Fármacos hormonales hipotalámicos e hipofisarios

19,480 views
18,996 views

Published on

Transparencia donde dejo lo más importante de cada farmaco que actuan en hipotálamo e hipófisis según la literatura. Espero que les sirva para el proyecto que elaboren.

0 Comments
16 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
19,480
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
26
Actions
Shares
0
Downloads
506
Comments
0
Likes
16
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Fármacos hormonales hipotalámicos e hipofisarios

  1. 1. FÁRMACOS HORMONALES HIPOFISARIOS Y TIROIDEOS<br />CATEDRÁTICA: DRA. MARÍA ESTHER TRABADO LÓPEZ<br />ALUMNOS: PEDRAZA DE LEÓN JUAN SERGIO, SALINAS MARTÍNEZ SAMANTHA<br />
  2. 2. HORMONAS HIPOTALÁMICAS E HIPOFISARIAS<br />Estas hormonas y sus análogos sintéticos tienen aplicaciones farmacológicas en tres áreas:<br />Tratamiento de reemplazo para los estados de deficiencia hormonal.<br />Tratamiento medicamentoso.<br />Como herramienta de diagnostico para efectuar pruebas de estimulación.<br />
  3. 3. Hormonas hipotalámicas<br />GHRH: Hormona liberadora de la hormona del crecimiento.<br />Somatostatina: Hormona inhibidora de la hormona del crecimiento.<br />TRH: Hormona liberadora de tirotropina.<br />CRH: Hormona liberadora de corticotropina.<br />LHRH: Hormona liberadora de la Hormona luteinizante.<br />Dopamina: Hormona inhibidora de prolactina.<br />
  4. 4. Hipófisis Anterior:<br />GH: Hormona del crecimiento.<br />TSH: Hormona estimulante de tiroides.<br />FSH: Hormona estimulante de los folículos.<br />LH: Hormona luteinizante.<br />PRL: Prolactina.<br />ACTH: Adrenocorticotropina.<br />Hipófisis Posterior:<br />Oxitocina.<br />ADH: Hormona antidiurética.<br />Hormonas hipofisarias<br />
  5. 5. Hormona liberadora de la Hormona del Crecimiento (GHRH)<br />Sermorelín es el nombre comercialmente disponible.<br />Es similar a la GHRH original y es capaz de estimular la secreción de GH.<br />GHRH<br />
  6. 6. Sermorelín: Farmacocinética<br />SC 2 µg/Kg, alcanza concentraciones séricas máximas en 5 a 20 min<br />IV: ??<br />Biodisponibilidad: 6%<br />Vida Media: 12 min después de su inyección.<br />GHRH<br />
  7. 7. Sermorelín: Usos clínicos<br />Sirve para examinar la capacidad secretora de GH hipofisaria como parte de la evaluación clínica del niño con talla baja.<br />Sermorelín…GH= respuesta favorable a la terapéutica con GHRH<br />GHRH<br />Tratamiento con: ocreótido, glucocorticoides e inhibidores de la COX como el AAS o indometacina.<br />Hipotiroidismo, obesidad, mayores de 40 años.<br />Se utiliza para el tratamiento de la deficiencia de la hormona del crecimiento.<br />
  8. 8. Sermorelín: Efectos adversos<br />Efectos adversos agudos, pero transitorios…<br />Rubor, dolor en el sitio de la inyección, eritema, náuseas, cefalea, sabor metálico, palidez y opresión torácica.<br />Se recomienda que el tratamiento con GHRH se suspenda si se detecta neoplasia.<br />GHRH<br />
  9. 9. Somatostatina<br />Inhibe la liberación de GH, también glucagón, insulina y gastrina en individuos normales.<br />El Ocreótido es 45 veces más potente para inhibir la liberación de GH, pero resulta solo dos veces más potente en reducir la secreción de insulina.<br />Somatostatina<br />
  10. 10. Ocreótido: Usos clínicos<br />Dosis de 50 a 200 μg, administrados por vía SC, cada 8 h, reduce los síntomas de varios tumores secretores de hormonas en pacientes con acromegalia; síndrome carcinoide; gastrinoma; glucagoma; nesidioblastosis; síndrome de diarrea acuosa; hipocalcemia y acloridria (SDAHA) y síndrome de diarrea diabetica.<br />Somatostatina<br />Su Vida media de eliminación plasmática es de cerca de 80 min<br />
