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    Hola, guest7c082b2, no soy profesor, si estudiante. Nos vemos..saludos
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Ultima clase Ultima clase Presentation Transcript

  • BASES BIOLOGICAS DE LA ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA
    • Las figuras usadas en esta presentación fueron tamadas de las siguientes fuentes:
    • Madigan M.T., J.M. Martinko and J. Parker, Brock - Biology of Microorganisms, 10th Edition, Prentice Hall, 2003.
    • Brooks G. F. , J. Butel and S. Morse. Microbiología Medica de Jawetz, Melnick y Adelberg, 17 º edición. El Manual Moderno, S. A. De C. V., 2002.
    • Internet
  • CONTROL DEL CRECIMIENTO MICROBIANO Limitando el crecimiento Destruyendo los organismos El control se ejerce : Inhibición Esterilización
    • Los agentes que destruyen o matan a las bacterias son Bactericidas
    • Los agentes que inhiben el crecimiento de las bacterias son Bacteriostáticos
  • CONTROL FISICO Descontaminación Desinfección Esterilización 1) Esterilización por calor Calor Seco Calor Húmedo Pasteurización Proceso que reduce la población de bacterias presentes en la leche y otros alimentos sensibles al calor
  • 2) Esterilización por radiación Microonda Radiación UV Radiación ionizante 3) Esterilización por filtración Desinfectante Antiséptico Producto químico que mata a los m.o., se utiliza sobre objetos inanimados Producto químico que mata o inhibe a los m.o., y que pueden ser usados por su baja toxicidad en tejidos vivos
  • AGENTE ANTIMICROBIANO Compuesto químico natural o sintético que mata o inhibe el crecimiento de los m.o. Efecto de los agentes antimicrobianos sobre el crecimiento Tiempo Log Nº de células Bacteriostático Bacteriocida Bacteriolítico Nº total de células Nº células viables
  • Determinación de la actividad antimicrobiana CMI
  • AGENTES QUIMIOTERAPEUTICOS Son agentes químicos que se puedan utilizar internamente para controlar las enfermedades infecciosas Requerimiento clave para que un agente quimioterapéutico tenga éxito, es su toxicidad selectiva
    • Cada agente tiene un espectro característico de acción antibacteriana
    • Se agrupan en dos categorías generales: Agentes Sintéticos y Antibióticos
  • Desarrollo de la Quimioterapia
    • Paul Ehrlich (1854-1915). Buscaba la “Bala Mágica” y descubrió “ Salvarsan ” (compuesto arsenical) : sífilis.
    • Gerhard Domagk (1927) “ Prontosil Red ”: sulfonamida ; Streptococcus y Staphylococcus . Quimioterapeútico
    • Alexander Fleming (1929) “ Penicilina ”. 1° antibiótico. Con Chain y Florey (1940) purifican la penicilina. Tuvo gran éxito en la II Guerra Mundial.
    • Selman Waskman (1944)“ Estreptomicina ”- S. griseus
    • Duggar (1953). “Tetraclicina” – S. aureofaciens
  • ANALOGOS DE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO Son estructuralmente similares al factor de crecimiento, pero lo suficientemente diferentes como para no duplicar su función en la célula
  • El término antibiótico fue propuesto por Wasman, descubridor de la estreptomicina, para definir sustancias químicas producidas por un m.o. capaz de inhibir o destruir a otro m.o. a bajas concentraciones ANTIBIOTICO
  •  
  • MECANISMOS DE ACCIÓN 1) Inhibición de la síntesis de la pared celular 2) Inhibición de las funciones de la membrana celular 3) Inhibición de la síntesis proteica 4) Inhibición de la síntesis del ácido nucleico
  •  
  • FUENTES DE ANTIBIOTICOS Bacterias Micromonospora spp. - Gentamicina Bacillus spp. - Polimixina - Bacitracina Streptomyces spp. - Streptomicina - Tetraciclinas - Eritromicina - Kanamicina - Rifampicina - Neomicina - Nistatina Hongos Penicillium spp. - Penicilinas - Griseofulvina Cephalosporium spp. - Cefalosporinas
  • PROPIEDADES DE LOS ANTIMICROBIANOS
    • Mecanismo de Acción.
