bilirrubina libre. Se indica como bilirrubina indirecta. 2. Bilirrubina conjugada. Se indica como bilirrubina directa. 3. Bilirrubina total. Valor normal: 0,2 a 1,0 mg/dL.
  32. 32. Bibliografía  Metabolismo de la bilirrubina y formación y destino del urobilinógeno Guyton A, Hall J. Tratado de fisiología médica. España: Elsevier; 2011: 840 – 841.  Síntesis de bilis, ictericia y pruebas de función hepatobiliar Porth C. Fisiopatología: salud – enfermedad, un enfoque conceptual. Argentina: Médica Panamericana, 2007: 922 – 925.

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