2. “La química sanguínea es la
cuantificación y evaluación de los
componentes químicos disueltos en la
sangre”.
3. Consideraciones
Algunos parámetros pueden ser alterados por:
La dieta
La hora – Ciclo circadiano
El estado de hidratación
Vías de
eliminación
Hormonas
Metabolismo
Estado
fisiológico y
patológico
5. Valor limitado por:
–
–
–
–
–
Técnicas disponibles
Precisión de la prueba
Frecuencia con que deben realizarse
Capacidad de recuperación del órgano
Capacidad del clínico para interpretar el
resultado
– Estadío de la enfermedad
8. Funciones
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Formación y secreción de bilis
Formación y almacenamiento de glucógeno
Desaminación de AAs y formación de úrea
Síntesis de A. grasos
Oxidación y fosforilación de grasas
Almacenamiento de vit y minerales
Destrucción de eritrocitos viejos y defectuosos
Síntesis de proteínas plasmáticas
Destrucción de esteroides
Formación de protrombina y factores de la coagulación
Detoxificación
Hematopoyesis
9. Lesión Hepática
• Hepatocito, endotelio vascular, conductos
biliares o células del sistema mononuclear
fagocitario… Extensión
Enfermedad hepática 1º
vs
hepatitis reactiva
• Reserva funcional
10. Lesión Hepática
Insuficiencia Hepática: lesión que afecte a más
de un 75-80%, signos clínicos relacionados con
la pérdida parcial o total de las funciones del
hígado.
Podemos tener daño hepático sin
insuficiencia hepática → cuadro clínico
inespecífico asociado o incluso sin ninguna
manifestación clínica.
11.
12.
13. Signos clínicos
• Apatía, anorexia, pérdida de peso
• Sistemas:
– GI (diarrea, vómitos, anorexia, ulceras, melena, dolor
abdominal, ascitis)
– Riñón (PU/PD, pigmenturia)
– SNC (encefalopatía hepática: fallo del hígado para
detoxificar neurotoxinas generadas en el tracto GI).
estupor, sialorrea, desorientación, coma
– Sist hematológico(mucosas pálidas)
– Dermatologicos(raro)
14. Examen físico
– Ictericia (12%)Acumulo de bilirrubina en sangre
y espacio extravascular debido a: aumento de la
producción, disminución de la excreción o
alteración de la conjugación (o combinación de
varios factores)
– Colestasis
– Distensión abdominal: Hepatomegalia - Neoplasia
– Ascitis
15. Evaluación Función Hepática
• Pruebas hematológicas (permiten evaluar
daño y funcionalidad)
• Técnicas de diagnóstico por imagen
• Pruebas histopatológicas
16. ¿Cómo valorar la funcionalidad
hepática?
ALT
FA
GGT
AST
Albúmina
Factores de
coagulación
Urea
Colesterol
Bilirrubina
17. ALT - GPT
Alanino aminotransferasa
Transaminasa glutámico pirúvica
• Casi especifica del hígado en el perro y el gato, de
escaso valor en bovinos y equinos.
• Citoplasmática
• Aumentos importantes en necrosis e inflamación:
neoplasias malignas, cirrosis y hepatitis.
• Anticonvulsionantes y corticoides provocan su
aumento
Vida media:
Perro 61h (2.5d)
Gato: 3.5 h
18. Fosfatasa alcalina
• Poco específica – Isoenzimas
Hueso (B-ALP)
Hígado (L-ALP)
Inducida por córticos (C-ALP)
Vida media
Perro 70 h
Gato 6h
Localizado en hepatocito y superficie de las cél conductos biliares
El problema es determinar la fuente de esta elevación cuando no es patente la
enfermedad hepática.
Se elimina en su forma natural por el hígado por lo tanto cualquier obstrucción al
flujo de la bilis causa aumento de la enzima en el suero.
Se eleva en enfermedades del bazo, hígado, riñón, mucosa intestinal o hueso
Los resultados se interpretan mejor en conjunción con los niveles de ALT, que
generalmente se encuentran aumentados en estos casos.
19. GGT
Gamma Glutamil
Transpeptidasa
• Específico de colestasis
• Localizado en las células epiteliales biliares y
en menor proporción en los hepatocitos.
• Aumenta por anticonvulsionantes y
glucocorticoides
Vida media
En perro, caballo: 3
días
20. GOT - AST
Aspartato Amino Transferasa
• Enzima que se encuentra en la mayoría de las células
del organismo, la mayor concentración esta en las
fibras musculares y hepatocitos.
• Su valoración es útil en animales grandes como
indicación de lesión muscular o necrosis hepática.
• Se eleva considerablemente en miopatías por ejercicio
en caballos, y en la enfermedad del músculo blanco.
Vida media
Caballo: 2 semanas
21. Sorbitol deshidrogenasa (SH)
• Caballo:
Muy útil por su alta especificidad de tejido
hepático y por su corto tiempo de vida medio
(3-5 días).
22. BILIRRUBINA TOTAL Y DIRECTA
• La bilirrubina es un producto de degradación de la
hemoglobina, formada en las células reticuloendoteliales
del bazo y de la medula ósea.
• Transportada en el torrente circulatorio por diversas
partículas.
• La bilirrubina libre o no conjugada no es capaz de atravesar
la barrera glomerular del riñón. Cuando la bilirrubina libre
se conjuga con ácido glucorónico en el hígado, se hace
soluble en agua y es capaz de atravesar los glomerulos
renales. La bilirrubina conjugada se excreta normalmente a
través de la bilis.
