Fármacos hormonales hipotalámicos e hipofisarios

  • 11,500 views
Uploaded on

Transparencia donde dejo lo más importante de cada farmaco que actuan en hipotálamo e hipófisis según la literatura. Espero que les sirva para el proyecto que elaboren.

Transparencia donde dejo lo más importante de cada farmaco que actuan en hipotálamo e hipófisis según la literatura. Espero que les sirva para el proyecto que elaboren.

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
No Downloads

Views

Total Views
11,500
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
1

Actions

Shares
Downloads
265
Comments
0
Likes
7

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. FÁRMACOS HORMONALES HIPOFISARIOS Y TIROIDEOS
    CATEDRÁTICA: DRA. MARÍA ESTHER TRABADO LÓPEZ
    ALUMNOS: PEDRAZA DE LEÓN JUAN SERGIO, SALINAS MARTÍNEZ SAMANTHA
  • 2. HORMONAS HIPOTALÁMICAS E HIPOFISARIAS
    Estas hormonas y sus análogos sintéticos tienen aplicaciones farmacológicas en tres áreas:
    Tratamiento de reemplazo para los estados de deficiencia hormonal.
    Tratamiento medicamentoso.
    Como herramienta de diagnostico para efectuar pruebas de estimulación.
  • 3. Hormonas hipotalámicas
    GHRH: Hormona liberadora de la hormona del crecimiento.
    Somatostatina: Hormona inhibidora de la hormona del crecimiento.
    TRH: Hormona liberadora de tirotropina.
    CRH: Hormona liberadora de corticotropina.
    LHRH: Hormona liberadora de la Hormona luteinizante.
    Dopamina: Hormona inhibidora de prolactina.
  • 4. Hipófisis Anterior:
    GH: Hormona del crecimiento.
    TSH: Hormona estimulante de tiroides.
    FSH: Hormona estimulante de los folículos.
    LH: Hormona luteinizante.
    PRL: Prolactina.
    ACTH: Adrenocorticotropina.
    Hipófisis Posterior:
    Oxitocina.
    ADH: Hormona antidiurética.
    Hormonas hipofisarias
  • 5. Hormona liberadora de la Hormona del Crecimiento (GHRH)
    Sermorelín es el nombre comercialmente disponible.
    Es similar a la GHRH original y es capaz de estimular la secreción de GH.
    GHRH
  • 6. Sermorelín: Farmacocinética
    SC 2 µg/Kg, alcanza concentraciones séricas máximas en 5 a 20 min
    IV: ??
    Biodisponibilidad: 6%
    Vida Media: 12 min después de su inyección.
    GHRH
  • 7. Sermorelín: Usos clínicos
    Sirve para examinar la capacidad secretora de GH hipofisaria como parte de la evaluación clínica del niño con talla baja.
    Sermorelín…GH= respuesta favorable a la terapéutica con GHRH
    GHRH
    Tratamiento con: ocreótido, glucocorticoides e inhibidores de la COX como el AAS o indometacina.
    Hipotiroidismo, obesidad, mayores de 40 años.
    Se utiliza para el tratamiento de la deficiencia de la hormona del crecimiento.
  • 8. Sermorelín: Efectos adversos
    Efectos adversos agudos, pero transitorios…
    Rubor, dolor en el sitio de la inyección, eritema, náuseas, cefalea, sabor metálico, palidez y opresión torácica.
    Se recomienda que el tratamiento con GHRH se suspenda si se detecta neoplasia.
    GHRH
  • 9. Somatostatina
    Inhibe la liberación de GH, también glucagón, insulina y gastrina en individuos normales.
    El Ocreótido es 45 veces más potente para inhibir la liberación de GH, pero resulta solo dos veces más potente en reducir la secreción de insulina.
    Somatostatina
  • 10. Ocreótido: Usos clínicos