  11. 11. Ocreótido: Usos clínicos<br />Usando el ocreótidoradiomarcado, es útil en la localización de tumores neuroendocrinos que tienen receptores de somatostatina y ayuda a predecir la respuesta a tratamiento con ocreótido.<br />Somatostatina<br />
  12. 12. Ocreótido: Efectos adversos<br />Náuseas con o sin vómito, cólicos abdominales, flatulencia esteatorrea.<br />Del 20 a 30% de los enfermos con tratamiento pueden desarrollarse sedimentos y cálculos biliares después de seis meses de uso.<br />Trastornos Cardiacos: <br />Bradicardia sinusal, trastornos de la conducción<br />Deficiencia de vitamina B12 con el uso de ocreótido de acción prolongada.<br />Somatostatina<br />
  13. 13. Pegvisomant (Antagonista del Receptor de la GH)<br />Útil en el tratamiento de la acromegalia.<br />Se le administro a 160 pacientes con acromegalia<br />Vía SC durante más de 12 meses<br />Pegvisomant<br /> IGF-1, rango normal en 97%<br /> Valores séricos de GH<br />2 pacientes  crecimiento del tumor hipofisario<br />2 pacientes  enzimas hepáticas.<br />
  14. 14. Hormona de Crecimiento ( Somatotropina, GH)<br />Producida en la adenohipófisis.<br />Estimula el IFG-1, causa lipolisis en tejido adiposo y crecimiento de los músculos esqueléticos.<br />GH<br />
  15. 15. GH: Farmacocinética<br />La hormona del crecimiento humana recombinante (rhGH) es el preparado de GH de mayor uso.<br />La GH endógena circulante tiene una vida media de 20 a 25 min y se depura principalmente en el hígado.<br />Vía IM, concentraciones máximas de 2 a 4 h, persiste 36 h<br />NutropinDepot<br />Vía SC<br />Se libera durante un mes<br />GH<br />
  16. 16. GH: Farmacodinamia<br />La rhGH es equipotente con la GH hipofisaria nativa y biosentética.<br />La GH estimula la sintesis de las somatomedinas IGF-1 e IGF-2<br />Estan relacionados con el crecimiento óseo.<br />Deficiencia de somatomedina ocasiona producción inadecuada de somatomedina y estatura corta.<br />GH<br />
  17. 17. GH: Usos clínicos<br />Deficiencia de la GH<br />En el neonato se puede presentar deficiencia genética de GH con convulsiones por hipoglucemia<br />Estados que responden a la GH.<br />Algunos niños de estatura corta sin deficiencia de GH<br />Usos experimentales<br />Niños con retardo en el <br /> crecimiento intrauterino<br />GH<br />
  18. 18. GH: Efectos adversos<br />Enfermedad de Creutzfeld- Jacob por preparaciones de GH de cadáveres.<br />Niños:<br />Poco común hipertensión intracraneal.<br />Cambios en la visión, cefalea, náuseas o vómito.<br />Escoliosis durante un crecimiento rápido.<br />Paciente con Sx de Turner riesgo de otitis media.<br />Hipotiroidismo.<br />Adultos:<br />Edema periférico, mialgias, artralgias<br />GH<br />
  19. 19. Hormona liberadora de tirotropina (Protirelina, TRH)<br />Se encuentra en el núcleo paraventricular del hipotálamo.<br />Se secreta por el sistema venoso portal para estimular a la hipófisis a que produzca TSH la cuál a su vez estimula a la tiroides para la producción de T3 y T4.<br />TRH<br />
  20. 20. TRH: Farmacocinética<br />Suele administrarse por vía IV por más de 1 min. Se presenta una rápida inactivación plasmática, con una vida media de 4 a 5 min.<br />TRH<br />
