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  • 1. Cardiomiopatía dilatada Juan Guillermo Ramírez Orozco
  • 2. Es un síndrome caracterizado por dilatación y alteración de la contractilidad del ventrículo izquierdo o de ambos ventrículos
  • 3. ETIOLOGÍA La etiología de la mayoría de los casos de CMD permanece desconocida; se supone asociada a causas multifactoriales: Mutaciones genéticas, deficiencias nutricionales, defectos bioquímicos mitocondriales y protéicos, toxinas, agentes infecciosos, mecanismos inmunológicos, alteraciones metabólicas, taquiarritmias
  • 4. • Deficiencias nutricionales: Taurina, L-Carnitina • Alteraciones bioquímicas: la alteración de la actividad y de la concentración de sistemas enzimáticos mitocondriales, la regulación anormal del calcio y las alteraciones de los receptores de membrana. • Agentes tóxicos: Existen diversos fármacos que pueden provocar daño miocárdico permanente, que evoluciona en ICC. Son ejemplos de agentes cardiotóxicos: Los antineoplásicos, como la doxorrubicina; el alcohol; el cobalto; el plomo; las catecolaminas; la histamina; las metilxantinas; y la vitamina D.
  • 5. FISIOPATOLOGÍA • se observa dilatación ventricular, disfunción sistólica y diastólica siendo, en la mayoría de los casos acompañada de ICC. • La disminución de la contractilidad conduce a la reducción significativa del volumen de eyección ventricular y por tanto, a una hipotensión arterial sistémica que se manifiesta con debilidad muscular, intolerancia al ejercicio físico, síncope o choque cardiogénico.
  • 6. FISIOPATOLOGÍA • La dilatación ventricular causa una distorsión valvular atrioventricular, dando como resultado una regurgitación mitral, contribuyendo así a la dilatación auricular por flujo sanguíneo retrógrado. Este aumento auricular predispone a las arritmias, especialmente a la fibrilación auricular. Como resultado del proceso aparece una reducción en el tiempo de llenado diastólico, con una disminución del flujo cardiaco de salida.
  • 7. VI AIAD VD
  • 8. CUADRO CLÍNICO • es una enfermedad progresiva que se caracteriza en las fases tempranas por presentar una forma subclínica, que podríamos denominar CMD oculta. • En la fase final de la enfermedad, se obseva al animal con evidencia de descompensación cardiaca y con un cuadro de intolerancia al ejercicio físico, insuficiencia respiratoria, debilidad, letargia, dificultad respiratoria, agotamiento muscular, caquexia y ascitis
  • 9. DIAGNÓSTICO • Electrocardiografía • Monitorización Holter • Radiografía torácica • La ecocardiografia Doppler espectral y en color • Hemograma, perfil bioquímico sérico y análisis de orina
  • 10. TRATAMIENTO • Tratamiento del cuadro agudo: Muchos animales con MCD presentan un cuadro clínico de edema pulmonar fulminante grave, secundario a descompensación aguda de la ICC izquierda, pudiendo estar acompañada por signos de ICC derecha, como derrame pleural o ascitis administración intravenosa de un diurético, como la furosemida. La dobutamina, una catecolamina sintética, es un agonista de los receptores β1-adrenérgicos y un inotrópico positivo potente.
  • 11. Tratamiento del cuadro crónico • El objetivo es mejorar la calidad y duración de vida del animal. Este tratamiento se centra en el bloqueo crónico de la activación neurohormonal y en control de las presiones venosas, teniendo siempre que asegurar un gasto cardiaco adecuado para la actividad diaria y para la realización de ejercicio físico ligero
  • 12. Tratamiento del cuadro crónico • Diuréticos: Furosemida+Espironolactona • Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (i-ECAS): Captopril, Elanapril. • Soporte inotrópico: Benazepril. • Antiarrítmicos: La digoxina puede ser utilizada al aumentar el tono parasimpático del nódulo aurículo-ventricular • Restricción de la ingesta de sodio y de cloro

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