Acido lactico
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  • 1. Sistema Anaeróbico Alactácido o Fosfágeno• Representado por la reserva de ATP y PC, acumuladas en los músculos.• Características salientes: a) Sistema de rápida disponibilidad para la contracción muscular porque depende de pocas reacciones metabólicas (uni-reacciones). b) No depende del transporte y la utilización de 02. c) A pesar de que se dice “Aláctico” siempre hay una pequeña cantidad de producción de lactato (“Hipoláctico”). d) Las moléculas de ATP-PC están acumuladas en el mecanismo contráctil del músculo. e) La resíntesis y supercompensación del sistema depende mayoritariamente del aporte de ATP del Sistema Aeróbico y del SA Lactácido (remoción y oxidación de lactato en las pausas).
  • 2. Fatiga, cambios en la concentración de ATP, PC y Lactato en esfuerzos de 400 Mt. (*) (*) J. Hirvonnen y cols., CJSS, 1992• Seis sujetos realizaron 4 tests (100-200-300-400 mt.), a nivel experimental, a máxima velocidad.• Mediante biopsias musculares pre- y post-esfuerzo y análisis sanguíneos, se determinan concentraciones de ATP, PC, Cr libre, Acido Láctico muscular (AL M) y sanguíneo (AL S).• Esfuerzos Reposo 100 mt. 200 mt. 400 mt. PC (mmol/lt.) 15,8 8,3 6,5 1,74 AL M (mmol/lt.) 0,4 3,6 8,3 17,30
  • 3. Objetivos fisiológicos-metodológicos del entrenamiento del Sistema ATP-PC, a través de estímulos de velocidad• Objetivo metabólico: # Aumento de la reserva de ATP-PC. # Aumento de la velocidad de degradación. # Aumento de la velocidad de resíntesis de PC.• Objetivo neuromuscular: # Reclutamiento masivo de las Fibras FTIIb y FTIIa.• Objetivo Técnico-Biomecánico:# Ejecución del ejercicio con la técnica y el gesto deportivo específico, con conservación de la mecánica coordinativa.
  • 4. Curva de recuperación de la Fosfocreatina (Hultman y cols, 1967)
  • 5. Conclusiones• El Sistema Fosfágeno tiene una rápida disponibilidad (es el sistema más potente) para la contracción muscular pero tiene una capacidad limitada (es el de menos reserva metabólica).• El límite entre el aporte energético aláctico y láctico es virtual, es decir que ante la reducción de PC, hay un aporte casi instantáneo de resíntesis de ATP y PC por parte del Sistema Anaeróbico Láctico.• El Sistema Anaeróbico Láctico es sinérgico con el Sistema Fosfágeno por 10”, aunque luego (por el aumento exponencial de la concentración de Lactato) es antagónico, al inhibir o alterar la acción de las enzimas ATP-asa y CPKinasa.• La fatiga muscular (en esfuerzos breves) acontece por el vaciamiento de la PC.
  • 6. Conclusiones• El entrenamiento de velocidad debe ser sistematizado metodológica y fisiológicamente por tipo de sprints.• La falta de delimitación de las distancias y tiempos de duración de los estímulos de velocidad genera esfuerzos inespecíficos.• El uso de pausas erróneas genera falta de especificidad, pérdida de la velocidad máxima y de la coordinación fina, de la técnica del ejercicio, sobreentrenamiento, fatiga y lesiones.• El sistema aeróbico es el principal proveedor de la resíntesis de ATP y PC, por lo cual la resistencia y la potencia aeróbica son cualidades indispensables en todo deportista que entrena velocidad.