    • Tipo de Actividad.
    • * Bactericida
    • * Bacteriostático
    • Espectro de Acción.
    • * Reducido Espectro y
    • * Amplio Espectro.
    • Toxicidad.
    • Mecanismos de Resistencia.
    • Posibilidades de Asociaciones.
  • INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR Antibioticos  -lactámicos: Penicilinas y Cefalosporinas Penicillium chrysogenum Cephalosporium sp.
  •  
    • Mecanismo de acción
    • el fármaco  -lactamico inhibe la transpeptidación (PBP) e interrumpe la síntesis del peptidoglicano
    • retira o inactiva un inhibidor de enzimas autolíticas en la pared celular
  • CEFALOSPORINAS Cefalosporinas de 1º Generación Activas contra cocos Gram positivos, excepto enterococos y estafilococos resistentes a naficilina, y moderadamente activas contra algunos BGN: E. coli, Proteus, Klebsiella Cefalosporinas de 2º Generación Activas contra m.o. Susceptibles a farmacos de 1º generación, pero poseen mayor cobertura contra BGN, inclusive Klebsiella y Proteus , pero no P. aeruginosa
  • Cefalosporinas de 3º Generación Activas contra estafilococos, salvo ceftazidima. Son mas activos contra BGN, mientras que los fármacos de 2 generación fracasan contra P. aeruginosa , pueden tener éxito Ceftaziodima o la Cefoperazona. Cefalosporinas de 4º Generación Mayor actividad contra Enterobacter y Cotrobacter que son resistentes acefalosporinas de 3º generación
  • Principales Grupos de Cefalosporinas * Agente oral
  • INHIBICIÓN DE LAS FUNCIONES DE LA MEMBRANA CELULAR Anfoterocina B, colistina, imidazoles, triazoles, polienos, polimixinas Membrana citoplasmática de bacterias y hongos tiene estructura distinta a la membrana de las células animales, es posible quimioterapia selectiva. Polimixina actúa sobre BGN, Polienos sobre hongos
  • INIHIBICÍON DE LA SINTESIS PROTEICA Aminoglicósidos
    • Son bactericidas. Inhiben síntesis proteica (30S). Nefrotoxicidad y ototoxicidad (zona vestibular). Son activos >Gram (-) aerobios y S. aureus .
    • Estreptomicina (1944) >M. tuberculosis.
    • Kanamicina, Neomicina – Uso ITI.
    • Gentamicina, Netilmicina > Gram (+ y -)
    • Amikacina, Tobramicina > P. aeruginosa .
    • Espectinomicina > N. gonorrhoeae .
    • Sinergia = gentamicina+ penicilina o vancomicina
    • Son antibióticos que contienen aminoazucares unidos por enlaces glicosidicos a otros aminoazucares
    • actúan inhibiendo la síntesis de proteínas en la subunidad 30S del ribosoma
    • Se usan en clínica contra las bacterias Gram Negativas
    • Actualmente ninguno de estos se utiliza en forma generalizada. Lo han reemplazado las penicilinas semisintéticas
  • Tetraciclinas
    • Igual propiedad antimicrobiana, difieren en características físicas y farmacocinéticas.
    • Bacteriostáticos, inhiben síntesis proteica (30S)
    • Amplio espectro Gram (+ y -), N.gonorrheae Mycoplasma, Nocardia y Brucella .
    • Resistencia por eflujo del antibiótico.
    • Producen transtornos gastrointestinales.
    • Alteran flora microbiana y se deposita en huesos y dientes (feto).
    • Tetraciclina, clortetraciclina, doxiciclina y minociclina
    • Inhibe la síntesis de proteínas al impedir la adhesión del tRNA-amino cargado
    • Evita la introducción de nuevos aminoácidos a la cadena naciente del péptido
    • Acción inhibitoria y reversible al interrumpir la administración del fármaco
  • Cloranfenicol
    • Producido naturalmente. Primero por sintesis.