23.
24.
25. BILIRRUBINA TOTAL Y DIRECTA
• La bilirrubina total aumenta si la destrucción
de eritrocitos aumenta o si la conjugación de
bilirrubina en el hígado es defectuosa.
• La bilirrubina directa aumenta si la excreción
de bilis disminuye.
• En la hepatitis aguda la bilirrubina total esta
aumentada, en la cirrosis hepática aumenta la
bilirrubina total y la bilirrubina directa.
26. BILIRRUBINA TOTAL Y DIRECTA
• Colestasis prehepática: ↑ libre
• Colestasis Hepática: ↑ libre y conjugada
• Colestasis Posthepátca: ↑ Conjugada
27. Proteínas
Contribuyen al mantenimiento de la presión
osmótica.→ edema
Se distinguen dos grandes grupos de proteínas
del plasma: las albúminas y las globulinas..
28. Albúmina y Globulinas
• Albúmina: sintetizada exclusivamente en hígado
• Vida media 7-10 días
• valores normales en hepatopatías agudas
Procesos crónicos ↓síntesis> 60% función hepática afectada para
observar ↓albúmina
αy βglobulinas sintetizadas por hígado. Disminución en
hepatopatías crónicas poco importante, normalmente asociada a
aumento de Ig.
• Descartar otras causas de hipoalbuminemia
29. ALBUMINA
Se observa hipoalbuminemia
en la glomerulonefritis,
amiloidosis, ocasionalmente
en nefritis intersticial canina,
desnutrición,
diarrea
parasitaria,
malignidades
hepáticas, necrosis hepática
y hepatitis.
30. Ácidos biliares
•
•
•
•
Sintetizados en hígado (colesterol)
Digestión y absorción de grasas
Niveles pre y post pandriales
En animales ictéricos (sin hemólisis) no útil
evaluar AB
31. Glucosa
• Hígado mantiene la normoglucemia en ayunas
– Gran reserva para mantener la homeostasis.
>70% función alterada para presentar
hipoglucemia
– Hipoglucemia en síndrome paraneoplásico.
37. FUNCIONES
• Excreción de productos de desecho
• Regulación de agua y sal
• Conservación del equilibrio ácidobásico y de líquidos y electrólitos
• Secreción de hormonas
La función se ha dividido en dos
categorías: la glomerular y la tubular.
38. ORINA
• Filtración sanguínea:
Flujo sanguíneo
Superficie de filtración.
Presión hidróstatica
• Modificación del filtrado:
Se mide por TFG.
Volumen de plasma por unidad de tiempo.
La disminución de la TFG > aumento de la
concentración de urea y creatinina
40. Insuficiencia Renal
Falla de la función renal
Inhabilidad para desarrollar funciones
metabólicas – Detoxificación
Funciones Endocrinas
Clínicamente se manifiesta con azotemia y
uremia
41. CONSIDERACIONES
• Un trastorno renal solo se diagnostica cuando
más del 50% de las nefronas no funcionan
• Riñón tiene una gran reserva funcional.
• Pruebas seriadas
• Pacientes asintomáticos
42. Los objetivos principales de estas
pruebas son:
1) Detección precoz.
2) Localización anatómica del daño (pre renal,
glomerular, tubular).
3) Cuantificar el daño
Función glomerular vs Función tubular
44. Creatinina
La medida de creatinina séricos es uno de los
métodos más valiosos para estimar la tasa de
filtración glomerular.
Se deriva de la creatina muscular
Excreción renal exclusiva - filtrada por el
glomérulo, no atraviesa el epitelio tubular.
45. Creatinina
La excreción de creatinina es proporcional a la
masa muscular y es constante en cada individuo.
Puede aumentarse:
• El ejercicio
• La ingesta alta de carne
46. UREA
La urea es el principal producto final del
metabolismo proteico.
Es formado en el hígado por hidrólisis de la
arginina por efecto de la arginasa.
Es libremente filtrada por el glomérulo y
reabsorbida (60%) por el túbulo, principalmente
a nivel colector.
47. Nitrógeno Ureico
El nitrógeno ureico en la sangre (BUN)
(Blood urea nitrogen) es la cantidad de
nitrógeno circulando en forma de urea en el
torrente sanguíneo
48. Nitrógeno Ureico
Formula de la urea: (NH2)2CO
La proporción es urea/BUN = 60/28
(aproximadamente 2/1), es decir,
UREA = BUN x 2,14.
49. Concentración de BUN y UREA
Aumenta en:
Cualquier situación que reduzca la TFG: Alteraciones en
el equilibrio de los líquidos, disminución del agua
plasmática, deshidratación, isquemia renal
Metabolismo proteíco, cuando hay catabolismo de
proteínas tisulares, en caso de fiebre, traumatismos,
infecciones o toxemias, hemorragia del tubo digestivo
Fármacos.
50. Medicamentos que
aumentan el BUN
Medicamentos que
disminuyen el BUN
Aminoglucosidos
Cloramfenicol
Carbamazepina
Estreptomicina
Cefalosporinas
Furosemida
Tetraciclinas
Cisplatino
51. Los valores de urea se elevan en insuficiencia
renal sólo después de una reducción
sustancial de la velocidad de filtración
glomerular. Por esta razón no es tan útil para
detectar modificaciones precoces de la
función renal.