  • 7. SISTEMA GLUCOLITICO (GLUCOLISIS ANAEROBICA)•1O REACCIONESENZIMATICAS•GLUCOSA A ACIDOPURIVICO•CITOPLASMA DE LACELULA•3-2 MOLES DE ATP•DURACIÓN DE 90SEGUNDOS•ACIDO LACTICO
  • 8. Bases del metabolismo del Acido Láctico, en relación al ejercicio y al entrenamiento Acido Láctico, ejercicio y procesos de recuperación
  • 9. Glucólisis no oxidativa – Reversibilidad de reacción AP ALGlucosa 6-Fosfato 2-3 ATP + 2 Lactatos G. A. Brooks, 1995 LDH 1 Ac. Pirúvico Ac. Láctic NADH+ NAD LDH 2 Ac. Pirúvico Ac. Láctico NADH+ NAD
  • 10. Estados de oxido-reducción (“red-ox”) importantes en Glucólisis• Relación cociente NADH+ / NAD # NAD H+ = forma reducida (también citado como NAD H2) # NAD = forma oxidada• Relación cociente Ac. Pirúvico / Ac. Láctico # Ac. Pirúvico = forma oxidada (cede 2 H+) # Ac. Láctico = forma reducida (recibe 2 H+)• La molécula de NAD es un transportador (“aceptor” - ”cededor”) de hidrogeniones (H +).
  • 11. Velocidad de la glucólisis e intensidad de la contracción muscular1) Qué pasa cuando la velocidad de la glucólisis es lenta por contracciones de baja intensidad ? a) Aumento lento del nivel de Ac. Pirúvico, con conversión predominante a Acetil COA (oxidación). b) Baja tasa de conversión de Ac. Pirúvico en Ac. Láctico.2) Qué pasa cuando la velocidad de la glucólisis es rápida por contracciones de alta intensidad ? a) Aumento brusco de niveles de Ac. Pirúvico, alto consumo de NAD y producción de NADH+, y conversión predominante a Ac. Láctico. b) Baja tasa de conversión de Ac. Pirúvico a Acetil COA.3) Qué pasa cuando la intensidad de la contracción es intermedia, y por ende la velocidad de la glucólisis es moderada ? a) Parte del Ac. Pirúvico se convierte en Ac. Láctico. b) Parte del Ac. Pirúvico se convierte en Acetil COA. c) Si la intensidad se mantiene en forma estable, a nivel moderado, un importante monto del Ac. Láctico producido en la reacción a), se reconvierte a Ac. Pirúvico y se oxida subsecuentemente en el Ciclo de Krebs.
  • 12. La dinámica metabólica durante el ejercicio: Definiciones útilesDEFINICIONES PARA INTERPRETAR LA DINAMICA DEL LACTATO (Modificado de G. Brooks, 1986)• Producción: Tasa de aparición de lactato en sangre o célula muscular - Rate of appearance (Ra).• Remoción: Tasa de desaparición de lactato en sangre o célula muscular - Rate of dissapearance (Rd).• Estado de equilibrio: Niveles similares de producción y remoción de lactato - Lactate Steady-State (LaSS).
  • 13. Definiciones y correlaciones importantes para las cargas de entrenamiento en Steady-State DEFINICIONES SOBRE LA DINAMICA DEL LACTATO (Modificado de G. Brooks, 1986)• Potencia de Producción-Remoción: Define la reacción reversible de piruvato - lactato - piruvato, en relación al tiempo (Lactate Turn-Over: Rt).• Potencia de Oxidación: Cantidad o tasa de Lactato oxidado en el Ciclo de Krebs, proveniente de la reconversión lactato-piruvato (Lactate Oxidated: ROx).
  • 14. El concepto metabólico más “famoso” del Siglo XX• El músculo esquelético de los mamíferos es capaz de producir lactato, remover lactato y oxidar lactato, todo al mismo tiempo.• La remoción y oxidación de lactato, genera un ahorro oxidación de “nueva” Glucosa y reduce la tasa de uso de Glucógeno. Lo llamaremos Mecanismo de “Ahorro de Glucógeno II”.• La remoción y oxidación del Acido Láctico, convierten al mismo en un “combustible oxidativo”, por lo cual puede considerarse que es el “negocio” metabólico más importante para la eficiencia energética, la recuperación, y para prevenir estados de sobre- entrenamiento, fatiga y lesiones.