    Dosis de 50 a 200 μg, administrados por vía SC, cada 8 h, reduce los síntomas de varios tumores secretores de hormonas en pacientes con acromegalia; síndrome carcinoide; gastrinoma; glucagoma; nesidioblastosis; síndrome de diarrea acuosa; hipocalcemia y acloridria (SDAHA) y síndrome de diarrea diabetica.
    Somatostatina
    Su Vida media de eliminación plasmática es de cerca de 80 min
  • 11. Ocreótido: Usos clínicos
    Usando el ocreótidoradiomarcado, es útil en la localización de tumores neuroendocrinos que tienen receptores de somatostatina y ayuda a predecir la respuesta a tratamiento con ocreótido.
    Somatostatina
  • 12. Ocreótido: Efectos adversos
    Náuseas con o sin vómito, cólicos abdominales, flatulencia esteatorrea.
    Del 20 a 30% de los enfermos con tratamiento pueden desarrollarse sedimentos y cálculos biliares después de seis meses de uso.
    Trastornos Cardiacos:
    Bradicardia sinusal, trastornos de la conducción
    Deficiencia de vitamina B12 con el uso de ocreótido de acción prolongada.
    Somatostatina
  • 13. Pegvisomant (Antagonista del Receptor de la GH)
    Útil en el tratamiento de la acromegalia.
    Se le administro a 160 pacientes con acromegalia
    Vía SC durante más de 12 meses
    Pegvisomant
     IGF-1, rango normal en 97%
     Valores séricos de GH
    2 pacientes  crecimiento del tumor hipofisario
    2 pacientes  enzimas hepáticas.
  • 14. Hormona de Crecimiento ( Somatotropina, GH)
    Producida en la adenohipófisis.
    Estimula el IFG-1, causa lipolisis en tejido adiposo y crecimiento de los músculos esqueléticos.
    GH
  • 15. GH: Farmacocinética
    La hormona del crecimiento humana recombinante (rhGH) es el preparado de GH de mayor uso.
    La GH endógena circulante tiene una vida media de 20 a 25 min y se depura principalmente en el hígado.
    Vía IM, concentraciones máximas de 2 a 4 h, persiste 36 h
    NutropinDepot
    Vía SC
    Se libera durante un mes
    GH
  • 16. GH: Farmacodinamia
    La rhGH es equipotente con la GH hipofisaria nativa y biosentética.
    La GH estimula la sintesis de las somatomedinas IGF-1 e IGF-2
    Estan relacionados con el crecimiento óseo.
    Deficiencia de somatomedina ocasiona producción inadecuada de somatomedina y estatura corta.
    GH
  • 17. GH: Usos clínicos
    Deficiencia de la GH
    En el neonato se puede presentar deficiencia genética de GH con convulsiones por hipoglucemia
    Estados que responden a la GH.
    Algunos niños de estatura corta sin deficiencia de GH
    Usos experimentales
    Niños con retardo en el
    crecimiento intrauterino
    GH
  • 18. GH: Efectos adversos
    Enfermedad de Creutzfeld- Jacob por preparaciones de GH de cadáveres.
    Niños:
    Poco común hipertensión intracraneal.
    Cambios en la visión, cefalea, náuseas o vómito.
    Escoliosis durante un crecimiento rápido.
    Paciente con Sx de Turner riesgo de otitis media.
    Hipotiroidismo.
    Adultos:
    Edema periférico, mialgias, artralgias
    GH
  • 19. Hormona liberadora de tirotropina (Protirelina, TRH)
    Se encuentra en el núcleo paraventricular del hipotálamo.
    Se secreta por el sistema venoso portal para estimular a la hipófisis a que produzca TSH la cuál a su vez estimula a la tiroides para la producción de T3 y T4.
    TRH
  • 20. TRH: Farmacocinética
    Suele administrarse por vía IV por más de 1 min. Se presenta una rápida inactivación plasmática, con una vida media de 4 a 5 min.