    • Inhiben síntesis proteica (50S).
    • Son bacteriostáticos y de amplio espectro.
    • Atraviesa BHE y se inactivan en el hígado
    • Producen anemia aplástica, desórdenes gastrointestinales, y el síndrome gris.
    • Resistencia mediada por enzimas CAT
    • Cloranfenicol y tianfenicol.
    • Salmonella typhi , ITI, meningitis, anaerobios,
    • Ricketsia y Haemophillus .
    • Inhibe la síntesis de proteínas al impedir la adhesión del tRNA-amino cargado
    • Evita la introducción de nuevos aminoácidos a la cadena naciente del péptido
    • Acción inhibitoria y reversible al interrumpir la administración del fármaco
  • Macrólidas
    • Contienen grandes anillos lactona unidos a residuos de azúcar
    • Existen variaciones tanto en el anillo como en los residuos de azucares
    • Son sustitutos de las penicilinas (alergia).
    • Inhiben síntesis proteica (50S). Bactericidas
    • Reducido espectro >>> Gram (+), S. aureus penicilino resistentes, Legionella , Chlamydia Campylobacter, Mycoplasma.
    • Baja Toxicidad: fiebre y gastrointestinal.
    • Eritromicina, claritromixina, roxitromixina son de reducido espectro.
    • Azitromicina: amplio espectro – una dosis
    • Pueden interferir con la formación de los complejos de inicio para la síntesis de la cadena del péptido
    • Interfieren con las reacciones de translación del aminoacilo
  • Lincomicinas y Clindamicina
    • Son parecidos a eritromicina, inhiben síntesis proteica (50S). Bactericidas y Bacteriostáticos. Reducido espectro
    • Toxicidad: probl. Gastrointestinal, ictericia
    • Lincomicina >> Gram + S. aureus (hueso)
    • Clindamicina: Infecciones por anaerobios, Bacteroides fragilis , Su uso causa colitis por Clostridium difficile .
  •  
  • INIHIBICÍON DE LA SINTESIS DE AC. NUCLEICOS Estructura de las sulfonamidas y trimetoprim con los sitios de inhibición del metabolismo del ácido fólico
  • Quinolonas
    • Son quimioterapeúticos derivados del ácido nalïdixico (1960) > Gram (-)
    • En 1984, aparecen 4-Fluoroquinolonas
    • Actúan sobre bacterias Gram (-) y (+)
    • Inhiben la síntesis DNA (DNA girasa)
    • Altos niveles de conc. Vías urinarias.
    • Erosión cartílago articular en crecimiento
    • 3 y 4° gen > Pseudomonas y S. aureus, su uso debe ser controlado en niños
    • El Ac. Nalidixico y sus derivados fluorquinolónicos (norfloxacino, ciprofloxacino) se utilizan habitualmente en el tratamiento de infecciones del tracto urinario
    • Dado que la DNA girasa se encuentra presente en todas las bacterias, las fluoroquinonas son eficaces en el tratamiento de las infecciones por bacterias Gram (+) y Gram (-)
  • Rifampicina
    • Inhibe el crecimiento bacteriano, enlaza fuertemente la RNA pol dependiente del DNA de la bacteria
    • Se inhibe la síntesis del RNA bacteriano
  • RESISTENCIA A LOS ANTIMICRIBIANOS
    • Producción de enzimas que destruyen al fármaco activo
    • Cambios en la permeabilidad al fármaco
    • Alteración de la estructura del sitio blanco del fármaco
    • Desarrollo de vía metabólica diferente
    • Desarrollo de enzima diferente que puede ejercer su función metabólica
    • Resistencia cromosómica
    • Resistencia extracromosómica
    • Limitación de la resistencia a los fármacos
    • Mantener concentración elevada del farmaco en los tejidos para inhibir población nativa y la 1º generación de mitantes
    • Administración simultanea de dos fármacos que no produzcan resistencia cruzada
    • Evitar la exposición de los m.o. a fármacos de uso restringido
  • Presentación descargada de: WWW.ENFERMERIAUNAP.ES.MN