  • 15. Relación velocidad-lactato: el Umbral Anaeróbico 10A.L.mMol/lt Umbral Anaeróbico 8 6 4 2 Vel 1 Vel 2 Vel 3 Vel 4 Vel 5 Vel 6 VELOCIDAD
  • 16. Umbral Anaeróbico Lactácido:La explicación del fenómeno (G. Brooks, 1983) Ra: Tasa de Producción Rd: Tasa de Remoción
  • 17. Estados de equilibrio lactácido (Lactate Steady-State - LaSS)• Cada individuo tiene un nivel de tolerancia a los estados de equilibrio lactácido, en relación a: a) Volumen o duración del esfuerzo. b) Intensidad del esfuerzo. c) Densidad o pausa entre estímulos. d) Frecuencia de los estímulos.• Los estados de equilibrio lactácido pueden ser clasificados por niveles funcionales, y son entrenables por: a) Estímulos específicos. b) Estímulos de tipo intervalado. c) Estímulos a velocidad estable (NO progresivos)
  • 18. Dinámica del Lactato sanguíneo en condiciones estables o inestables CITOPLASMA TORRENTE VASCULAR GLUCOGENO Ac. Láctico: GLUCOSA • > Producción (Ra) • < Remoción (Rd) AC. AC. LACTICO Ac. Láctico: PIRUVICO • < Producción (Ra) • > Remoción (Rd) MITOCONDRIA Ac. Láctico: • Producción = RemociónGRASAS
  • 19. Carga de Acido Láctico y acción-respuesta “buffer” de la reserva alcalina Respuesta ventilatoria Acido Láctico pH Compensación AlcalinaAcción “Buffer” o “Tampon” (Reacción bioqímica resultante):A.Láctico H (+) + CO3 H(-)Na Lact.Na + CO3 H2 CO2 + H2O Cuerpos CarotídeosEstímulo Quimiorreceptores Centro Respiratorio Hiperventilación (aumento volumen y frecuencia ventilatoria)
  • 20. LOS “CAMINOS” METABOLICOS DEL ACIDO LACTICO60-70% LACT. PIRUV. OX. (Remoción–Oxidación)15-20% LACT. GLUCOGENO (Neo-Glucogenogénesis) 2%3% 15-20% 5%2-5% LACT. GLUCOSA (Neo-Glucogénesis)3% LACT. ALANINA 60-70%2-5% LACT. OTROS AC. 3-C 15-20% 2% 3% 5% 60-70%
  • 21. Mecanismos de “Shuttle” de Lactato Músculo Ac. Láctico FTII a FTII b Ac. Láctico Ac. Láctico ST I “Shuttle” corto “Shuttle” largo Sangre
  • 22. CONCLUSIONES• El Acido láctico no es un producto “terminal” de la glucólisis, sino un metabolito intermediario de la misma.• No es un desecho metabólico; es un importante combustible oxidativo (previa reconversión a piruvato), representa un metabolito que “ahorra” glucosa y glucógeno, brinda energía adicional en los eventos de resistencia, complementario de su papel decisivo como combustible principal en las pruebas de potencia y velocidad.• Toda molécula de Lactato en algún “momento” y en algún “lugar” se reconvierte a Piruvato. La reversibilidad de la reacción Piruvato / Lactato es un factor determinante en los métodos de entrenamiento y competencia, tanto individual como colectiva.• Los estados de equilibrio lactácido son entrenables , por métodos intervalados, específicos, y no progresivos.
  • 23. Acido Láctico y Grasas: ¿ Los “héroes de la película” ?• EL ACIDO LACTICO, JUNTO A LAS GRASAS, SON FUENTES ENERGETICAS DECISIVAS, EN LA PRESERVACION DE LA CARGA DE GLUCOGENO Y EN LOS PROCESOS DE NEOGLUCOGENESIS, EN EL MUSCULO Y EN EL HIGADO.• EL ACIDO LACTICO, DE UNA “SUSTANCIA DE DESECHO PERNICIOSA” HA PASADO A CONVERTIRSE EN UN “COMBUSTIBLE OXIDATIVO” DE JERARQUIA ENERGETICA.• LAS GRASAS, EN SU ACCION PROTECTIVA SOBRE LA RESERVA DE GLUCOGENO, PERMITE LA PREVENCION DE LA FATIGA MUSCULAR.• TODOS ESTOS EFECTOS PERMITEN MAYORES VOLUMENES E INTENSIDADES DE ENTRENAMIENTO, LO QUE EXPLICA, EN PARTE, EL NOTABLE PROGRESO DE LAS PERFORMANCES COMPETITIVAS Y LOS MEJORES PROCESOS DE RECUPERACION ACTIVA.
