Patología sistema digestivo glándulas

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Patología sistema digestivo glándulas

  1. 1. Patología Sistema Digestivo Glándulas Juliana Zapata M.V , UdeA.
  2. 2. Hígado • Glándula más extensa del organismo • Extensión del Intestino – Embriológicamente se deriva del endodermo de donde también se deriva el epitelio intestinal
  3. 3. Unidad Funcional - Lobulillo Hepático
  4. 4. Funciones • Formación y secreción de bilis • Formación y almacenamiento de glucógeno • Desaminaciós de AAs y formación de úrea • Síntesis de A. grasos • Oxidación y fosforilación de grasas • Almacenamiento de vit y minerales • Destoxificación de purinas, porfirinas y amoníaco • Destrucción de eritrocitos viejos y defectuosos • Síntesis de proteínas plasmáticas • Destrucción de esteroides • Formación de protrombina y factores de la coagulación • Dextoxificación de pigmentos vegetales.
  5. 5. Circulación Hepática Doble circulación 70-75% Sistema Portal 25% Arteria Hepática
  6. 6. Anomalías del desarrollo Conducto venoso persistente. En el feto- Conducto venoso que conecta la vena porta y las venas umbilicales con la vena cava posterior. Evita el paso de la sangre de la placenta a través del hígado. Hipoplasia e isquemia
  7. 7. Malformaciones • Ausencia o hipoplasia • Surcos anormales • Yemas accesorias • Quistes congénitos.
  8. 8. Melanosis Cápsula y parénquima Becerros y cerdos
  9. 9. Trastornos Circulatorios Congestión: ICD –. Dificultad del vaciado de sangre desde el ventrículo con estancamiento sanguíneo en la aurícula y en la vena cava. Dilatación sanguínea venosa y de las visceras abdominales. Casos agudos – Aumento de tamaño. Crónicos – Lipidosis zona central – Hígado de nuez moscada. Consecuencia a largo plazo es la fibrosis difusa.
  10. 10. ICC
  11. 11. Telangiectasia Macro: zonas deprimidas, irregulares de color rojo oscuro. Frecuentes en el bovino Micro: Dilatación de sinusoides hepáticos que contienen sangre.
  12. 12. TRASTORNOS MECÁNICOS • Desplazamiento • Torsión • Ruptura
  13. 13. Trastornos Degenerativos y Necrosis Degeneración hidrópica Cambios microscópicos en las células, el citoplasma adquiere un aspecto turbio Lesión poco específica - Hipoxia e intoxicaciones.
  14. 14. Esteatosis hepatocelular Cambio graso, hígado graso, lipidosis. Excesivo depósito de grasa en los hepatocitos • Intoxicaciones: Daño celular con alteración de la respiración celular y ↓ metabolismo de AG • Dieta: ↑grasas o CHOs, emaciación, Diabetes o cetosis. Excesiva movilización de AG que exceden capacidad metabólica • Hipoxia: Interferencia con la oxidación de ácidos grasos • Hepatotoxinas y Fármaco tóxicos: Interfieren con la sintesis de proteínas • Hiperadrenocorticismo y diabetes: ↑ Esterificación de AG a triglicéridos por aumento en los niveles de glucosa e insulina.
  15. 15. T
  16. 16. NECROSIS Y APOPTOSIS Predisposición por localización y actividad metabólica. Se clasifica según extensión y distribución
  17. 17. NECROSIS Focal o Multifocal Periportal Centrolobulillar Mediozonal Masiva Confluente Virales: Hepatitis canina RIB Bacteriana: Salmonella Mycobacterium Tóxicos: Plantas Micotóxinas Hipoxia Aflatoxicosis Def vit E y selenio Clostridium Como consecuencia se produce Fibrosis e Hiperplasia nodular y difusa
  18. 18. Cirrosis Fibrosis: Cuando el agente tóxico persiste por tiempo prolongado o el daño es repetitivo. Reacción de reparación con sustitución del parenquima. El hígado se torna duro, rugoso. Perdida de la arquitectura, anisocitosis, degeneración hidropica, grasa, necrosis, aumento del tejido conectivo, retención del pigmento biliar
  19. 19. INSUFICIENCIA HEPÁTICA • Hipertensión portal – Compresión vascular: Ascitis • Obstrucción biliar intrahepática: Ictericia • Falta de sintesis de proteína: Hipoproteinemia • Alteración en el metabolismo de los pigmentos vegetales fotodinámicos: Fotosensibilización • ↓ de la formación de fibrinógeno, tromboplastina y vit K: Trastornos de coagulación • ↓ falta de destoxificación de compuestos nitrogenados: Encefalopatia Hepática
  20. 20. FALLA HEPÁTICA • Hepatomegalia • Ictericia • Encefalopatia. • Fotosensibilización
  21. 21. PROCESOS INFLAMATORIOS • Hepatitis: define el proceso inflamatorio general • Colangiohepatitis: espacios portales, hepatocitos y conductos biliares • Colangitis: conductos biliares • Colecistitis: vesícula biliar.
