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Clase 03

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Tercera clase de Microbiologia

Tercera clase de Microbiologia

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  • 1. Inmunologia. Parte II <ul><li>Las figuras usadas en esta presentación fueron tamadas de las siguientes fuentes: </li></ul><ul><li>Madigan M.T., J.M. Martinko and J. Parker, Brock - Biology of Microorganisms, 10th Edition, Prentice Hall, 2003. </li></ul><ul><li>Brooks G. F. , J. Butel and S. Morse. Microbiología Medica de Jawetz, Melnick y Adelberg, 17 º edición. El Manual Moderno, S. A. De C. V., 2002. </li></ul><ul><li>Stanier R. Y., J. L. Ingraham, M. L. Wheelis and P. R. Painter. Microbiología, 2º edición. Editorial Reverté, S. A. 1996. </li></ul>
  • 2. Inmunidad Humoral Participan moléculas de la sangre, reconocen y eliminan a los Ag, son los Ac: LINFOCITOS B Principal mecanismo de defensa contra m.o. extracelulares y sus toxinas, se unen a ellos y ayudan su eliminación Inmunidad mediada por células Inmunidad Celular: LINFOCITOS T m.o. intracelulares y virus, sobreviven y proliferan dentro de fagocitos y otras células del huésped, son inaccesibles para los Ac Circulantes. Defensa mediada por células que favorecen la destrucción de los m.o. que están al interior de los fagocitos o favoreciendo la muerte de los células infectadas
  • 3. ANTIGENO LINFOCITOS RESPONDEDORES MECANISMOS EFECTORES TRANSFERIDO POR Bacterias extracelulares m.o intracelulares en el macrófago m.o intracelulares replicandose en una célula infectada LINFOCITO B LINFOCITO T LINFOCITO T INMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS INMUNIDAD HUMORAL Activación del macrofago, muerte del m.o. Lisis de la célula infectada Eliminación de las bacterias Ac secretados Suero (Ac) Linfocitos Linfocitos
  • 4. <ul><li>Linfocitos B reconocen Ag solubles y evolucionan a células secretoras de Ac </li></ul><ul><li>Linfocitos T colaboradores reconocen Ag sobre superficie de células accesorias y secretan citoquinas </li></ul><ul><li>Linfocitos T citolíticos reconocen Ag sobre células dianas y las lisan </li></ul><ul><li>Células citocidas naturales usan receptores que no han sido completamente identificados </li></ul>FASE EFECTORA Linfocito B Linfocito Colaborador Cd 4 Linfocito Citolitico Cd 8 Célula citocida natural (NK) Seccreción de Ac Inflamación Activación de macrofagos Activación de Linnfocitos T y B Citoquinas Antigeno Ag presentado por la célula accesoria Célula diana expresando el Ag LISIS DE LA CELULA DIANA LISIS DE LA CELULA DIANA Célula diana FASE DE ACTIVACION Y RECONOCIMIENTO
  • 5. Ig M, Ig G, Ig A Ig M, Ig G
  • 6. ANTICUERPOS Y ANTIGENOS <ul><li>Efectos protectores de la inmunidad humoral mediado por familia de glucoproteinas estructuralmente relacionadas llamadas Ac </li></ul><ul><li>Los Ac inician su efectos al unirse al Ag </li></ul><ul><li>Los Ac son producidos por los linfocitos B, pueden permanecer unidos a la membrana, actúan como receptores para el Ag de las células B </li></ul><ul><li>También se producen en una forma secretada, se unen al Ag y desencadenan varias de las funciones efectoras del sistema inmune </li></ul>
  • 7.  
  • 8. Los Ac se clasifican en clases y subclases, se diferencian en sus características fisicoquímicas La especificidad la determina la secuencia aminoacidica, que es única en el sitio de unión al Ag ISOTIPOS Ig A Ig D Ig E Ig G Ig M Existen más de 1*10 7 - 1*10 9 Ac estructuralmente distintos en cada individuo
  • 9.  
