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Hipercalcemia

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  • 1. Juddy Florentino 75245 Margaret Pineda 75246 Hipercalcemia
  • 2. Juddy Florentino
    • Definición
    • Causas
    • Signos – Síntomas y Diagnostico
  • 3. Aumento de la concentración de calcio plasmático total por encima de 10,4 mg/dl (2,60 mmol/l). La hipercalcemia suele ser el resultado de una reabsorción ósea excesiva. Sus principales Causas son
    • El hiperparatiroidismo primario es un trastorno generalizado debido a una secreción excesiva de hormona paratiroidea por una o más glándulas paratiroides. El hiperparatiroidismo primario es probablemente la causa más frecuente de hipercalcemia en la población general. La incidencia del hiperparatiroidismo aumenta con la edad y es mayor en las mujeres posmenopáusicas. Se presenta con gran frecuencia tres o más décadas tras la irradiación del cuello. Existen formas familiares y esporádicas
    • El síndrome de hipercalcemia hipocalciúrica familiar se transmite como un rasgo dominante autosómico. Se caracteriza por hipercalcemia persistente, a menudo desde una edad temprana, niveles elevados de PTH e hipocalciuria. Este síndrome, que se asocia con hiperplasia paratiroidea, se considera a veces un trastorno de la detección del Ca por la glándula paratiroides.
  • 4.
    • El hiperparatiroidismo secundario aparece cuando la hipocalcemia crónica, que está causada por un trastorno como la insuficiencia renal o los síndromes de malabsorción intestinal, estimulan un aumento de la secreción de PTH. Una vez que llega a establecerse el hiperparatiroidismo secundario, puede haber hipercalcemia o, menos frecuentemente, normocalcemia.
    • La hipercalcemia humoral de los tumores malignos se produce con mucha frecuencia asociada a diversos carcinomas de células escamosas, carcinomas de células renales, cáncer de mama o cáncer ovárico. Muchos casos se atribuyeron al principio a una producción ectópica de PTH, puesto que, en la hipercalcemia humoral de los tumores malignos, la hipercalcemia se presenta sin metástasis óseas detectables; sin embargo, los datos más recientes han establecido que los tumores malignos no paratiroideos producen raras veces PTH.
  • 5.
    • La vitamina D exógena a dosis farmacológicas produce una reabsorción excesiva de hueso y asimismo un aumento de la reabsorción intestinal de Ca e hipercalciuria
    • La sarcoidosis se asocia con hipercalcemia hasta en un 20% de los pacientes y con hipercalciuria hasta en un 40%. La hipercalcemia y la hipercalciuria se han descrito también en otras enfermedades granulomatosas, como TBC, lepra, beriliosis, histoplasmosis y coccidioidomicosis.
  • 6.
    • La inmovilización: particularmente si es completa, y el reposo prolongado en cama, pueden producir una hipercalcemia debida a una aceleración de la reabsorción ósea. La hipercalcemia aparece en el curso de días a semanas desde el comienzo del reposo en cama en pacientes sometidos a yesos ortopédicos o a tracción, y en los que tienen lesiones vertebrales o trastornos neurológicos. La regresión de la hipercalcemia tiene lugar inmediatamente al reemprender el soporte de peso.
    • La hipercalcemia idiopática de la infancia se debe a un grupo de trastornos genéticos infrecuentes; todos ellos se asocian con aumento de la reabsorción intestinal de Ca y pueden ser el resultado de toxicidad por vitamina D o aumento de sensibilidad a la vitamina D. Un enriquecimiento reducido de vitamina D de la leche puede conducir a una disminución de este trastorno, pero todavía se presentan casos asociados con la intoxicación materna por la vitamina, hiperparatiroidismo neonatal e hipocalciuria hipercalcémica familiar
  • 7.
    • En el síndrome de la leche y los alcalinos se ingieren cantidades excesivas de Ca y álcalis absorbibles, generalmente durante el tratamiento de la úlcera péptica, originándose hipercalcemia, insuficiencia renal y alcalosis metabólica. Cuando se sospecha un síndrome de la leche y los alcalinos, está justificada una nueva evaluación para descartar otras causas de hipercalcemia y síntomas de enfermedad ulcerosa péptica.