  21. 21. TRH: Farmacodinamia<br />Estimula la liberación de tirotropina de la hipófisis. Las concentraciones séricas máximas de tirotropina se presentan 20 a 30 seg después de la inyección IV.<br />La dosis de protirelina para uso diagnóstico es de 500 μg para adultos y 7 μg/kg para niños de seis años o mayores.<br />TRH<br />
  22. 22. TRH: Usos clínicos<br />En pacientes con hipotiroidismo terciario la respuesta a TRH es normal o retardada…<br />Hipotiroidismo primario (tiroides)<br />TRH<br />Hipotiroidismo secundario (hipofisario)<br />Hipotiroidismo terciario (hipotálamico)<br />
  23. 23. TRH: Efectos adversos<br />Urgencia por micción<br />Sabor metálico<br />Náuseas<br />Bochornos y mareos<br />Hipertensión o hipotensión transitoria <br />TRH<br />
  24. 24. Hormona Estimulante de la Tiroides (Tirotropina, TSH) y Tirotropina (rhTSH)<br />Hormona de la hipófisis anterior que estimula a la tiroides para producir y sintetizar tiroxina,T3 y tiroglobulina. La tirotropina es un análogo de la TSH disponible comercialmente.<br />TSH humana recombinante (rhTSH)<br />TSH<br />
  25. 25. TSH: Farmacocinética<br />Tirotropina alfa<br />Vía IM 0.9 mg<br />La concentración máxima se alcanza en aprox. 10 h<br />Vida media de eliminación es de 22 h<br />Se depura en los riñones e hígado<br />TSH<br />
  26. 26. TSH: Farmacodinamia<br />Se une a los receptores TSH en células tiroideas normales y en células cancerosas diferenciadas<br />Tirotropina alfa<br />Receptor TSHa<br />Receptor TSH<br />TSH<br />AMPca<br />AMPc<br />+ Captación de yodo<br />+ Producción de hormonas tiroideas y tiroglobulina<br />
  27. 27. TSH: Usos clínicos<br />Usos diagnósticos<br />Pacientes con carcinoma tiroideo bien diferenciado en el periodo postoperatorio<br />Usos terapéuticos<br />Tratamiento del cáncer tiroideo diferenciado metastásico a altas dosis de 131I con concentraciones elevadas de TSH.<br />TSH<br />
  28. 28. TSH: Efectos adversos<br />Náuseas<br />Cefalea<br />Astenia<br />Hipotiroidismo en pacientes con metástasis significativa<br />Deterioro neurológico<br />TSH<br />
  29. 29. Hormona Liberadora de Corticotropina (CRH)<br />Es una hormona hipotálamica que estimula la liberación de ACTH y β endorfinas desde la hipófisis.<br />CRH<br />
  30. 30. CRH: Farmacocinética<br />Disponibles la CRH humana y ovina sintéticas<br />Vía IV<br />Vida media de la primera fase de la CRH humana y ovina son de 9 y 18 min respectivamente<br />Se metaboliza en varios tejidos y menos de 1% se excreta en la orina<br />CRH<br />
  31. 31. CRH: Farmacodinamia<br />CRH<br />ACTH <br />cortisol y andrógenos <br />La CRH ovina tiene mayor potencia que la CRH humana.<br />CRH<br />
  32. 32. CRH: Usos clínicos<br />Se utiliza sólo para fines diagnósticos.<br />Sx de Cushing, para diferenciar la enfermedad de Cushing de la secreción ectópica de ACTH.<br />CRH<br />
  33. 33. CRH: Efectos adversos<br />La dosis en bolo IV de 1 mg/kg ocasiona rubor facial transitorio y en ocasiones disnea.<br />CRH<br />
  34. 34. Adrenocorticotropina (Corticotropina, ACTH, ACTH1-24)<br />Se produce en la hipófisis anterior.<br />Su principal función endocrina consiste en estimular la síntesis y liberación de cortisol por la corteza suprarrenal<br />Puede ser utilizado terapéuticamente y para evaluar la funcionabilidadadrenocortical.<br />ACTH<br />
  35. 35. ACTH: Farmacocinética<br />La ACTH humana sintética se conoce como cosintropina.<br />La ACTH porcina como la sintética se administran por Vía parenteral<br />NO SE ADMINISTRA POR VO DEBIDO A LA PROTEÓLISIS GASTROINTESTINAL<br />Vida media menor a 20 min<br />Captación tisular se presenta en el hígado y riñón<br />No se excreta en orina en cantidades importantes.<br />ACTH<br />