  22. 22. HEPATITIS Virales TóxicasParasitariasBacterianas Necrosis centrolobulillar Cuerpos de Inclusión Hematógena Extensión de procesos desde el peritoneo y conductos biliares Ciclo biológico
  23. 23. HEPATITIS INFECCIOSA CANINA Adenovirus tipo I Tropismo por Hepatocitos, células endoteliales y epitelio renal Afecta por lo general perros jóvenes. Subclínica Aguda, Muerte súbita Cuerpos de inclusión intranucleares en hepatocitos. Ictericia, edema corneal, ascitis, dolor abdominal, apatía, anorexia, vomito, linfadenitis.
  24. 24. HEPATITIS POR HERPESVIRUS Rinotraquitis infecciosa Bovina Rinoneumonitis equina Herpesvirus canino Hepatitis sérica equina Subclínicas Hembras gestantes, abortos, y cambios hepáticos en fetos y recién nacidos. Cuerpos de inclusión intranucleares.
  25. 25. ABSCESOS HEPÁTICOS Bovinos y equinos Extensión Hematógena Onfaloflebitis Acidosis y rumenitis Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus, Staphylococcus, Fusob acterium necrophorum
  26. 26. NECROBACILOSIS Fusobacterium necrophorum Lesión necrótica y abscedativa Necrosis coagulativa que se rodea por tejido fibroso.
  27. 27. Salmonelosis El hígado y la vesícula biliar son reservorios de varias especies de salmonella, llega del intestino vía porta. Zonas de necrosis coagulativa con reacción granulomatosa – Nódulos paratifoideos Portadores crónicos
  28. 28. Leptospirosis IRC, Abortos en bovinos y cerdos y hepatitis en perros Ictericia, hemorragias hepáticas y ascitis
  29. 29. Hepatitis clostridianas Clostridium haemolyticum y Clostridium novyi Hemoglobinuria bacilar
  30. 30. Tuberculosis
  31. 31. HEPATITIS PARASITARIAS Algunos vermes atraviesan el intestino durante su ciclo de vida, llegan al higado, lo perforan y continúan su migración a otras visceras. El daño es mecánico, hacen tuneles sinuosos, que contienen sangre, restos celulares, eosinófilos y con el tiempo fibrosis. • Ascaris suum • Cisticercus cellulosae • Strongylus • Toxoplasma • Coccidiosis • Fasciola
  32. 32. Ascaris suum
  33. 33. Fasciolasis
  34. 34. NEOPLASIAS Adenoma hepatocelular o hepatoma Carcinoma hepatocelular Adenoma colangiocelular Carcinoma colangiocelular Secundarias.
  35. 35. VESÍCULA BILIAR • COLECISTITIS
  36. 36. COLELITIASIS TIPOS: • Colesterol: grande, blando, liviano • Pigmentario: negros, friables, pequeños • Sales de calcio: carbonatos y fosfatos. Pálidos, pesados.
  37. 37. COLELITIASIS
  38. 38. NEOPLASIA • ADENOMAS Y ADENOCARCINOMAS
  39. 39. PÁNCREAS Función endocrina y exocrina Exocrina: Amilasa y lipasa – CHOs y grasas. Tripsina y quimiotripsina – Prot Secretadas como proenzimas para proteger el tejido glandular de la acción proteolítica.
  40. 40. HIPOPLASIA PANCREÁTICA El desarrollo incompleto de este órgano se ha reportado en bovinos y caninos. Síndrome de mala absorción Se manifiesta hasta el año de edad con emaciación grave y diarrea con esteatorrea Macro: Escaso tejido pancreático Micro: Se observan algunos acinos alrededor de los conductos
  41. 41. Necrosis Pancreática En el perro Pancreatitis Aguda Se activan las enzimas pancreáticas destruyendo el tejido acinar y circundante Predisposición por la dieta, traumas abdominales y manipulación quirúrgica del páncreas. Dolor abdominal intenso, colapso y muerte Consecuencia fibrosis, con atrofia e insuficiencia pancreática
  42. 42. Pancreatitis Intersticial Crónica Los agentes causales ingresan por extensión de infecciones abdominales – peritonitis, vía sanguínea o por los conductos pancreáticos, parásitos intestinales. Toxocara canis, Ascaris suum, strongylus vulgaris Fibrosis Pancreática y atrofia.
  43. 43. Neoplasias • Hiperplasia • Adenoma • Adenocarcinoma • Insulinoma
  44. 44. Gracias…
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