  • 8. Signos, Síntomas y Diagnostico
    • En la hipercalcemia leve, muchos pacientes están asintomáticos. Las manifestaciones clínicas de la hipercalcemia son estreñimiento, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal e íleo. El deterioro del mecanismo de concentración renal conduce a poliuria, nicturia y polidipsia. La elevación del Ca plasmático >12 mg/dl (>3,00 mmol/l) está asociada con labilidad emocional, confusión, delirio, psicosis, estupor y comaLa hipercalciuria con nefrolitiasis es frecuente. Con menor frecuencia, la hipercalcemia prolongada o grave puede producir insuficiencia renal aguda reversible o lesión renal irreversible debida a nefrocalcinosis (precipitación de sales de Ca en el interior del parénquima renal).
  • 9.
    • La hipercalcemia grave se asocia con acortamiento del intervalo QTc en el ECG y pueden presentarse arritmias cardíacas, especialmente en pacientes que toman digital. Una hipercalcemia que supere 18 mg/dl (4,50 mmol/l) puede conducir a shock, insuficiencia renal y muerte.
  • 10. Margaret Pineda
    • Pruebas De Laboratorio
    • Tratamiento
  • 11. Datos De Laboratorio
    • En el hiperparatiroidismo, el Ca plasmático es rara vez >12 mg/dl (3,00 mmol/l), pero el Ca plasmático ionizado está casi siempre elevado. Un Ca plasmático alto y un PO4 plasmático normal sugieren un hiperparatiroidismo primario, especialmente en el paciente no dializado. Cuando el hiperparatiroidismo conduce a un aumento del recambio óseo, la fosfatasa alcalina suele estar aumentada. El nivel de PTH intacta suele estar elevado, pero se interpreta mejor conjuntamente con la concentración de Ca ionizado. En los pacientes con hiperparatiroidismo la PTH está elevada inadecuadamente (es decir, en ausencia de hipocalcemia).
  • 12.
    • La Hipercalcemia Humoral De Los Tumores Malignos
    • Puede asociarse con disminución de PO4, alcalosis metabólica e hipoalbuminemia. Sin embargo, el diagnóstico se hace por la presencia del péptido afín a la PTH. Un Ca plasmático >12 mg/dl (3,00 mmol/l) suele indicar la presencia de tumores u otra causa de hipercalcemia al lado del hiperparatiroidismo.
    • La Hipercalcemia Hipercalciúrica Familiar
    • Se distingue del hiperparatiroidismo primario por la edad temprana de aparición, la incidencia frecuente de hipermagnesemia y la presencia de hipercalcemia sin hipercalciuria en otros miembros de la familia. La fracción de excreción de Ca (proporción de aclaramiento de Ca respecto al aclaramiento de creatinina) es baja (<1%) en los pacientes con hipercalcemia hipercalciúrica familiar; está casi siempre elevada (1 a 4%) en el hiperparatiroidismo primario. La hipercalciuria se encuentra en la mayoría de los demás trastornos que causan hipercalcemia, excepto en el síndrome de la leche y los alcalinos, el tratamiento con tiazidas y la insuficiencia renal.
  • 13.
    • Se identifica por la historia y por una combinación de hipercalcemia, alcalosis metabólica y, a veces, azoemia con hipocalciuria. Cuando se interrumpe la ingestión de Ca y álcalis, el nivel plasmático de Ca vuelve rápidamente a la normalidad, aunque la insuficiencia renal puede persistir si existe nefrocalcinosis. En otras causas endocrinas de hipercalcemia, como en la tirotoxicosis o la enfermedad de Addison, los hallazgos de laboratorio típicos del trastorno subyacente ayudan a establecer el diagnóstico.
    El Síndrome De La Leche Y Los Alcalinos
  • 14.
    • Se reconoce por la combinación de niveles de PTH inhibidos, hipercalciuria y, en algunos pacientes gravemente afectados, anomalías somáticas del síndrome de Williams (estenosis aórtica supravalvular, retraso mental y fascies de duendecillo).
    La Hipercalcemia Idiopática De La Infancia
  • 15. Tratamiento
    • El tratamiento de la hipercalcemia depende de la presencia de síntomas, de la gravedad de elevación del Ca y de la causa subyacente. Cuando los síntomas son leves y el Ca plasmático es <11,5 mg/dl (<2,88 mmol/l), la corrección del trastorno subyacente suele bastar. Cuando el Ca plasmático es superior a 15 mg/dl (3,75 mmol/l), o cuando existen signos clínicos graves de hipercalcemia, es imprescindible un tratamiento directo para reducir el Ca plasmático.
  • 16.
    • Solución Salina Y Furosemida
    • Es el pilar principal del tratamiento en los pacientes con una función renal relativamente normal. Esta combinación aumenta la excreción renal de Ca mediante expansión del volumen extracelular. El objetivo es obtener un volumen de orina de 3 l/d como mínimo. Los pacientes hipercalcémicos suelen tener un déficit de volumen preexistente y debe reponerse antes de iniciar la diuresis con infusión de solución salina al 0.9%.