    TRH
  • 21. TRH: Farmacodinamia
    Estimula la liberación de tirotropina de la hipófisis. Las concentraciones séricas máximas de tirotropina se presentan 20 a 30 seg después de la inyección IV.
    La dosis de protirelina para uso diagnóstico es de 500 μg para adultos y 7 μg/kg para niños de seis años o mayores.
    TRH
  • 22. TRH: Usos clínicos
    En pacientes con hipotiroidismo terciario la respuesta a TRH es normal o retardada…
    Hipotiroidismo primario (tiroides)
    TRH
    Hipotiroidismo secundario (hipofisario)
    Hipotiroidismo terciario (hipotálamico)
  • 23. TRH: Efectos adversos
    Urgencia por micción
    Sabor metálico
    Náuseas
    Bochornos y mareos
    Hipertensión o hipotensión transitoria
    TRH
  • 24. Hormona Estimulante de la Tiroides (Tirotropina, TSH) y Tirotropina (rhTSH)
    Hormona de la hipófisis anterior que estimula a la tiroides para producir y sintetizar tiroxina,T3 y tiroglobulina. La tirotropina es un análogo de la TSH disponible comercialmente.
    TSH humana recombinante (rhTSH)
    TSH
  • 25. TSH: Farmacocinética
    Tirotropina alfa
    Vía IM 0.9 mg
    La concentración máxima se alcanza en aprox. 10 h
    Vida media de eliminación es de 22 h
    Se depura en los riñones e hígado
    TSH
  • 26. TSH: Farmacodinamia
    Se une a los receptores TSH en células tiroideas normales y en células cancerosas diferenciadas
    Tirotropina alfa
    Receptor TSHa
    Receptor TSH
    TSH
    AMPca
    AMPc
    + Captación de yodo
    + Producción de hormonas tiroideas y tiroglobulina
  • 27. TSH: Usos clínicos
    Usos diagnósticos
    Pacientes con carcinoma tiroideo bien diferenciado en el periodo postoperatorio
    Usos terapéuticos
    Tratamiento del cáncer tiroideo diferenciado metastásico a altas dosis de 131I con concentraciones elevadas de TSH.
    TSH
  • 28. TSH: Efectos adversos
    Náuseas
    Cefalea
    Astenia
    Hipotiroidismo en pacientes con metástasis significativa
    Deterioro neurológico
    TSH
  • 29. Hormona Liberadora de Corticotropina (CRH)
    Es una hormona hipotálamica que estimula la liberación de ACTH y β endorfinas desde la hipófisis.
    CRH
  • 30. CRH: Farmacocinética
    Disponibles la CRH humana y ovina sintéticas
    Vía IV
    Vida media de la primera fase de la CRH humana y ovina son de 9 y 18 min respectivamente
    Se metaboliza en varios tejidos y menos de 1% se excreta en la orina
    CRH
  • 31. CRH: Farmacodinamia
    CRH
    ACTH
    cortisol y andrógenos
    La CRH ovina tiene mayor potencia que la CRH humana.
    CRH
  • 32. CRH: Usos clínicos
    Se utiliza sólo para fines diagnósticos.
    Sx de Cushing, para diferenciar la enfermedad de Cushing de la secreción ectópica de ACTH.
    CRH
  • 33. CRH: Efectos adversos
    La dosis en bolo IV de 1 mg/kg ocasiona rubor facial transitorio y en ocasiones disnea.
    CRH
  • 34. Adrenocorticotropina (Corticotropina, ACTH, ACTH1-24)
    Se produce en la hipófisis anterior.
    Su principal función endocrina consiste en estimular la síntesis y liberación de cortisol por la corteza suprarrenal
    Puede ser utilizado terapéuticamente y para evaluar la funcionabilidadadrenocortical.
    ACTH
  • 35. ACTH: Farmacocinética
    La ACTH humana sintética se conoce como cosintropina.
    La ACTH porcina como la sintética se administran por Vía parenteral
    NO SE ADMINISTRA POR VO DEBIDO A LA PROTEÓLISIS GASTROINTESTINAL