  36. 36. ACTH: Farmacodinamia<br />ACTH<br />
  37. 37. ACTH: Usos clínicos<br />Usos diagnósticos<br />Prueba rápida para descartar la posibilidad de insuficiencia suprarrenal<br />Inicio<br />ACTH<br />ACTH<br />Responde?<br />Insuficiencia suprarrenal primaria<br />No<br />Si<br />Insuficiencia suprarrenal secundaria<br />Fin<br />
  38. 38. ACTH: Efectos adversos<br />La toxicidad se asemeja a la de los glucocorticoides<br />Desarrollo ocasional de anticuerpos para la ACTH animal<br />Reacciones anafilácticas <br />Inflamación y dolor en<br /> el sitio de inyección<br />ACTH<br />
  39. 39. Se produce en el núcleo arcuado del hipotálamo; se secreta en el plexo venoso hipotalámico hipofisario y se une a receptores de la superficie celular de las células gonadotrópicas de la adenohipófisis.<br />La secreción pulsátil de este hormona provoca la liberación de las hormonas gonadotrópicas y la sostenida la inhibe.<br />Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH: Hormona liberadora de la LH (LHRH) clorhidrato de gonadorelina<br />GnRH<br />
  40. 40. GnRH: Farmacocinética<br />GnRH (gonadorelina)<br />Leuprolida<br />Nafarelina<br />Goserelina<br />Histrelina<br />Vía IV o SC- Análogos SC, IM, pulverizador nasal.<br />Vida media IV es de 4 min- Análogos 3h<br />Degradación: hipotálamo e hipófisis<br />GnRH<br />
  41. 41. GnRH: Farmacodinamia<br />GnRH<br />
  42. 42. GnRH: Usos clínicos<br />Usos diagnósticos: hipogonadismo<br />Una respuesta alterada de LH sugiere hipogonadismohipogonadotrópico debido a una enfermedad hipofisaria o hipotalámica<br />Usos terapéuticos<br />Estimular la función hipofisaria, se administra para tratar la infertilidad<br />Suprimen la función hipofisaria si se administra de manera continua<br />Endometriosis y fibromas uterinos- cancér de prostata (análogos de la GnRH)<br />GnRH<br />
  43. 43. GnRH: Efectos adversos<br />Cefalea, mareos, náuseas y rubor.<br />Inflamación local en el sitio de inyección.<br />Dermatitis por hipersensibilidad generalizada en administración SC a largo plazo.<br />Broncospasmo, anafilaxia.<br />Mujeres<br />Depresión, disminución del libido, dolor generalizado, sequedad vaginal y atrofia mamaria.<br />Hombres<br />Concentraciones de testosterona elevadas<br />GnRH<br />
  44. 44. Hormona estimulante de los Folículos (FSH)<br />Se produce en las células gonadotrópicas de la hipófisis anterior.<br />La FSH y la LH controlan la función gonadal.<br />Principal función de la FSH es estimulas la gametogénesis; el desarrollo folicular en mujeres y la espermatogénesis en varones.<br />FSH<br />
  45. 45. FSH: Historia<br />En 1960 se extrajeron las menotropinas o gonadotropinas de la menopausia humana (hMG) de la orina de mujeres posmenopáusicas.<br />Una preparación purificada de FSH de orina de mujeres posmenopáusicas se denomina urofilitropina o uFSH.<br />1996 se obtuvo la forma sintética. Se llama folitropina o FSH recombinante (rFSH).<br />FSH<br />
  46. 46. FSH: Farmacodinamia<br />FSH<br />
  47. 47. FSH: Usos clínicos<br />Está indicada para el hipogonadismo hipofisario o hipotalámico con infertilidad.<br />Más de 50% de los varones con hipogonadismohipogonadotrópico se vuelve fértil despues de la administración de hMG o hCG/ FSH.<br />FSH<br />