    • Fosfatos IV .
    • No se debe administrar más de 0.5 a 1.0 g en 24 h. Generalmente serán suficientes 1 o 2 dosis a lo largo de 2 días para reducir el Ca plasmático durante 10 a 15 días. La disminución del Ca plasmático con este tipo de tratamiento se asocia con calcificación de tejidos blandos y puede presentarse una insuficiencia renal aguda. El PO4 i.v. sólo debe utilizarse cuando la hipercalcemia constituye una amenaza para la vida y es refractaria a otros métodos y cuando no se puede realizar la hemodiálisis inmediata.
  • 17.
    • Mitramicina
    • La mitramicina (Plicamycin) en dosis de 25 mg/kg i.v. en 50 ml de solución de dextrosa al 5% a lo largo de 3 a 6 h es extraordinariamente eficaz en pacientes con metástasis esqueléticas o hipercalcemia humoral de los tumores malignos. La mitramicina reduce el Ca plasmático durante 12 a 36 h. Sin embargo, su utilidad es limitada en el tratamiento prolongado, dada la toxicidad del fármaco, la duración variable de la acción (de varios días a 3 sem) porque produce un efecto de rebote de la hipercalcemia que puede ser rápido y grave. La mitramicina puede causar trombocitopenia.
    • Corticosteroides
    • La adición de prednisona, 20 a 40 mg/d v.o. controlará eficazmente la hipercalcemia en la mayoría de los pacientes con toxicidad por vitamina D e hipercalcemia idiopática de la infancia.
  • 18.
    • Calcitonina (tirocalcitonina).
    • La calcitonina es una hormona peptídica de acción rápida secretada por las células parafoliculares del tiroides (células C), en respuesta a la hipercalcemia. Parece ser que la calcitonina reduce el Ca plasmático mediante inhibición de la actividad osteoclástica y con ello la liberación de Ca procedente del hueso. Se ha sugerido que la administración de calcitonina de salmón (4 a 8 UI/kg s.c. cada 12 h) y prednisona (30 a 60 mg/día v.o. fraccionada en tres dosis) puede controlar la grave hipercalcemia asociada con los procesos malignos, incluso en pacientes con nefropatía en quienes no es aconsejable el tratamiento primario con solución salina i.v.
  • 19.
    • Bisfosfonatos
    • Los bisfosfonatos que actúan inhibiendo la reabsorción ósea por los osteoclastos. Se utilizan en la actualidad ampliamente como tratamiento de primera línea en unión con la solución salina y la furosemida en la hipercalcemia asociada a los procesos malignos.
    • Fosfato De Cloroquina
    • El fosfato de cloroquina 500 mg/d v.o. Puede inhibir la síntesis de la 1,25(OH)2D3 y reducir los niveles de Ca plasmático en pacientes con sarcoidosis. Como efecto adverso puede presentarse lesión de la retina relacionada con la dosis de este fármaco.
  • 20.
    • Nitrato de galio.
    • Se ha descrito que el nitrato de galio reduce el Ca plasmático eficazmente en la hipercalcemia asociada a metástasis óseas, hipercalcemia humoral de los tumores malignos y cáncer de paratiroides. La duración media de la normocalcemia en el tratamiento con galio es de unas 2 semanas. La infusión de nitrato de galio está indicada tras el fracaso de la solución salina y los diuréticos de Asa en el control de la hipercalcemia asociada con los tumores malignos. Parece tener pocos efectos adversos aparte de la hipocalcemia, la hipofosfatemia y la nefrotoxicidad.
  • 21. Tratamiento Quirúrgico
    • En el hiperparatiroidismo, el tratamiento es quirúrgico si la enfermedad es sintomática o progresiva. El resultado de la cirugía depende de la extirpación con éxito de todo el tejido funcionante en exceso. Es preciso extirpar todas las glándulas adenomatosas
    • En el síndrome de hipercalcemia hipocalciúrica familiar, a pesar de que la hiperplasia se encuentra de manera consistente, la respuesta a la paratiroidectomía subtotal no es satisfactoria si se diesen la pancreatitis o el hiperparatiroidismo primario neonatal, la intervención de elección sería la paratiroidectomía total.
  • 22. Preguntas Aportaciones Sugerencias HIPERCALCEMIA
  • 23. Muchas Gracias El Principio De La Sabiduría Es El Temor A Jehová. Buscaled Mientras Pueda Ser Hallado. Dios Te Bendiga