    Vida media menor a 20 min
    Captación tisular se presenta en el hígado y riñón
    No se excreta en orina en cantidades importantes.
    ACTH
  • 36. ACTH: Farmacodinamia
    ACTH
  • 37. ACTH: Usos clínicos
    Usos diagnósticos
    Prueba rápida para descartar la posibilidad de insuficiencia suprarrenal
    Inicio
    ACTH
    ACTH
    Responde?
    Insuficiencia suprarrenal primaria
    No
    Si
    Insuficiencia suprarrenal secundaria
    Fin
  • 38. ACTH: Efectos adversos
    La toxicidad se asemeja a la de los glucocorticoides
    Desarrollo ocasional de anticuerpos para la ACTH animal
    Reacciones anafilácticas
    Inflamación y dolor en
    el sitio de inyección
    ACTH
  • 39. Se produce en el núcleo arcuado del hipotálamo; se secreta en el plexo venoso hipotalámico hipofisario y se une a receptores de la superficie celular de las células gonadotrópicas de la adenohipófisis.
    La secreción pulsátil de este hormona provoca la liberación de las hormonas gonadotrópicas y la sostenida la inhibe.
    Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH: Hormona liberadora de la LH (LHRH) clorhidrato de gonadorelina
    GnRH
  • 40. GnRH: Farmacocinética
    GnRH (gonadorelina)
    Leuprolida
    Nafarelina
    Goserelina
    Histrelina
    Vía IV o SC- Análogos SC, IM, pulverizador nasal.
    Vida media IV es de 4 min- Análogos 3h
    Degradación: hipotálamo e hipófisis
    GnRH
  • 41. GnRH: Farmacodinamia
    GnRH
  • 42. GnRH: Usos clínicos
    Usos diagnósticos: hipogonadismo
    Una respuesta alterada de LH sugiere hipogonadismohipogonadotrópico debido a una enfermedad hipofisaria o hipotalámica
    Usos terapéuticos
    Estimular la función hipofisaria, se administra para tratar la infertilidad
    Suprimen la función hipofisaria si se administra de manera continua
    Endometriosis y fibromas uterinos- cancér de prostata (análogos de la GnRH)
    GnRH
  • 43. GnRH: Efectos adversos
    Cefalea, mareos, náuseas y rubor.
    Inflamación local en el sitio de inyección.
    Dermatitis por hipersensibilidad generalizada en administración SC a largo plazo.
    Broncospasmo, anafilaxia.
    Mujeres
    Depresión, disminución del libido, dolor generalizado, sequedad vaginal y atrofia mamaria.
    Hombres
    Concentraciones de testosterona elevadas
    GnRH
  • 44. Hormona estimulante de los Folículos (FSH)
    Se produce en las células gonadotrópicas de la hipófisis anterior.
    La FSH y la LH controlan la función gonadal.
    Principal función de la FSH es estimulas la gametogénesis; el desarrollo folicular en mujeres y la espermatogénesis en varones.
    FSH
  • 45. FSH: Historia
    En 1960 se extrajeron las menotropinas o gonadotropinas de la menopausia humana (hMG) de la orina de mujeres posmenopáusicas.
    Una preparación purificada de FSH de orina de mujeres posmenopáusicas se denomina urofilitropina o uFSH.
    1996 se obtuvo la forma sintética. Se llama folitropina o FSH recombinante (rFSH).
    FSH
  • 46. FSH: Farmacodinamia
    FSH
  • 47. FSH: Usos clínicos
    Está indicada para el hipogonadismo hipofisario o hipotalámico con infertilidad.
    Más de 50% de los varones con hipogonadismohipogonadotrópico se vuelve fértil despues de la administración de hMG o hCG/ FSH.
    FSH
  • 48. FSH: Efectos adversos
    Puede originar crecimiento ovárico no complicado en aprox. 20% de los pacientes.