  • 10. <ul><li>Las macromoléculas en general son más grande que la región a la cual se unen al Ac </li></ul><ul><li>El sitio de unión especifico de las macromoléculas al Ac se denomina: determinante o epitopo </li></ul><ul><li>Región de unión del Ac con el Ag esta en el fragmento Fab </li></ul>Muchas de las funciones de los Ac están mediados por sus porciones Fc, son específicas para cada isotipo o subtipo en particular La producción de varios isotipos de cadena pesada sirve para dirigir la respuesta humoral a lo largo de las distintas vías anatómicas y funcionales
  • 11. <ul><li>Activación del complemento por Ig G e Ig M </li></ul><ul><li>Opsonización con Ig G para incrementar la fagocitosis </li></ul><ul><li>Citotoxicidad mediada por células dependiente de Ac dirigida por Ig G, Ig A, e Ig E </li></ul><ul><li>Hipersensibilidad inmediata desencadenada por Ig E </li></ul><ul><li>Inmunidad de mucosas mediada por Ig A </li></ul><ul><li>Inmunidad neonatal mediada por Ig G materna </li></ul><ul><li>Inhibición por retroalimentación de las respuesta inmunitaria mediada por Ig G </li></ul>FUNCIONES DE LOS ANTICUERPOS
  • 12. COMPLEMENTO <ul><li>Consta de 30 proteínas séricas, activadas por una cascada proteolítica que generan moléculas efectoras </li></ul><ul><li>Son moléculas termolábiles </li></ul><ul><li>El sistema del complemento media muchos de los efectos citolíticos e inflamatorios de la inmunidad humoral </li></ul>
  • 13. Principales funciones del complemento: <ul><li>Citolisis “lisis celular” : bacterias, células tumorales </li></ul><ul><li>Opsonización de m.o. y partículas extrañas </li></ul><ul><li>Activación del complemento origina desgranulación de células cebadas (anfilotoxinas) </li></ul><ul><li>Favorece la solubilización y eliminación fagocítica de los inmunocomplejos </li></ul><ul><li>Ayuda a la presentación de Ag a las células B, en los centros germinales </li></ul>
  • 14.  
  • 15. Regulación del sistema del complemento Esta estrechamente regulado por varias proteínas solubles y asociadas a la membrana celular que inhiben la activación en múltiples pasos <ul><li>Funciones del mecanismo regulador : </li></ul><ul><li>Limitar o detener la activación del complemento después que el sistema halla llevado a cabo sus funciones </li></ul><ul><li>Impide la activación anormal o constitutiva del complemento en ausencia de m.o y Ac </li></ul><ul><li>Por lo tanto capacita al complemento para distinguir lo propio de lo extraño </li></ul>
  • 16. El fracaso en el control de la repuesta inmunitaria contra Ag extraños o en el mantenimiento de la autotolerancia produce enfermedades en la cual el mecanismo patogénico primario de esta es inmunologico HIPERSENSIBILIDAD
  • 17. <ul><li>El termino hipersensibilidad o alergia se refiere a una respuesta exagerada o inadecuada, nociva para el huésped </li></ul><ul><li>Estas respuesta ocurren después de un segundo contacto con el Ag específico (alergeno) </li></ul><ul><li>En un individuo pueden coexistir la inmunidad protectora y la hipersensibilidad, ya que ambas son manifestaciones de respuestas inmunitarias específicas </li></ul>La clasificación de las enfermedades inmunológicas se basa en los mecanismos patogénicos principales responsables de la lesión celular y tisular
  • 18. Tipo I: hipersensibilidad Inmediata (anafiláctica) <ul><li>Reacción iniciada por la estimulación dependiente de Ig E de los mastocitos tisulares y su contraparte circulante, los basofilos </li></ul><ul><li>El Ag se une a la Ig E previamente fijadas a la superficie de estas células, se produce una gran liberación de mediadores </li></ul><ul><li>Estos producen un aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación, contracción del músculo liso bronquial y visceral, e inflamación local </li></ul><ul><li>En caso extremo pueden estos mediadores contraer las vías aéreas hasta producir asfixia y colapso cardiovascular </li></ul><ul><li>Los individuos que desarrollan hipersensibilidades intensas se denominan atopicos y se dicen que sufren alergias </li></ul>