  • 24. Metabolismo aeróbico: Los sustratos energéticos (grasas, hidratos de carbono, proteínas) y el sistema aeróbicoLas grasas como “combustible oxidativo”
  • 25. Procesos de metabolización de combustibles por la vía aeróbica u oxidativa Glucólisis lenta, oxidativaGlucosa 6-Fosfato + 02 36 ATP + CO2 + H2O Lipólisis oxidativa (Beta Oxidación)Ac. Grasos Libres + 02 130 ATP + CO2 + H2O GPTasaAlanina + AlfaKetoglutarato Piruvato + Glutamato Piruvato + O2 15 ATP + CO2 + H2O PDHasa
  • 26. Vías metabólicas principales en el camino oxidativo o aeróbico Wilmore y Costill, 1995
  • 27. AGL Glucosa Glucógeno - Glucosa 6-P Fructosa 6-P PFK CITOPLASMA Fructosa 1-6-P AGL + ALBUMINA Piruvato - Piruvato CAT I PDH BETAOXIDACIÓNAcil CoA Acil CoA Acetil CoA - CAT II Carnitina KREBS CADENA e- MITOCONDRIA
  • 28. Principios del metabolismo lípido durante el ejercicio• Las fuentes de energía lipídica oxidable para el músculo en ejercicio están representadas por los Acidos Grasos Libres plasmáticos (AGL pl.) y los Triglicéridos musculares (TGL m.).• La mayor proporción oxidable de lípidos en el músculo proviene de los AGL plasmáticos, liberados por lipólisis de los TGL acumulados en el tejido adiposo visceral y subcutáneo.• La tasa de lipólisis de tejido adiposo aumenta durante el ejercicio submáximo prolongado, a la vez que disminuye la tasa de reesterificación de AGL.
  • 29. Principios del metabolismo lípido durante el ejercicio• El transporte de los AGL en la sangre, y su permea- bilidad en la membrana celular, está motorizado por un transportador o “carrier” proteico.• El transporte y permeabilidad del AGL a través de la membrana mitocondrial (para su beta-oxidación) está mediado por la Acil-Carnitina.
  • 30. Efectos indirectos de la lipólisis de AGL sobre el metabolismo del glucógeno• La ruptura de Triglicéridos libera moléculas de Glicerol, el cual es un importante precursor neoglucogenogénico, en el hígado y en el músculo.• La oxidación de AGL genera un importante aumento del Acido Cítrico del Ciclo de Krebs, lo cual deprime a la PFK con la consecuente reducción de la oxidación de Acido Pirúvico y flujo de glucólisis (ahorro de glucosa-glucógeno o“sparing effect”). Lo llamaremos Mecanismo de “Ahorro de Glucógeno I”.
  • 31. Interacción combustible entre Hidratos deCarbono y Grasas, en el sistema oxidativo Costill, D.V., 1971
  • 32. Interacción combustible entre Hidratos de Carbono y Grasas, en el sistema oxidativo Aporte sinérgico de energía por diferentes combustibles (Hidratos de Carbono y Grasas) Romijn y cols. (1993) cuantificaron el aporte de energía en un esfuerzo standard de 30’, por parte del Glucógeno muscular (G), glucosa plasmática (g), Triglicéridos musculares (TGL) y Acidos Grasos Libres circulantes (AGL):• Al 25 % VO2 max.: TGL: 10 % AGL: 80 % g : 10 % G: 0 %• Al 65 % VO2 max.: TGL: 25% AGL: 25 % g : 10 % G: 40 %• Al 85 % VO2 max.: TGL: 12.5 % AGL: 12.5 % g : 10 % G: 65 %
  • 33. Una revisión de la Contribución de los Sistemas de Energía en los eventos de Potencia y Velocidad (J. Hawley, 2007) 49.6% 60% 50% 35% 44.1% 40% 50% 65% 6.3% 6 segundos 30 segundos 60 segundos 120 segundos ATP Glucolítico Anaeróbico PC (Fosfocreatina) Glucolítico Aeróbico