  48. 48. FSH: Efectos adversos<br />Puede originar crecimiento ovárico no complicado en aprox. 20% de los pacientes.<br />Sx de hiperestimulación<br />0.5 a 4% de las pacientes<br />Crecimiento ovarico<br />Ascitis<br />Hidrotórax<br />Hipovolemia <br />Hemoperitoneo<br />Tromboembolia arterial<br />Fiebre <br />Ginecomastia <br />FSH<br />
  49. 49. Hormona luteinizante (LH) y Gonadotropinacoriónica humana (hCG) <br />La LH se produce en la hipófisis anterior y actúa en hombres sobre las células de Leydig para estimular la producción de testosterona; en el ovario en la mujer actúa sobre el foliculo maduro para inducir la ovulación y estimula al cuerpo lúteo en la fase lútea para producir progesterona y andrógenos.<br />LH y hCG<br />
  50. 50. hCG: Farmacocinética<br />En la actualidad no existe una preparación de LH para uso clínico, en vez de eso se usa la hCG como sustituto.<br />La hCG se absorbe bien después de su administración IM<br />Tiene una vida media de 8h.<br />Se excreta por vía renal.<br />LH y hCG<br />
  51. 51. hCG: Farmacodinamia<br />Estimula la producción de las hormonas esteroides gonadales.<br />Puede utilizarse para simular el efecto de la LH en la fase Lútea.<br />No tiene efecto establecido sobre el apetito o la movilización y distribución de las grasas.<br />LH y hCG<br />
  52. 52. hCG: Usos clínicos<br />Inicio <br />Usos diagnósticos:<br />Diferencial de:<br />Retardo constitucional<br /> del crecimiento<br />Criptorquidia/<br />Seudocrptorquidia<br />Usos terapéuticos:<br />Se puede utilizar en<br /> combinación con hMG,<br />uFSH o rFSH para inducir la ovulación en mujeres con hipogonadismohipogonadotrópico o como un parte de un programa de fertilización in vitro.<br />hCG<br />Responde?<br />Hipogonadismohipogonadotrópico<br />No<br />LH y hCG<br />Si<br />Retardo constitucional del crecimiento<br />Fin <br />
  53. 53. hCG: Efectos adversos<br />Cefalea, depresión, edema, pubertad precoz, ginecomastia o producción de anticuerpos anti hCG.<br />La neoplasia dependiente de andrógenos y la pubertad precoz son contraindicaciones para su uso.<br />LH y hCG<br />
  54. 54. Prolactina<br />Se produce en la adenohipófisis.<br />Principal hormona que origina la lactación.<br />Deficiencia de prolactina se manifiesta por la falta de leche o defecto en la fase lútea.<br />NO HAY PREPARACIONES DISPONIBLES PARA USARSE EN PACIENTES CON DEFICIENCIA DE PROLACTINA.<br />PRL<br />
  55. 55. Agonistas de la Dopamina<br />Se libera del hipotálamo para inhibir la liberación de prolactina de la adenohipófisis.<br />La bromocriptina,cabergolinaypergolidason derivados del cornezuelo de centeno con afinidad muy alta por los receptores D2 de dopamina en la hipófisis.<br />La quinagolida no deriva del cornezuelo de centeno y tiene afinidad al mismo receptor.<br />Dopamina<br />
  56. 56. Dopamina: Farmacocinética<br />Todos los agonistas de dopamina puedes administrarse por VO.<br />Cabergolina alcanza valores plasmáticos máximos dentro de 2 a 3 h después de una dosis VO de 1 mg.<br />Vida media de 63 a 69 h. se excreta principalmente por las heces<br />La bromocriptina se metaboliza con mayor rapidez.<br />Dopamina<br />
  57. 57. Dopamina: Usos clínicos<br />Adenomas secretores de prolactina<br />Amenorrea, galactorrea<br />Lactación fisiológica<br />Acromegalia<br />Enfermedad de parkinson y síndrome de piernas inquietas.<br />Dopamina<br />
  58. 58. Dopamina: Efectos adversos<br />Náuseas, cefalea, sensación de que la cabeza flota, hipotensión ostostática y fatiga.<br />Manifestaciones siquiátricas <br />Eritromelalgia<br />Dopamina<br />
  59. 59. Bibliografía:<br />Problem?<br />

×