  • 19. Ig E unida Fc  RI de alta afinidad MASTOCITO Antígeno soluble Entrecruzamiento por el Ag del complejo Ig E/Fc  RI Gránulo liberado del mastocito Degranulación de mastocitos o basofilos (hipersensibilidad inmediata)
  • 20. Mediadores Respuesta de los órganos diana Vasos Sanguíneos Bronquios Intestinos Todo Histamina Vasodilatación, aumento en la permeabilidad capilar y contracción del músculo liso ProstaglandinaTromboxanos Broncoconstricción y dilatación e incremento de la permeabilidad de los capilares agregación plaquetaria
  • 21. Tipo II: Hipersensibilidad (citotoxica) Esta implica la unión de de Ac (Ig G o Ig M) a los Ag de la superficie celular o a las moléculas extracelulares <ul><li>Los Ac dirigidos contra los Ag de la superficie celular pueden activar el complemento u otros efectores para dañar a las células </li></ul><ul><li>Los Ac contra esos antígenos producen enfermedades que son específicas para esa célula o tejido </li></ul><ul><li>La lesión se debe a la unión de Ac específicos y no al deposito de inmunocomplejos formados en la circulación </li></ul>
  • 22. <ul><li>Ejemplo : </li></ul><ul><li>Anemia hemolitica autoinmune </li></ul><ul><li>Fármacos que pueden adherirse a proteínas de superficie en glóbulos rojos </li></ul><ul><li>Reacción cruzada de Ac contra Ag de eritrocitos (Mycopalasma pneumoniae) </li></ul><ul><li>Fiebre reumática, Ac contra estreptococos del grupo A reacciona en forma cruzada contra el tejido cardiaco </li></ul>
  • 23. Tipo III: Hipersensibilidad por complejos Inmunes Las enfermedades inmunológicas pueden deberse a inmunocomplejos compuestos de Un Ag soluble y un Ac específico, los cuales se forman en circulación y se pueden depositar en la pared de los vasos sanguíneos y prácticamente en cualquier lugar del cuerpo <ul><li>Los Ac de estos complejos son Ig G o Ig M, los Ag pueden ser extraños o propios </li></ul><ul><li>Las características anatomopatologicas de estas enfermedades reflejan el lugar del deposito del inmunocoplejo y no el origen celular del Ag </li></ul>Estas inmunocomplejos se depositan en órganos y tejidos, especialmente en articulaciones (artritis), riñones (nefritis) y vasos sanguíneos (vasculitis)
  • 24.  
  • 25. Tipo IV: Hipersensibilidad mediada por células (tardía) Forma de reacción inmunitaria mediado por células en la que la célula efectora final es el fagocito mononuclear activado (macrofago) <ul><li>Esta es función de las linfocitos específicamente sensibilizados y no de los Ac </li></ul><ul><li>La respuesta es tardía, se inicia horas o días después del contacto con el Ag y puede durar días </li></ul>
  • 26. Reacciones de hipersensibilidad Tardía 1. Fase de reconocimiento/ activación 2. Inflamación 3. Resolución <ul><li>Hipersensibilidad por contacto </li></ul><ul><li>Sensibilización previa, ingreso de moléculas pequeñas a la piel, actúan como haptenos uniéndose a proteínas del cuerpo para funcionar como Ag </li></ul><ul><li>persona sensibilizada desarrolla eritema, exantema, necrosis de la piel </li></ul><ul><li>Evitar el contacto con el material </li></ul><ul><li>Hipersensibilidad tipo tuberculina </li></ul><ul><li>La hipersensibilidad tardía frente a Ag de muchos m.o., como Mycobacterium tuberculosis se utiliza como ayuda al diagnostico </li></ul><ul><li>Una prueba cutánea positiva revela que el paciente ha estado expuesto al patógeno, pero no implica la presencia de la enfermedad </li></ul>
  • 27.  
  • 28. Presentación descargada de: WWW.ENFERMERIAUNAP.ES.MN

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