2. Padecimiento frecuente que se considera como
una erosión o herida en la mucosa del
estómago (úlcera gástrica) o en la parte
superior del intestino delgado, llamado
duodeno (úlcera duodenal).
0.5 y 1.5 cm de diámetro.
3. Prevalencia del 5 al 10% en la población gral.
Ulcera Incidencia Frecuencia en Relación a la edad
relación al sexo
Duodenal 30% Varones 30 a 70 años
Gástrica 64% Mujeres 50 a 80 años
4. Enfermedad multifactorial.
Desequilibrio entre los mecanismos de
defensa y los factores agresores
Moco
HCO3
Microcirculación HCl-
Vaciamiento gástrico Pepsina
Factores de AINEs
crecimiento Bilis
epidérmicos Alcohol
Estrés
H. pylori
5. Pre-epiteliales: moco y HCO3.
Epiteliales: membranas apicales; complejos
de unión; bombas iónicas; factores de
crecimiento epidérmico.
Pos-epiteliales: flujo sanguíneo a la mucosa.
6.
7. Alteraciones asociadas con UD
Alteraciones asociadas con UG
8. núm. de cels parietales= secreción de
HCl- y pepsina.
Exacerbación a la respuesta secretora al
estímulo con alimento.
de gastrina= secreción de HCl-
9. La mayoría de las úlceras ocurren en la
superficie no secretora (antro gástrico
epitelio columnar ).
Gastritis crónica asociada a H. pylori: atrofia
de la mucosa oxíntica (secretora)= metaplasia
intestinal; extensión del epitelio no secretor
hacia el estómago proximal.
10. I. Ulceras localizadas en el cuerpo o en el
fondo, asociados con hiposecreción de ácido
y niveles séricos elevados de pepsinógeno II.
II. Ulceras simultaneas en el cuerpo gástrico y
duodeno.
III. Ulceras antrales y pilóricas.
11.
12. Sobrevive en medio ácido por la producción de
ureasa; su estructura en espiral permite penetrar
la capa de moco.
Distribución universal
Se asocia más a UD (75 a 95%) que UG (60 a
70%).
Una vez erradicada la bacteria, la recurrencia
de úlcera
13.
14. Mayor venta y consumo a nivel mundial.
Dos mecanismos de lesión GD:
Daño directo (tópico)
Efecto sistémico
Se considera el empleo de inhibidores
selectivos de COX-2
15. 5-fluoruoracilo: hepatocarcinoma
Cloruro de potasio
Bifosfonatos
16. Sx de Zollinger-Ellison
Mastocitosis sistémica
Hiperplasia de cels G del antro
19. Síntoma principal: DOLOR
Localización: epigastrio
Tipo: ardor o vacío
Intensidad: leve a moderada
Sin irradiaciones
UD:
▪ pos-prandio tardío o ayuno prolongado
▪ al ingerir alimento
UG
▪ Pos-prandio inmediato, sin exacerbación con el ayuno.
Otras manifestaciones: náuseas y vómitos
22. Endoscopia:
Lesiones excavadas, de profundidad y formas
variables, con cráter limpio y cubierto de exudado
blanquecino.
Radiología:
Sensibilidad. Estudios simples: 60 a 80%;
contrastados: 80 a 90%
23. 1. Deposito de barrio (nicho ulceroso)
2. Pliegues que confluyen de manera simétrica y
radiada hacia el cráter de la ulcera
3. Banda o collar radiolúcido en el cuello de la lesión
4. Depresión del contorno gástrico en la pared opuesta
a la lesión
5. Línea radiolúcida delgada en el borde del cráter de la
ulcera (línea de Hampton)
24.
25. Objetivos:
Aliviar los síntomas
Cicatrizar la lesión
Erradicar H. pylori
Evitar o prevenir recaídas y complicaciones
26. Inhibidores de la secreción de ácido
Bloqueadores de los receptores H2
IBPs
Protectores de la mucosa gástrica
Sucralfato
Antiácidos
Almagato, magaldrato, hidróxido de aluminio y
sales de magnesio
27. Tratamiento de esquema triple:
IBP a dosis doble
Claritromicina 500 mg x 2
Amoxicilina 1 g x 2
10 a 14 días
28. Hemorragia es la complicación más frecuente
Maniobras iniciales de estabilización hemodinámica
Manejo endoscópico las primeras 6 a 8 hrs
I. Aplicación de hemoclips
II. Inyección de sustancias
I. Sol salina, alcohol absoluto ó glucosa hipertónica +
adrenalina.
III. Termocoagulación
29. Estenosis: ulceras cercanas al píloro.
Perforación: la más grave y mayor índice de
morbimortalidad.
Penetración: en el páncreas en UD o U
antrales en la cara posterior o en el hígado en
UG de cuerpo en curvatura menor.
Tto conservador (ayuno + IBP)
30. “Si no hay acido, no hay ulcera”
Schwartz 1910
