7. ORINA
• Filtración sanguínea:
Flujo sanguíneo
Superficie de filtración.
Presión hidróstatica
• Modificación del filtrado:
Se mide por TFG.
Volumen de plasma por unidad de tiempo.
La disminución de la TFG > aumento de la
concentración de urea y creatinina
9. Insuficiencia Renal
Falla de la función renal
Inhabilidad para desarrollar funciones
metabólicas – Detoxificación
Funciones Endocrinas
Clínicamente se manifiesta con azotemia y
uremia
10. Azotemia
Retención de componentes en el plasma que
por lo general se eliminan en la orina
Aumento intravascular de componentes
nitrogenados derivados del catabolismo de la
proteínas, como la urea y la creatinina.
Diferencia de Uremia en que no hay
manifestaciones clínicas de enfermedad renal
12. Consecuencias
• Acumulación de diversos desechos metabólicos tóxicos:
Urea, creatinina, ácido úrico, guanidina y otros
metabolitos.
• Alteración de la concentración de iones en el plasma:
Calcio, fosforo
• Reducción del pH sanguíneo: Acidosis Metabolica
Desencadena un síndrome de toxicosis denominado
UREMIA, con síntomas y trastornos multiorgánicos
Los animales uremicos siempre son azotémicos pero no
todos los azotémicos son urémicos
14. Etapas de la Insuficiencia Renal
Crónica
Se requiere la pérdida de al menos el 70% de la función renal
Etapa de Reserva funcional
dismunuída
Función renal del 50%. Azotemia,
asintomático
Etapa de Insuficiencia renal inicial Función se reduce entre el 20 y el 50%
azotemia y hipostenuria
Etapa de insuficiencia renal
avanzada
Función de 20 a 25%. Alteración de la
homeostasia, uremia con complicaciones
gastrointestinales, cardiovasculares…
Etapa terminal de la enfermedad
renal
La función es menor al 5% y el animal
entra en un estado terminal de uremia
15. Lesiones Extrarrenales de Uremia
Lesión Mecanismos de daño
Edema pulmonar Incremento de la permeabilidad vascular,
Endocarditis química y pericarditis
fibrinosa
Incremento de la permeabilidad vascular
Estomatitis y gastritis ulcerativa,
hemorrágica y necrótica
Producción de amoníaco, cambios de pH,
disminución de Prostaglandinas y necrosis
vascular
Trombosis auricular y aórtica Daño endotelial y subendotelial
Anemia Hipoplásica Ausencia en la producción de
eritropoyetina e Incremento de la
fragilidad de eritrocitos
Mineralización de los tejidos blandos Alteración del metabolismo del calcio y
fósforo
Osteodistrofia Fibrosa Alteración del metabolismo del calcio y
fósforo
20. Hiperemia y Congestión
Hiperemia:
Inflamación, ej: Nefritis,
septicemias agudas. Los
riñones aumentan de
tamaño y toman un color
oscuro
Congestión:
Trastornos cardiovasculares
Hemorragias
21. Infarto Renal
Necrosis de coagulación –
Consecuencia de
isquemia por oclusión
vascular trombótica o
embólica.
24. Enfermedades Glomerulares
Son de gran importancia.
Alteración de la filtración glomerular y puede causar pérdida completa
de la nefrona.
Clínicamente se puede manifestar como IRA o IRC, o como síndrome
nefrótico, caracterizado por una prolongada y grave proteinuria,
hipoproteinemia y edema generalizado.
Pueden tener origen autoinmunes. Depósito de complejos Ag-Ac
Glomerulitis
Glomerulonefritis
25. Glomerulonefritis
Proliferativas: Incremento en la celularidad, proliferación
de las células glomerulares e infiltración por leucocitos
Membranosas: Engrosamiento de la membrana basal
Membranoproliferativas: Mezcla de las dos anteriores
27. Enfermedades TúbuloIntersticiales
Enfermedades que afectan el intersticio y los
túbulos renales:
Nefrosis
Nefritis intersticial
Pielonefritis
Se presentan defectos en la capacidad de
concentración o defectos en la reabsorción o
secreción. Secuela será insuficiencia Renal
30. Pielonefritis
Inflamación de la pelvis renal y el parénquima
Extensión de una infección bacteriana del tracto
urinario bajo – Cistitis.
Generalmente bacterias de la flora intestinal
cutánea o intestinal: E.coli, staphylococcus,
streptococcus, enterobacter, proteus y
pseudomonas.
Hembras. Uni o bilateral
Estadíos crónicos - Fibrosis
31.
32. Hidronefrosis
Dilatación de la pelvis renal y los cálices con
atrofia progresiva del parénquima y dilatación
quística del riñón.
Obstrucciones urinarias congénitas o adquiridas
Urolitiasis, hiperplasia prostática en perros,
compresión neoplásica, cistitis grave
Persistencia de la filtración glomerular a pesar
de la obstrucción urinaria
38. Urolitiasis
Causas:
pH: ácidos (oxalatos)
Alcalinos (Estruvita y Carbonatos)
Infecciones bacterianas (Estruvita)
Factores genéticos (Uratos)
Factores nutricionales (fosfatos y oxalatos)
Enfermedad del tracto urinario bajo en felinos.
Se pueden formar a cualquier nivel del tracto urinario.
Se manifiesta clínicamente con disuria, estranguria y
hematuria