    Sx de hiperestimulación
    0.5 a 4% de las pacientes
    Crecimiento ovarico
    Ascitis
    Hidrotórax
    Hipovolemia
    Hemoperitoneo
    Tromboembolia arterial
    Fiebre
    Ginecomastia
    FSH
  • 49. Hormona luteinizante (LH) y Gonadotropinacoriónica humana (hCG)
    La LH se produce en la hipófisis anterior y actúa en hombres sobre las células de Leydig para estimular la producción de testosterona; en el ovario en la mujer actúa sobre el foliculo maduro para inducir la ovulación y estimula al cuerpo lúteo en la fase lútea para producir progesterona y andrógenos.
    LH y hCG
  • 50. hCG: Farmacocinética
    En la actualidad no existe una preparación de LH para uso clínico, en vez de eso se usa la hCG como sustituto.
    La hCG se absorbe bien después de su administración IM
    Tiene una vida media de 8h.
    Se excreta por vía renal.
    LH y hCG
  • 51. hCG: Farmacodinamia
    Estimula la producción de las hormonas esteroides gonadales.
    Puede utilizarse para simular el efecto de la LH en la fase Lútea.
    No tiene efecto establecido sobre el apetito o la movilización y distribución de las grasas.
    LH y hCG
  • 52. hCG: Usos clínicos
    Inicio
    Usos diagnósticos:
    Diferencial de:
    Retardo constitucional
    del crecimiento
    Criptorquidia/
    Seudocrptorquidia
    Usos terapéuticos:
    Se puede utilizar en
    combinación con hMG,
    uFSH o rFSH para inducir la ovulación en mujeres con hipogonadismohipogonadotrópico o como un parte de un programa de fertilización in vitro.
    hCG
    Responde?
    Hipogonadismohipogonadotrópico
    No
    LH y hCG
    Si
    Retardo constitucional del crecimiento
    Fin
  • 53. hCG: Efectos adversos
    Cefalea, depresión, edema, pubertad precoz, ginecomastia o producción de anticuerpos anti hCG.
    La neoplasia dependiente de andrógenos y la pubertad precoz son contraindicaciones para su uso.
    LH y hCG
  • 54. Prolactina
    Se produce en la adenohipófisis.
    Principal hormona que origina la lactación.
    Deficiencia de prolactina se manifiesta por la falta de leche o defecto en la fase lútea.
    NO HAY PREPARACIONES DISPONIBLES PARA USARSE EN PACIENTES CON DEFICIENCIA DE PROLACTINA.
    PRL
  • 55. Agonistas de la Dopamina
    Se libera del hipotálamo para inhibir la liberación de prolactina de la adenohipófisis.
    La bromocriptina,cabergolinaypergolidason derivados del cornezuelo de centeno con afinidad muy alta por los receptores D2 de dopamina en la hipófisis.
    La quinagolida no deriva del cornezuelo de centeno y tiene afinidad al mismo receptor.
    Dopamina
  • 56. Dopamina: Farmacocinética
    Todos los agonistas de dopamina puedes administrarse por VO.
    Cabergolina alcanza valores plasmáticos máximos dentro de 2 a 3 h después de una dosis VO de 1 mg.
    Vida media de 63 a 69 h. se excreta principalmente por las heces
    La bromocriptina se metaboliza con mayor rapidez.
    Dopamina
  • 57. Dopamina: Usos clínicos
    Adenomas secretores de prolactina
    Amenorrea, galactorrea
    Lactación fisiológica
    Acromegalia
    Enfermedad de parkinson y síndrome de piernas inquietas.
    Dopamina
  • 58. Dopamina: Efectos adversos
    Náuseas, cefalea, sensación de que la cabeza flota, hipotensión ostostática y fatiga.
    Manifestaciones siquiátricas
    Eritromelalgia
    Dopamina
  • 59. Bibliografía:
    Problem?